Insulīna rezistence sievietēm un vīriešiem

Insulīna rezistences sindroms ir stāvoklis, kad ķermeņa šūnas kļūst izturīgas pret insulīna iedarbību, tiek traucēta glikozes uzņemšana un asimilācija. Vairumam pacientu sindroma veidošanās ir saistīta ar nepareizu uzturu, proti, pārmērīgu ogļhidrātu uzņemšanu un ar to saistīto pārmērīgu insulīna izdalīšanos.

Termins "insulīna rezistences sindroms" tika ieviests medicīnā pirms apmēram trīsdesmit gadiem: tas apzīmē faktoru, kas izraisa vielmaiņas traucējumu kombināciju, tostarp augstu asinsspiedienu, diabētu, viscerālo aptaukošanos un hipertrigliceridēmiju. Līdzīgs termins ir "metaboliskais sindroms".[1]

Insulīna rezistences indekss: norma pēc vecuma

Visprecīzākais veids, kā novērtēt insulīna rezistences esamību vai neesamību, ir veikt euglikēmisku hiperinsulīnēmisku klimpu. Šis tests ir atzīts par indikatīvu, un to var izmantot gan veseliem cilvēkiem, gan pacientiem ar cukura diabētu. Šīs metodes trūkumi ir tās sarežģītība un dārgums, tāpēc tests tiek izmantots reti. Var izmantot īsas intravenozas un perorālas glikozes tolerances testa variācijas.

Visizplatītākā insulīna rezistences noteikšanas metode ir glikozes un insulīna līmeņa noteikšana tukšā dūšā. Augsts insulīna līmenis uz normālas glikozes fona bieži norāda uz insulīna rezistenci. Turklāt, lai noteiktu šo stāvokli, tiek izmantoti dažādi indeksi: tie tiek aprēķināti kā glikozes un insulīna līmeņa attiecība tukšā dūšā un pēc ēšanas - jo īpaši mēs runājam par HOMA indeksu. Jo augstāks HOMA, jo zemāka ir jutība pret insulīnu un līdz ar to augstāka insulīna rezistence. To aprēķina pēc formulas:

HOMA = (glikozes vērtība mmol/litrā - insulīna vērtība µME/ml) : 22,5

HOMA indeksa norma nedrīkst pārsniegt vērtību 2,7. Šis rādītājs abiem dzimumiem ir vienāds, tas nav atkarīgs no vecuma pacientiem, kas vecāki par 18 gadiem. Pusaudžiem indekss ir nedaudz paaugstināts, ko izraisa fizioloģiska ar vecumu saistīta insulīna rezistence.

Ir iespējams arī definēt caro indeksu, kas tiek definēts šādi:

Caro = glikoze mmol/litrā ׃ insulīns μME/ml

Šis rādītājs normā nedrīkst būt mazāks par 0,33. Ja tas ir zemāks, tas norāda uz insulīna rezistences klātbūtni.[2]

Epidemioloģija

Viena no pasaulē atzītākajām veselības problēmām ir aptaukošanās, kas pēdējā laikā ir kļuvusi plaši izplatīta daudzās valstīs. Kopš 2000. Gada Pasaules Veselības organizācija ir paaugstinājusi aptaukošanos līdz neinfekcijas epidēmijas līmenim. Saskaņā ar 2015. Gada statistiku, cilvēku ar lieko svaru skaits kopš 1985. Gada ir pieaudzis vairāk nekā divas reizes.

Speciālisti pieļauj, ka pēc desmit gadiem Eiropas valstu iedzīvotājiem liekais svars būs vairāk nekā 70% vīriešu un 60% sieviešu.

Līdz šim ir atkārtoti pierādījumi par saistību starp aptaukošanos un insulīna rezistences attīstību. Pētījumos zinātnieki ir pierādījuši, ka 38% svara novirze no normas ir saistīta ar audu jutības pret insulīnu samazināšanos par 40%.

Gandrīz visi pētījumi ir apstiprinājuši, ka insulīna rezistence ir vairāk izplatīta sievietēm. Savu lomu spēlē arī sociālais līmenis.

Pacientiem ar ģenētisku predispozīciju traucējuma debija biežāk notiek uz aptaukošanās (īpaši viscerālās aptaukošanās) progresēšanas fona.

Patoloģiskās rezistences izplatība pasaules iedzīvotāju vidū ir vismaz 10-15%. Cilvēkiem ar traucētu glikozes toleranci šis rādītājs ir daudz lielāks - 45-60%, bet pacientiem ar cukura diabētu - aptuveni 80%.

Cēloņi Insulīna rezistence

Mūsdienās cukura diabēts un aptaukošanās ir kļuvusi par globālu problēmu. Patoloģijas vienlīdz bieži rodas bērniem un pieaugušajiem. Sakarā ar pārmērīgu tauku uzkrāšanos, ņemot vērā lielu ogļhidrātu uzņemšanu ar pārtiku, attīstās insulīna rezistence ar kompensējošu hiperinsulinēmiju, kas kļūst par pamata priekšnoteikumu II tipa cukura diabēta rašanās gadījumā.

Turklāt insulīna rezistence ir arī viens no galvenajiem komponentiem tādu patoloģiju patoģenēzē kā sirds un asinsvadu slimības, bezalkoholiskā taukainu aknu slimība, policistisko olnīcu sindroms (PCOS), gestācijas diabēts un tā tālāk.[3]

Audu jutības zudums pret hormona insulīnu dažreiz ir organisma fizioloģiska reakcija uz kādu stresa ietekmi. [4]Bet biežāk tā nav fizioloģija, bet patoloģiska reakcija. Šeit "vaininieks" var būt gan ārējie, gan iekšējie faktori. Nav izslēgta ģenētiskā predispozīcija, taukaudu subklīniskā iekaisuma procesa attīstība, vairogdziedzera hormonu, D vitamīna un adipokīnu nelīdzsvarotība.[5]

Riska faktori

Insulīna rezistences gadījumā samazinās audu jutība pret insulīna iedarbību, īpaši muskuļos, taukaudos un aknās. Tā rezultātā samazinās glikogēna ražošana, tiek aktivizēta glikogenolīze un glikoneoģenēze.

Evolūcijas plūsmā laikā, kad sistemātiski mainās sāta un badošanās periodi, insulīna rezistence parādījās kā adaptīva ķermeņa reakcija. Mūsdienās šis stāvoklis ir sastopams vienam no trim praktiski veseliem cilvēkiem. Patoloģiju provocē pārmērīgs kaloriju pārtikas, rafinētu produktu patēriņš, ko vēl vairāk pastiprina mazkustīgs dzīvesveids.[6]

Audu jutību pret insulīnu ietekmē daudzi faktori:

• seksuālās attīstības un grūtniecības periodi (hormonālie lēcieni);
• menopauzes periods un ķermeņa dabiskā novecošanās;
• miega kvalitāte;
• fiziskās aktivitātes pakāpe.

Tomēr lielāko daļu insulīna rezistences gadījumu izraisa dažādas slimības.

Papildus II tipa cukura diabētam, kas attīstās galvenokārt ar jau esošu insulīna rezistenci, eksperti identificē arī citas ar šo stāvokli saistītas patoloģijas. Starp endokrīnās sistēmas traucējumiem ir sieviešu CJD un vīriešu erektilā disfunkcija, tirotoksikoze un hipotireoze, feohromocitoma un akromegālija, Kušinga slimība un dekompensēts I tipa diabēts.

No neendokrīnajām patoloģijām svarīgi minēt hipertensiju, išēmisku sirds slimību un sirds mazspēju, sepsi un nieru mazspēju, aknu cirozi un onkoloģiju, reimatoīdo artrītu un podagru, dažādas traumas, tostarp apdegumus.[7]

Papildu riska faktori:

• iedzimta predispozīcija;
• aptaukošanās;
• aizkuņģa dziedzera slimības (pankreatīts, audzēji) un citi iekšējās sekrēcijas dziedzeri;
• vīrusu slimības (vējbakas, masaliņas, epideparotīts, gripa utt.);
• smags nervu stress, garīga un emocionāla pārslodze;
• paaugstināts vecums.

Pathogenesis

Insulīna rezistences attīstība balstās uz insulīna impulsu transportēšanas receptoriem un postreceptoru ceļiem. Šī impulsa pāreja un reakcija uz to ir sarežģīta bioķīmisko procesu kombinācija, kuras katrs posms var tikt traucēts:

• iespējamas insulīna receptoru tirozīna kināzes darbības mutācijas un inhibīcija;
• var samazināties un var tikt traucēta fosfoinositīda-3-kināzes aktivitātes regulēšana;
• var tikt traucēta GLUT4 transportētāja iekļaušanās insulīna jutīgo audu šūnu membrānās.

Insulīna rezistences attīstības modeļi dažādos audos ir atšķirīgi. Insulīna receptoru skaita samazināšanās galvenokārt tiek novērota adipocītos, savukārt miocītos tas nav tik pamanāms. Insulinoreceptoru tirozīna kināzes aktivitāte tiek noteikta gan miocītos, gan tauku struktūrās. Intracelulāro glikozes transportētāju translokācijas traucējumi uz plazmas membrānu intensīvāk izpaužas tauku šūnās.

Īpaša loma insulīna rezistences attīstībā ir muskuļu, aknu un tauku struktūru jutīguma izmaiņām. Muskulatūra reaģē, palielinot triglicerīdu līmeni un brīvo taukskābju metabolismu: rezultātā muskuļu šūnās tiek traucēta glikozes transportēšana un uzsūkšanās. Tā kā triglicerīdus ražo, pamatojoties uz brīvajām taukskābēm, rodas hipertrigliceridēmija. Triglicerīdu līmeņa paaugstināšanās pasliktina insulīna rezistenci, jo triglicerīdi ir nehormonāli insulīna antagonisti. Iepriekš minēto procesu rezultātā tiek traucēta GLUT4 glikozes transportētāju funkcija un pārpilnība.[8]

Aknu audu rezistence pret insulīnu ir saistīta ar insulīna nespēju inhibēt glikoneoģenēzi, kas izraisa palielinātu glikozes ražošanu aknu šūnās. Brīvo taukskābju pārpalikuma dēļ tiek kavēta glikozes transportēšana un fosforilēšanās, kā arī tiek aktivizēta glikoneoģenēze. Šīs reakcijas samazina jutību pret insulīnu.

Insulīna rezistences gadījumā lipoproteīnu lipāzes un trigliceridlipāzes aktivitāte aknās mainās, kā rezultātā palielinās zema blīvuma lipoproteīnu ražošana un izdalīšanās, izjaucot to izvadīšanas procesus. Paaugstinās zema blīvuma lipoproteīnu koncentrācija, uz augsta brīvo taukskābju satura fona asinīs lipīdi uzkrājas Langerhans saliņās, rodas lipotoksiska iedarbība uz beta šūnām, kas traucē to funkcionālo stāvokli.

Insulīna rezistence taukaudos izpaužas kā insulīna antilipotiskās spējas samazināšanās, kas ietver brīvo taukskābju un glicerīna uzkrāšanos.[9]

Liela nozīme patoloģiskā stāvokļa veidošanā ir iekaisuma procesam taukaudos. Pacientiem ar aptaukošanos notiek adipocītu hipertrofija, šūnu infiltrācija un fibroze, mainās mikrocirkulācijas process, tiek traucēta adipokīnu ražošana. Asinīs palielinās nespecifisku proinflammatorisko signālu šūnu, piemēram, C-reaktīvā proteīna, leikocītu, fibrinogēna, līmenis. Taukaudi ražo citokīnus un imūnkompleksus, kas var izraisīt iekaisuma reakciju. Intracelulāro glikozes transportētāju ekspresija tiek bloķēta, kā rezultātā tiek traucēta glikozes izmantošana.[10]

Vēl viens patoģenētisks mehānisms var būt neatbilstoša adipocitokīnu, tostarp leptīna, rezistīna, adiponektīna un tā tālāk, izdalīšanās. Nav izslēgta hiperleptinēmijas loma. Ir zināms, ka pastāv saikne starp leptīnu, adipocītiem un aizkuņģa dziedzera struktūrām, kas aktivizē insulīna ražošanu, kad insulīna jutība ir samazināta.

Zināma loma insulīna rezistences attīstībā ir vairogdziedzera hormonu trūkumam, kas ir saistīts ar izmaiņām aknu audu jutībā pret insulīnu. Šajā gadījumā insulīnam nav inhibējošas ietekmes uz glikoneoģenēzes procesu. Papildu efekts ir brīvo taukskābju līmenis asinīs pacientiem ar nepietiekamu vairogdziedzera darbību.[11]

Citi iespējamie patoģenētiskie faktori:

• D vitamīna deficīts;[12]
• ogļhidrātu tolerances traucējumi;
• metaboliskā sindroma attīstība;
• II tipa diabēta attīstība.

Insulīna rezistence un olnīcas

Pēc lielākās daļas ārstu domām, policistisko olnīcu sindroms un insulīna rezistence ir saistīti ar vairākiem patoģenētiskiem procesiem. Policistisko olnīcu sindroms ir daudzfaktoru neviendabīga patoloģija, ko pavada ikmēneša cikla mazspēja, ilgstoša anovulācija un hiperandrogēnisms, olnīcu struktūras un izmēru izmaiņas.

Insulīna rezistencei ir īpaša loma hiperandrogēnijas veidošanā. Šīs parādības biežums sievietēm ar diagnosticētām policistiskām olnīcām tiek lēsts 40-55% un vairāk. Hiperinsulinēmija palielina citohroma P450c17 aktivāciju, kas paātrina Tec šūnu un olnīcu stromas androgēnu ražošanu, veicina estrogēnu un luteinizējošā hormona veidošanos. Uz paaugstināta insulīna līmeņa fona samazinās globulīnu veidošanās, kas saista dzimumhormonus. Tas nozīmē brīvā bioaktīvā testosterona satura palielināšanos. Vēl vairāk palielina granulozes šūnu jutību pret luteinizējošo hormonu, kas izraisa mazu folikulu luteinizāciju. Antrālo folikulu augšana apstājas, rodas atrēzija.

Konstatēts, ka vienlaikus ar insulīna līmeņa stabilizēšanos olnīcās samazinās androgēnu koncentrācija un atjaunojas ovulācijas mēneša cikls.

Ogļhidrātu vielmaiņas traucējumi policistisko olnīcu sindromā ir daudz biežāk sastopami nekā sievietēm ar veselīgu reproduktīvo sistēmu. Pacientēm vecumā no 18 līdz 45 gadiem ar II tipa cukura diabētu ir vairāk nekā pusotru reizi lielāka iespēja saslimt ar policistiskām olnīcām nekā sievietēm bez cukura diabēta. Grūtniecības laikā sievietēm ar policistisko olnīcu sindromu un insulīna rezistenci ievērojami palielinās gestācijas diabēta attīstības risks.

Insulīna rezistence un cukura diabēts

Cukura diabēts ir visai pasaulei aktuāla medicīniska problēma, kas saistīta ar pastāvīgu saslimstības pieaugumu, paaugstinātu saslimstību un augstu komplikāciju risku, kā arī sarežģījumiem terapijas plānā. II tipa diabēta veidošanās pamatpatoģenētiskais mehānisms tieši ietver insulīna rezistenci. Tās parādīšanās cēloņi var būt dažādi, taču vienmēr runa ir par divu komponentu klātbūtni: ģenētisko un iegūto faktoru. Piemēram, daudzos gadījumos ir paaugstināts insulīna rezistences risks pirmajā asins līnijā. Vēl viens galvenais trigera faktors ir aptaukošanās, kas ar turpmāku progresēšanu pasliktina patoloģisko stāvokli. [13]Tādējādi viena no biežākajām un agrīnākajām diabēta komplikācijām ir diabētiskā neiropātija, kuras smagums ir atkarīgs no insulīna indikatora, insulīna rezistences pakāpes un endotēlija disfunkcijas.

Insulīna rezistence ietekmē vielmaiņas un kardiovaskulāro traucējumu attīstību pacientiem ar II tipa cukura diabētu, kas saistīts ar ietekmi uz sirds muskuļa struktūru un darbību, asinsspiediena rādītājiem, kas izpaužas kā kombinētais kardiovaskulārais risks.[14]

Insulīna rezistence un papilomas

Eksperti norāda uz dažām netiešām, brīdinājuma pazīmēm par insulīna rezistenci vai prediabētu. Viena no šādām pazīmēm ir papilomas vai kārpas, kas atrodas uz kakla, padusēs, cirkšņos un krūtīs. Papilomas pašas ir nekaitīgas, bet, ja tās sāk parādīties pēkšņi un pastāvīgi, tas norāda uz veselības problēmu klātbūtni - piemēram, hiperinsulinēmiju - cukura diabēta indikatoru.

Papilomas ir mazi ādas izaugumi, kas izvirzīti virs virsmas. Šie izaugumi ir labdabīgi, ja vien tie nav pakļauti pastāvīgai berzei un saules gaismai.

Ar insulīna rezistenci papilomu parādīšanās parasti notiek uz citu ādas izpausmju fona:

• niezoša āda bez redzama iemesla;
• aizkavēta brūču dzīšana;
• tumšu plankumu parādīšanās (biežāk dabisko ādas kroku zonā);
• Sarkanīgu vai dzeltenīgu plankumu izskats.

Novārtā atstātos gadījumos āda mainās, raupjas, pasliktinās turgors, lobās, parādās blaugznas, mati kļūst blāvi. Šādā situācijā ir nepieciešams apmeklēt ārstu un veikt nepieciešamos diagnostikas pasākumus.

Metaboliskā insulīna rezistence

Viena no galvenajām metabolisma insulīna rezistences sastāvdaļām ir paaugstināts asinsspiediens jeb hipertensija. Tas ir visizplatītākais asinsvadu traucējums. Saskaņā ar statistiku, aptuveni 30-45% pacientu, kuri regulāri saskaras ar hipertensiju, vienlaikus cieš no insulīna rezistences vai glikozes tolerances traucējumiem. Insulīna rezistence izraisa audu iekaisuma attīstību, "ieslēdz" renīna-angiotenzīna-aldosterona mehānismu, hiperaktivizē simpātisko nervu sistēmu. Uz insulīna rezistences un paaugstināta insulīna satura fona endotēlija reakcija izzūd, kas ir saistīta ar slāpekļa oksīda aktivitātes samazināšanos, zemu prostaciklīna veidošanos un palielinātu vazokonstriktoru veidošanos.

Metaboliskā sindroma attīstība pusaudža gados ir saistīta ar jaunu funkcionālo saikņu veidošanos starp endokrīno un nervu mehānismiem uz pubertātes fona. Paaugstinās dzimumhormonu, augšanas hormona un kortizola līmenis. Šādā situācijā insulīna rezistencei ir fizioloģisks raksturs un tā ir pārejoša. Tikai dažos gadījumos endokrīno un neiroveģetatīvo procesu transformācija un nepietiekama vielmaiņas pielāgošanās noved pie regulēšanas mehānismu kļūmes, kas izraisa aptaukošanās attīstību ar sekojošām komplikācijām. Agrīnā stadijā var būt hipotalāma sistēmas hiperaktivitāte un retikulāra veidošanās, palielināta augšanas hormona, prolaktīna, adrenokortikotropā hormona, gonadotropīnu ražošana. Stāvoklim vēl vairāk pasliktinoties, tiek pilnībā traucēta hipotalāma-hipofīzes mehānisma darbība, tiek traucēts hipofīzes-hipotalāma-perifērās endokrīnās sistēmas saites darbs.

Simptomi Insulīna rezistence

Visizplatītākā, bet ne galvenā tuvojošās insulīna rezistences pazīme ir vēdera tauku daudzuma palielināšanās, kur tauki uzkrājas galvenokārt vēdera un "sānu" zonās. Vislielākās briesmas rada iekšējā viscerālā aptaukošanās, kurā taukaudi uzkrājas ap orgāniem, neļaujot tiem pareizi darboties.[15]

Vēdera tauki, savukārt, veicina citu patoloģisku stāvokļu attīstību. Starp viņiem:

• ateroskleroze;
• audzēji, tostarp ļaundabīgi audzēji;
• hipertensija;
• locītavu patoloģijas;
• tromboze;
• olnīcu traucējumi sievietēm.

Sakarā ar to, ka insulīna rezistence ietver vairākas patoloģiskas reakcijas un procesus, medicīnā tās tiek apvienotas sindromā, ko sauc par vielmaiņu. Šāds sindroms sastāv no šādām izpausmēm:

• vēdera aptaukošanās veidošanās;
• ilgstošs asinsspiediena paaugstināšanās virs 140/90 mmHg;
• pati insulīna rezistence;
• Holesterīna metabolisma traucējumi, "slikto" frakciju palielināšanās un "labo" frakciju samazināšanās.

Izvērstos gadījumos metabolisko sindromu sarežģī sirdslēkmes, insulti un tā tālāk. Lai novērstu šādas komplikācijas, nepieciešams normalizēt ķermeņa svaru, regulāri kontrolēt asinsspiedienu un cukura līmeni asinīs, kā arī holesterīna frakciju līmeni asinīs.[16]

Pirmās ārējās pazīmes

Sākotnējā attīstības stadijā insulīna rezistence nekādā veidā neizpaužas: labklājība praktiski necieš, nav ārēju pazīmju. Pirmie simptomi parādās nedaudz vēlāk:

Palielinās tauku slānis vidukļa zonā (vīriešiem vidukļa apjoms sāk pārsniegt 100-102 cm, bet sievietēm - vairāk nekā 88-90 cm), pamazām attīstās tā sauktā viscerālā jeb abdominālā aptaukošanās;

Parādās ādas problēmas: āda kļūst sausa, bieži parādās blaugznas un zvīņošanās, var parādīties tumši plankumi dabisko kroku zonās (paduses, kakls, zem krūtīm, cirksnis utt.) un bieža berze (piemēram, elkoņi) paaugstināta melanīna dēļ. Ražošana, reaģējot uz pārmērīgu insulīna aktivitāti;

Pastiprinās kāre pēc saldumiem, cilvēks vairs nevar paciest ilgus pārtraukumus starp ēdienreizēm, rodas nepieciešamība "nepārtraukti kaut ko košļāt", zūd sāta sajūta arī pēc lielas ēdienreizes.

Ja ņemam vērā izmaiņas laboratoriskajos izmeklējumos, tad, pirmkārt, runāsim par cukura un insulīna līmeņa paaugstināšanos tukšā dūšā, kā arī par augstu holesterīna un urīnskābes līmeni.

Liekais svars ir viens no galvenajiem ogļhidrātu vielmaiņas traucējumu riska faktoriem. Daudzi zinātniski pētījumi apstiprina, ka insulīna rezistences risks palielinās līdz ar tauku masas uzkrāšanos organismā. Nav arī noliedzams, ka viscerālās (vēdera) aptaukošanās parādīšanās liecina par paaugstinātu bīstamu sirds un vielmaiņas seku risku. Tāpēc pacientu riska novērtēšanai ir nepieciešams gan ĶMI aprēķins, gan vidukļa apkārtmēra noteikšana.

Aptaukošanās un ogļhidrātu metabolisma traucējumu rašanās ir cieši saistīta ar insulīna rezistences attīstību uz disfunkcijas un adipocītu hipertrofijas fona. Izveidojas apburtais loks, izraisot visu citu patoloģisku un fizioloģisku komplikāciju klāstu. Jo īpaši galvenās insulīna rezistences pazīmes sievietēm ar lieko svaru cita starpā izpaužas kā paaugstināts asinsspiediens, hiperlipidēmija, ateroskleroze un tā tālāk. Ar lieko svaru ir saistītas arī tādas patoloģijas kā cukura diabēts, koronārā sirds slimība, hipertensija, taukainas aknu slimības.[17]

Insulīna rezistences pazīmes sievietēm ar normālu svaru nav tik acīmredzamas kā aptaukošanās gadījumā. Tas var būt ikmēneša cikla traucējumi (ieskaitot anovulāciju), hiperandrogēnisms, policistisko olnīcu sindroms un kā sekas - neauglība. Hiperinsulinēmija aktivizē olnīcu androgēnu veidošanos un nomāc globulīnu izdalīšanos, kas saista dzimumhormonus aknās. Tas palielina brīvo androgēnu cirkulāciju asinsrites sistēmā.

Lai gan lielākā daļa pacientu ar ogļhidrātu vielmaiņas traucējumiem ir acīmredzami aptaukojušies, tievām sievietēm nereti konstatē insulīna rezistenci. Ideja ir tāda, ka daudziem redzami tieviem cilvēkiem ir lielas viscerālo tauku uzkrāšanās - nogulsnes ap iekšējiem orgāniem. Šāda problēma bieži vien nav redzama vizuāli, to var atklāt tikai ar diagnostikas pārbaudēm. Izrādās, ka, neskatoties uz adekvātu ķermeņa masas indeksu, šiem cilvēkiem ir ievērojami paaugstināts risks saslimt ne tikai ar vielmaiņas traucējumiem, bet arī ar cukura diabētu un sirds un asinsvadu patoloģijām. Īpaši bieži liekie viscerālie tauki tiek konstatēti tievām sievietēm, kuras uztur savu svaru, tikai ievērojot diētu, ignorējot fiziskās aktivitātes. Kā liecina pētījumi, tikai pietiekamas un regulāras fiziskās aktivitātes novērš "iekšējās" aptaukošanās veidošanos.[18]

Sieviešu insulīna rezistences psihosomatika

No insulīna rezistences cēloņiem visaktīvāk tiek apspriesta ģenētisko faktoru, vīrusu infekcijas slimību un autoimūno mehānismu iesaiste. Ir informācija par psihosociālo faktoru ietekmi uz juvenīlo ogļhidrātu metabolisma traucējumu stabilitāti.

Ir atklāta saistība starp emocionālo pārmērīgu uzbudinājumu un endokrīno reakciju un stresa reakcijām. Baiļu un dusmu sajūta aktivizē virsnieru garozu, kā rezultātā adrenalīns stimulē ogļhidrātu vielmaiņas procesus: tiek palielināta glikozes izdalīšanās enerģijas uzturēšanai.

Vēl pirms aptuveni 50 gadiem tika uzskatīts, ka emocionāls stress, bailes, smaga vai ilgstoša trauksme, briesmu sajūta un ilgstošas ​​nesaskaņas ir saistītas ar paaugstinātu kateholamīnu sekrēciju, paaugstinātu glikozes līmeni asinīs un glikozūrijas parādīšanos.

Noslieci uz nekārtībām pastiprina jebkura regulējošā mehānisma ierobežotība, organisma nespēja pārvarēt intensīvu un ilgstošu stresu.[19]

Insulīna rezistence un grūtniecība

Pēc daudzu pētījumu rezultātiem konstatēts, ka grūtniecēm, īpaši grūsnības perioda otrajā pusē, rodas fizioloģiska insulīna rezistence, kurai ir adaptīvs raksturs, jo tā nosaka enerģētisko pārstrukturēšanos par labu aktīvai augšanai. Par topošo bērnu. Insulīna rezistences veidošanās parasti ir saistīta ar placentas pretizolācijas hormonu ietekmi un glikozes transportētāju aktivitātes samazināšanos. Kompensējošās hiperinsulinēmijas attīstība sākumā palīdz uzturēt normālu ogļhidrātu metabolisma stāvokli. Tomēr šāda fizioloģiska insulīna rezistence ārējo un iekšējo faktoru ietekmē var viegli pārveidoties par patoloģisku, kas ir saistīta ar beta šūnu spēju intensīvi izdalīt insulīnu.

Insulīna rezistencei ir īpaša nozīme grūtniecības komplikāciju rašanās gadījumā. Visizplatītākais ir gestācijas diabēts, gestācijas hipertensija un preeklampsija, trombembolija, augļa hipotermija, slikta dzemdību aktivitāte un klīniski šaurs iegurnis.

Salīdzinoši augsts HOMA grūtniecības sākumā ir saistīts ar augstu gestācijas diabēta attīstības risku. Šādas nevēlamas blakusparādības pacientiem ar lieko svaru bieži noved pie piespiedu ķeizargrieziena (risks palielinās aptuveni 2 reizes).

Patoloģiskā insulīna rezistence negatīvi ietekmē grūtniecības gaitu kopumā. Būtiski palielina komplikāciju risku: spontāna aborta draudi I-II trimestrī, preeklampsija, hroniska placentas mazspēja. Norādiet arī uz iespējamu sarežģītu jaundzimušo perioda gaitu jaundzimušajiem: centrālās nervu sistēmas bojājumiem, asfiksiju, tūsku, hipotrofiju. Lielo augļu biežums palielinās.

Par patoloģisku insulīna rezistenci grūtniecības laikā runā:

• ja HOMA-IR otrajā trimestrī ir lielāks par 2,21 +/- 0,64;
• trešajā trimestrī likme pārsniedz 2,84 +/- 0,99.

Insulīna rezistence bērniem

Insulīna rezistence un ar to saistītais metaboliskais sindroms tiek uzskatīti par II tipa cukura diabēta priekšteci. Saslimstība ievērojami palielinās proporcionāli pieaugošajam aptaukošanās bērnu skaitam.[20]

Insulīna rezistence ir nesaraujami saistīta ar ģenētiku, bērna uztura īpatnībām, veiktajiem medikamentiem, hormonālām izmaiņām, dzīvesveidu.

Bērnībā slimības attīstības risks ir palielināts:

• ja jums ir liekais svars;
• ja ir tieša iedzimta nosliece uz diabētu, hipertensiju vai aterosklerozi;[21]
• ja dzimšanas svars bija virs 4 kg.

Insulīna rezistences izpausmes bērniem ne vienmēr ir acīmredzamas. Dažreiz bērni sūdzas par pastāvīgu nogurumu, pēkšņu bada vai slāpju sajūtu, redzes traucējumiem, nobrāzumu un griezumu lēnu dzīšanu. Lielākā daļa bērnu ar metabolisko sindromu ir pasīvi, pakļauti depresijai. Uzturā viņi dod priekšroku ogļhidrātu pārtikai (neveselīgai: saldumiem, ātrās ēdināšanas ēdieniem utt.). Enurēze ir iespējama maziem bērniem.

Ja ir aizdomas par šādas patoloģijas attīstību, pēc iespējas ātrāk jākonsultējas ar bērnu endokrinologu un jāveic nepieciešamie testi.

Veidlapas

Organisma audu jutību pret insulīnu nosaka dažādi faktori. Tie ietver cilvēka vecumu un svaru, fizisko stāvokli un izturību, hroniskas slimības un kaitīgos ieradumus, diētu un dzīvesveidu.[22]

Insulīna rezistence tiek konstatēta II tipa cukura diabēta gadījumā, kā arī daudzos citos traucējumos un funkcionālos stāvokļos, kuru parādīšanās pamatā ir vielmaiņas traucējumi. Atkarībā no tā endokrinologi iedala šādus patoloģijas variantus:

• fizioloģisks - tas ir pagaidu adaptācijas mehānisms, kas "ieslēdzas" noteiktos enerģijas uzņemšanas un izdalīšanās izmaiņu periodos - piemēram, grūtniecības vai pubertātes laikā, vecumdienās vai uz nepareiza uztura fona;
• vielmaiņa - attīstās vienlaikus ar dismetaboliskiem traucējumiem - īpaši II tipa cukura diabēta, dekompensēta I tipa cukura diabēta, diabētiskās ketoacidozes, ilgstoša badošanās, aptaukošanās, alkohola intoksikācijas gadījumā;
• Endokrīnā insulīna rezistence - saistīta ar iekšējās sekrēcijas dziedzeru slimībām un raksturīga tirotoksikozei, hipotireozei, Kušinga sindromam, feohromocitomai, akromegālijai;
• neendokrīni patoloģiski - pavada hipertensiju, hronisku nieru mazspēju, aknu cirozi, audzēja kaheksiju, sepsi, apdegumu slimību utt.

Komplikācijas un sekas

Par biežākajām insulīna rezistences sekām uzskata cukura diabētu un sirds un asinsvadu patoloģijas. Fakts ir tāds, ka insulīna rezistences parādīšanās ir cieši saistīta ar šī hormona funkcijas pasliktināšanos, lai izraisītu asinsvadu paplašināšanos. Un artēriju asinsvadu paplašināšanās spējas zudums ir asinsrites traucējumu - angiopātijas - veidošanās sākuma stadija.

Turklāt insulīna rezistence rada labvēlīgus apstākļus aterosklerozes attīstībai, jo ietekmē asinsreces faktoru darbību un fibrinolīzes procesus.[23]

Tomēr par biežāko insulīna rezistences komplikāciju uzskata II tipa cukura diabētu. Nelabvēlīgo notikumu iznākuma cēlonis ir ilgstoša hiperinsulinēmijas kompensācija un turpmāka beta šūnu izsīkšana, insulīna ražošanas samazināšanās un pastāvīgas hiperglikēmijas attīstība.[24]

Diagnostika Insulīna rezistence

Insulīna rezistences noteikšana agrīnā stadijā ir diezgan sarežģīts diagnostikas uzdevums, kas ir saistīts ar raksturīga klīniskā attēla trūkumu, kas ļauj pacientam aizdomām par problēmas klātbūtni un savlaicīgi meklēt medicīnisko palīdzību. Lielākajā daļā gadījumu traucējumi tiek atklāti endokrinoloģiskās izmeklēšanas laikā par lieko svaru vai cukura diabētu.

Lai novērtētu ķermeņa stāvokli un ārstēšanas nepieciešamību, ārsts var ieteikt veikt šādas pārbaudes:

• vispārēja asins analīze - lai izslēgtu anēmiju un iekaisuma slimības;
• vispārējā urīna analīze - lai novērtētu nieru darbību, neaizsargāta pret cukura diabēta attīstību;
• Bioķīmiskā asins analīze - lai pārbaudītu aknu un nieru stāvokli, noteiktu lipīdu metabolisma kvalitāti.

Citi iespējamie testi ietver:

• Glikozes līmenis asinīs tukšā dūšā (vismaz 8 stundas tukšā dūšā);
• glikozes tolerances tests (venozās asinis tiek ņemtas divas reizes - tukšā dūšā un pēc glikozes, kas atšķaidīta ar ūdeni, lietošanas);
• glikēts hemoglobīns;
• Insulīns, proinsulīns, C-peptīds, HOMA indekss, fruktozamīns.

Kādi testi jāveic insulīna rezistences noteikšanai?

• Supresīvais insulīna tests. Insulīna rezistences novērtējums balstās uz ilgstošu glikozes ievadīšanu, vienlaikus kavējot beta šūnu reakciju un endogēno glikozes veidošanos. Ja līdzsvara glikozes līmenis ir lielāks vai vienāds ar 7,0, insulīna rezistence tiek uzskatīta par apstiprinātu.
• Mutes glikozes tolerances tests. Tas ietver glikozes, C-peptīda un insulīna mērīšanu tukšā dūšā un 2 stundas pēc glikozes patēriņa.
• Intravenozais glikozes tolerances tests. Tas palīdz noteikt fāzisko insulīna sekrēciju glikozes un insulīna shematiskas ievadīšanas laikā. Lai apstiprinātu insulīna rezistenci, tiek izmantots SI-4 min ˉ¹ SI-4 indekss.
• Insulīna rezistences indekss homa ir. Koeficients tiek aprēķināts pēc asins analīzes: tiek ņemtas vērā insulīna un plazmas glikozes līmeņa vērtības tukšā dūšā. Augsts insulīna rezistences indekss - vairāk nekā 2,7 - norāda uz traucējumu klātbūtni.
• Caro indekss. Aprēķināts, dalot glikozes koncentrācijas indeksu asinīs ar insulīna līmeņa indeksu. Šajā gadījumā zems insulīna rezistences indekss - mazāks par 0,33 - norāda uz traucējumu klātbūtni.

Instrumentālo diagnostiku var attēlot, pirmkārt, vēdera dobuma ultraskaņas izmeklēšanu. Metode ļauj noteikt aizkuņģa dziedzera, aknu struktūras novirzes. Šis pētījums parasti ir sarežģīts: tajā pašā laikā ir iespējams novērtēt žultspūšļa, nieru, liesas stāvokli, lai izsekotu saistīto patoloģiju attīstībai.

Ir iespējams arī noteikt citus diagnostikas pasākumus, jo īpaši, lai noteiktu insulīna rezistences komplikācijas:

• nieru asinsvadu, brahiocefālo aortas zaru un apakšējo ekstremitāšu asinsvadu skenēšana;
• elektrokardiogrāfija;
• Holtera EKG monitorings;
• ikdienas asinsspiediena kontrole;
• oftalmoskopija;
• acs dibena izmeklēšana (Tautas lēca);
• acu tonometrija, visometrija.

Diferenciālā diagnoze

Diferenciāldiagnoze tiek veikta ar I un II tipa cukura diabētu, ar monogēnām diabēta formām. Tas ir nepieciešams, lai izvēlētos pareizo terapeitisko pieeju. Turklāt pareiza diagnoze nosaka traucējumu gaitas prognozi, sniedz priekšstatu par iespējamiem komplikāciju riskiem.

Īpaša diferenciāldiagnozes nepieciešamība ir šādām pacientu kategorijām:

• Bērni un pieaugušie ar lieko svaru;
• Bērni ar atklātu ketonūriju vai ketoacidozi;
• pacientiem ar saasinātu ģimenes anamnēzi.

Diferenciāldiagnoze tiek veikta saistībā ar šādām patoloģijām:

• I tipa cukura diabēts ar destruktīvām izmaiņām aizkuņģa dziedzera beta šūnās ar pilnīga insulīna deficīta attīstību;
• II tipa cukura diabēts ar dominējošu insulīna rezistenci vai insulīna sekrēcijas traucējumiem;
• ar citiem diabēta variantiem (beta šūnu ģenētiski funkcionālie traucējumi, insulīna darbības ģenētiskie traucējumi, aizkuņģa dziedzera eksokrīnās daļas slimības, endokrinopātijas, zāļu izraisīts cukura diabēts, infekcijas patoloģijas, imūnmediēts diabēts);
• Gestācijas diabēts (rodas grūtniecības laikā).

Profilakse

Lai to novērstu, pirmkārt, ir nepieciešams normalizēt ķermeņa svaru, ikdienas vingrošanu. Slodzes laikā muskuļi absorbē gandrīz 20 reizes vairāk glikozes nekā mierīgā stāvoklī. Par visnoderīgākajām aktivitātēm tiek uzskatīta peldēšana, riteņbraukšana, intensīvas pastaigas. Svarīgi saprast, ka fiziskajām aktivitātēm nav obligāti jābūt sportam: derēs aktīva pastaiga, intensīva dzīvokļa uzkopšana un uzkāpšana augšējos stāvos bez lifta.

Vēl viens nepieciešams profilakses pasākums ir pareiza uztura. Uzturā jāsamazina dzīvnieku tauku un saldumu daudzums, jāizslēdz alkoholisko dzērienu lietošana. Bīstami ir arī slēptie tauki un ogļhidrāti, ko satur desas, pusfabrikāti, rūpnieciskās ražošanas konditorejas izstrādājumi. Galvenie ēdieni, kuriem vajadzētu veidot ikdienas ēdienkarti, ir vārīti, neapstrādāti un cepti dārzeņi, sakņu dārzeņi, pākšaugi, rieksti. Ļoti noderīgas jūras veltes, graudaugi, zaļumi. Uzturā obligāti jāiekļauj pietiekams daudzums olbaltumvielu, ieskaitot augu olbaltumvielas. Ir pierādīts, ka kanēļa komponentiem var būt nozīmīga loma metaboliskā sindroma, 2. Tipa cukura diabēta, kā arī sirds un asinsvadu un saistīto slimību pazīmju un simptomu mazināšanā un profilaksē.[26]

Viegli sagremojamie ogļhidrāti no ēdienkartes izslēdz: cukuru, konfektes, kūkas, saldējumu, iebiezināto pienu, saldos gāzētos dzērienus, ievārījumus un cepumus - visi šie produkti būtiski veicina insulīna rezistences attīstību.

Prognoze

Insulīna rezistenci var koriģēt ar savlaicīgu un visaptverošu pieeju, kas ietver diētu un vingrošanas režīmu.

Ja ievērojat visus ārstu un uztura speciālistu ieteikumus, prognozi var uzskatīt par labvēlīgām. Ir svarīgi gan aktīvās ārstēšanas laikā, gan pēc tās pabeigšanas kontrolēt ogļhidrātu uzņemšanu ar pārtiku (īpaši tīru cukuru un saldumiem). Ir nepieciešams izvairīties no pasīva dzīvesveida, regulāri vingrot, nepieļaut liekā svara parādīšanos. Ja jau ir kāda aptaukošanās pakāpe, ir jāvirza visi spēki, lai normalizētu svaru.

Turklāt pat pēc veiksmīgas ārstēšanas ir jākontrolē insulīna rezistence, periodiski pārbaudot glikozes, insulīna un holesterīna līmeni asinīs.