Insulīna rezistence sievietēm un vīriešiem

Insulīna rezistences sindroms ir stāvoklis, kad šūnas ķermenī kļūst izturīgas pret insulīna iedarbību, tiek pārkāpts glikozes uzņemšana un asimilācija. Lielākajai daļai pacientu sindroma veidošanās ir saistīta ar sliktu uzturu, proti, pārmērīgu ogļhidrātu uzņemšanu un ar to saistīto pārmērīgu insulīna izdalīšanos.

Termins "insulīna rezistences sindroms" tika ieviests medicīnā apmēram pirms trīsdesmit gadiem: tas apzīmē faktoru, kas izraisa metabolisma traucējumu kombināciju, ieskaitot paaugstinātu asinsspiedienu, diabētu, viscerālo aptaukošanos un hipertrigliceridēmiju. Līdzīgs termins ir "metaboliskais sindroms". [1]

Insulīna rezistences indekss: norma pēc vecuma

Visprecīzākais veids, kā novērtēt rezistences esamību vai neesamību, ir veikt euglikēmisku hiperinsulinēmisku Klempu. Šis tests tiek atzīts par indikatīvu, un to var izmantot gan veseliem cilvēkiem, gan pacientiem ar cukura diabētu. Šīs metodes trūkumi ir tās sarežģītība un izmaksa, tāpēc tests tiek izmantots reti. Var izmantot īsas intravenozās un perorālās glikozes tolerances testa variācijas.

Visizplatītākā insulīna rezistences noteikšanas metode ir glikozes un insulīna līmeņa noteikšana tukšā dūšā. Augsts insulīna līmenis uz normālas glikozes fona bieži norāda uz insulīna rezistences klātbūtni. Turklāt, lai noteiktu šo stāvokli, tiek izmantoti dažādi indeksi: tos aprēķina kā glikozes un insulīna līmeņa attiecību tukšā dūšā un pēc ēdienreizes - jo īpaši mēs runājam par HOMA indeksu. Jo augstāka homa, jo zemāka ir jutība pret insulīnu un tāpēc augstāka ir rezistence pret insulīnu. To aprēķina pēc formulas:

HOMA = (glikozes vērtība mmol/litrā - insulīna vērtība µMe/ml): 22,5

HOMA indeksa norma nedrīkst pārsniegt vērtību 2,7. Šis skaitlis ir vienāds abiem dzimumiem, tas nav atkarīgs no vecuma pacientiem, kas vecāki par 18 gadiem. Pusaudžiem indekss ir nedaudz paaugstināts, kas ir saistīts ar fizioloģisko ar vecumu saistītu rezistenci pret insulīnu.

Ir iespējams arī definēt CARO indeksu, kas ir definēts šādi:

Caro = glikoze mmol/litrā ׃ insulīns μME/ml

Šim normas indeksam nevajadzētu būt mazākam par 0,33. Ja tas ir zemāks, tas norāda uz insulīna rezistences klātbūtni. [2]

Epidemioloģija

Viena no atzītākajām globālajām veselības problēmām ir aptaukošanās, kas daudzās valstīs nesen ir kļuvusi plaši izplatīta. Kopš 2000. gada Pasaules Veselības organizācija ir palielinājusi aptaukošanos līdz neinfekcijas epidēmijas pakāpei. Saskaņā ar 2015. gada statistiku cilvēku ar lieko svaru skaits ir vairāk nekā divkāršojies kopš 1985. gada.

Speciālisti pieņem, ka desmit gadu laikā Eiropas valstu iedzīvotājiem būs liekais svars vairāk nekā 70% vīriešu un 60% sieviešu.

Līdz šim ir atkārtoti pierādījumi par saistību starp aptaukošanos un insulīna rezistences attīstību. Veicot pētījumus, zinātnieki ir pierādījuši, ka svara novirze no normas par 38% ir saistīta ar audu jutības pret insulīnu samazināšanos par 40%.

Gandrīz visi pētījumi ir apstiprinājuši, ka rezistence pret insulīnu ir vairāk izplatīta sievietēm. Sociālajam līmenim ir arī nozīme.

Pacientiem ar ģenētisku predispozīciju traucējumu debija biežāk notiek uz aptaukošanās progresēšanas (īpaši viscerālā aptaukošanās) progresēšanas.

Patoloģiskās pretestības izplatība pasaules populācijā ir vismaz 10–15%. Cilvēkiem ar traucētu glikozes toleranci šis skaitlis ir daudz lielāks - 45–60%un pacientiem ar cukura diabētu - apmēram 80%.

Cēloņi Insulīna rezistence

Mūsdienās cukura diabēts un aptaukošanās ir kļuvuši par globālu problēmu. Patoloģijas vienādi bieži rodas bērniem un pieaugušajiem. Sakarā ar pārmērīgu tauku uzkrāšanos uz lielas ogļhidrātu uzņemšanas ar pārtiku, attīstās insulīna rezistence ar kompensējošu hiperinsulinēmiju, kas kļūst par pamata priekšnoteikumu II tipa cukura diabēta rašanās gadījumā.

Turklāt rezistence pret insulīnu ir arī viena no galvenajām patoģenēzes sastāvdaļām tādu patoloģiju kā sirds un asinsvadu slimības, bezalkoholisko tauku aknu slimība, policistiskā olnīcu sindroms (PCOS), gestācijas diabēts utt. [3]

Audu jutības zudums pret hormonu insulīnu dažreiz ir organisma fizioloģiska reakcija uz zināmu stresa ietekmi. [4], bet biežāk tā nav fizioloģija, bet patoloģiska reakcija. Šeit "vainīgais" var būt gan ārējie, gan iekšējie faktori. Tauku audu subklīniskā iekaisuma procesa attīstība, vairogdziedzera hormonu, D vitamīna un adipokīnu nelīdzsvarotība nav izslēgta. [5]

Riska faktori

Izturībā pret insulīnu audu jutība pret insulīna iedarbību tiek samazināta, īpaši muskuļos, taukaudos un aknās. Rezultātā samazinās glikogēna ražošana, tiek aktivizēta glikogenolīze un glikoneoģenēze.

Evolūcijas plūsmā, sistemātiskas pārmaiņas laikā starp sāta un badošanās periodiem, insulīna rezistence parādījās kā ķermeņa adaptīva reakcija. Mūsdienās šis stāvoklis ir atrodams vienā no trim praktiski veselīgiem cilvēkiem. Patoloģiju provocē pārmērīga daudzuma kaloriju pārtikas, rafinētu produktu patēriņš, ko vēl vairāk saasina mazkustīgs dzīvesveids. [6]

Audu insulīna jutīgumu maina daudzi faktori:

• Seksuālās attīstības un grūtniecības periodi (hormonālie pieaugumi);
• Menopauzes periods un ķermeņa dabiskā novecošanās;
• Miega kvalitāte;
• Fizisko aktivitāšu pakāpe.

Tomēr vairums insulīna rezistences gadījumu ir saistīti ar dažādām slimībām.

Papildus II tipa cukura diabētu, kas galvenokārt attīstās ar iepriekš pastāvošu rezistenci pret insulīnu, eksperti identificē arī citas patoloģijas, kas saistītas ar šo stāvokli. Starp endokrīnajiem traucējumiem ir sievietes CJD un vīriešu erektilās disfunkcijas, tirotoksikoze un hipotireoze, feohromocitoma un akromegālija, Kušinga slimība un dekompensēts I tipa cukura diabēts.

Starp patoloģijām, kas nav endokrīnas, ir svarīgi pieminēt hipertensiju, išēmisku sirds slimību un sirds mazspēju, sepsi un nieru mazspēju, aknu cirozi un onkoloģiju, reimatoīdo artrītu un podagru, dažādus ievainojumus, ieskaitot apdegumus. [7]

Papildu riska faktori:

• Iedzimta predispozīcija;
• Aptaukošanās;
• Aizkuņģa dziedzera slimības (pankreatīts, audzēji) un citi iekšējās sekrēcijas dziedzeri;
• Vīrusu slimības (vējbakas, masaliņas, epideparotīts, gripa utt.);
• Smags nervu stress, garīgais un emocionālais pārmērīgs;
• PAPILDINĀTS VECUMS.

Pathogenesis

Insulīna rezistences attīstība ir balstīta uz insulīna impulsa transportēšanas receptoru un postreceptoru ceļiem. Šī impulsa pāreja un reakcija uz to ir sarežģīta bioķīmisko procesu kombinācija, kuru katrs posms var tikt traucēts:

• Ir iespējamas insulīna receptoru tirozīnkināzes darbības mutācijas un kavēšana;
• Var samazināt, un fosfoinositīda-3-kināzes aktivitātes augšupielādi var pasliktināt;
• Var tikt traucēta GLUT4 transportētāja iekļaušana insulīna jutīgo audu šūnu membrānās.

Insulīna rezistences attīstības modeļi atšķiras no audiem līdz audiem. Insulīna receptoru skaita samazināšanās galvenokārt tiek novērota uz adipocītiem, savukārt miocītos tas nav tik pamanāms. Insulinoreceptora tirozīnkināzes aktivitāte tiek noteikta gan miocītos, gan taukaudās. Intracelulāro glikozes transportētāju translokācijas traucējumi uz plazmas membrānu ir intensīvāk izpaužas taukulēs.

Īpašo lomu insulīna rezistences attīstībā spēlē izmaiņas muskuļu, aknu un tauku struktūru jutīgumā. Muskulācija reaģē, palielinot triglicerīdus un brīvo taukskābju metabolismu: rezultātā muskuļu šūnās ir traucēta glikozes transportēšana un absorbcija. Tā kā triglicerīdi tiek ražoti, pamatojoties uz brīvajām taukskābēm, rodas hipertrigliceridēmija. Triglicerīdu palielināšanās saasina rezistenci pret insulīnu, jo triglicerīdi ir nehormonāli insulīna antagonisti. Iepriekš minēto procesu rezultātā tiek traucēta GLUT4 glikozes pārvadātāju funkcija un pārpilnība. [8]

Aknu audu rezistence pret insulīnu ir saistīta ar insulīna nespēju kavēt glikoneoģenēzi, kas palielina aknu šūnu glikozes veidošanos. Brīvo taukskābju pārsnieguma dēļ tiek kavēti glikozes pārvadāšana un fosforilēšana un aktivizēta glikoneoģenēze. Šīs reakcijas veicina samazinātu jutīgumu pret insulīnu.

Resistībā insulīnā lipoproteīnu lipāzes un trigliceridlipāzes aktivitāte aknu izmaiņas, kas palielina zema blīvuma lipoproteīnu ražošanu un izdalīšanos, izjaucot to eliminācijas procesus. Zema blīvuma lipoproteīnu koncentrācija palielinās, ņemot vērā augstu brīvo taukskābju saturu asinīs lipīdos, kas uzkrājas langerhānu saliņās, rodas lipotoksiska iedarbība uz beta šūnām, kas traucē to funkcionālo stāvokli.

Insulīna rezistence taukaudos atklāj sevi ar insulīna antilipotiskās spējas samazināšanos, kas nozīmē brīvo taukskābju un glicerīna uzkrāšanos. [9]

Iekaisuma procesam taukaudos ir liela nozīme patoloģiskā stāvokļa veidošanā. Pacientiem ar aptaukošanos notiek adipocītu hipertrofija, šūnu infiltrācija un fibroze, mainās mikrocirkulācijas process un adipokīnu ražošana. Nonspecifisko proinflammatīvo signalizācijas šūnu, piemēram, C-reaktīvā proteīna, leikocītu, fibrinogēna palielināšanās asinīs. Taukaudi ražo citokīnus un imūnkompleksus, kas var ierosināt iekaisuma reakciju. Starpšūnu glikozes transportētāju ekspresija tiek bloķēta, kā rezultātā tiek izmantota glikozes izmantošana. [10]

Cits patoģenētiskais mehānisms var būt neatbilstoša adipocitokīnu, ieskaitot leptīnu, rezistīnu, adiponektīnu utt., Izdalīšanos. Hiperleptinēmijas loma netiek izslēgta. Ir zināms, ka pastāv saikne starp leptīnu, adipocītiem un aizkuņģa dziedzera struktūrām, kas aktivizē insulīna ražošanu, kad tiek samazināta jutība pret insulīnu.

Zināma loma insulīna rezistences attīstībā pieder vairogdziedzera hormonu trūkumam, kas ir saistīts ar aknu audu jutīguma izmaiņām insulīnā. Šajā gadījumā insulīna inhibējoša ietekme uz glikoneoģenēzes procesu. Papildu efekts ir brīvo taukskābju līmenis pacientu ar nepietiekamu vairogdziedzera darbību asinīs. [11]

Citi iespējamie patoģenētiskie faktori:

• D vitamīna deficīts; [12]
• Ogļhidrātu tolerances sadalījums;
• Metaboliskā sindroma attīstība;
• II tipa diabēta attīstība.

Rezistence pret insulīnu un olnīcām

Pēc vairuma ārstu domām, policistisko olnīcu sindroms un rezistence pret insulīnu ir saistīta ar vairākiem patoģenētiskiem procesiem. Policistisko olnīcu sindroms ir daudzfaktoriāla neviendabīga patoloģija, ko papildina ikmēneša cikla neveiksme, ilgstoša anovulācija un hiperandrogenisms, olnīcu strukturālās un dimensijas izmaiņas.

Insulīna rezistencei ir īpaša loma hiperandrogenisma veidošanā. Tiek lēsts, ka šīs parādības biežums sievietēm ar diagnosticētām policistiskajām olnīcām ir 40–55% un vairāk. Hiperinsulinēmija palielina citohroma P450C17 aktivizēšanu, kas paātrina androgēnu veidošanos ar TEC šūnām un olnīcu stromu, veicina estrogēnu un luteinizējošā hormona ražošanu. Uz paaugstināta insulīna līmeņa fona samazinās globulīnu veidošanās, kas saista dzimuma hormonus. Tas nozīmē bezmaksas bioaktīvā testosterona satura palielināšanos. Tālāk palielina granulozas šūnu jutīgumu pret luteinizējošu hormonu, kas izraisa nelielu folikulu luteinizāciju. Antral folikulu augšana apstājas, notiek atrezija.

Tika konstatēts, ka vienlaikus ar insulīna līmeņa stabilizāciju androgēnu koncentrācija olnīcās samazinās un tiek atjaunota ovulācijas mēneša cikls.

Ogļhidrātu metabolisma traucējumi ir daudz biežāk sastopami policistisko olnīcu sindromā nekā sievietēm ar veselīgu funkcionējošu reproduktīvo sistēmu. Pacientiem vecumā no 18 līdz 45 gadiem ar II tipa cukura diabētu ir vairāk nekā pusotra reizes lielāka policistisko olnīcu biežāka nekā sievietēm bez cukura diabēta. Grūtniecības laikā sievietēm ar policistisko olnīcu sindromu un rezistenci pret insulīnu ir ievērojami palielināts gestācijas cukura diabēta attīstības risks.

Rezistence pret insulīnu un cukura diabēts

Cukura diabēts ir steidzama medicīniska problēma visai pasaulei, kas ir saistīta ar pastāvīgu sastopamības palielināšanos, palielinātu sastopamību un augstu komplikāciju risku, kā arī ar grūtībām terapeitiskajā plānā. II tipa cukura diabēta veidošanās pamata patoģenētiskais mehānisms ietver rezistenci pret insulīnu. Tā izskata cēloņi var būt atšķirīgi, taču tas vienmēr attiecas uz divu komponentu klātbūtni: ģenētiskiem un iegūtiem faktoriem. Piemēram, ir daudz gadījumu, kad pirmajā asins līnijā ir paaugstināts insulīna rezistences risks. Vēl viens galvenais sprūda faktors ir aptaukošanās, kas ar turpmāku progresēšanu saasina patoloģisko stāvokli. [13] Tādējādi viena no biežākajām un agrīnajām diabēta komplikācijām ir diabētiskā neiropātija, kuras smagums ir atkarīgs no insulīna indikatora, insulīna rezistences pakāpes un endotēlija disfunkcijas.

Insulīna rezistence ietekmē metabolisma un sirds un asinsvadu traucējumu attīstību pacientiem ar II tipa diabētu, kas ir saistīts ar ietekmi uz sirds muskuļu struktūru un darbību, asinsspiediena indeksiem, kas izpaužas ar kombinētu kardiovaskulāru risku. [14]

Rezistence pret insulīnu un papilomas

Eksperti norāda uz dažām netiešām, brīdinājuma pazīmēm par insulīna rezistenci vai prediabētu. Viena no šādām zīmēm ir papilomas vai kārpas, kas atrodamas uz kakla, padusēm, cirkšņa un krūtīm. Pašas papilomas ir nekaitīgas, bet, ja tās sāk parādīties pēkšņi un pastāvīgi, tas norāda uz veselības problēmu klātbūtni - piemēram, hiperinsulinēmiju - cukura diabēta indikators.

Papilomas ir mazi ādas izaugumi, kas izvirzīti virs virsmas. Šie izaugumi ir labdabīgi, ja vien tie nav pakļauti pastāvīgai berzei un saules gaismai.

Ar rezistenci pret insulīnu papilomu parādīšanās parasti rodas uz citu ādas izpausmju fona:

• Niezoša āda bez redzama iemesla;
• Aizkavēta brūču sadzīšana;
• Tumšu plankumu izskats (biežāk dabisko ādas kroku zonā);
• Sarkanīgu vai dzeltenīgu plankumu izskats.

Nelavenotos gadījumos āda mainās, rupjās, turgors pasliktinās, plīvošana, parādās blaugznas un mati kļūst blāvi. Šādā situācijā ir jāapmeklē ārsts un jāveic nepieciešamie diagnostikas pasākumi.

Metabolisma insulīna rezistence

Viens no galvenajiem metaboliskā insulīna rezistences sastāvdaļām ir paaugstināts asinsspiediens vai hipertensija. Tas ir biežākie asinsvadu traucējumi. Saskaņā ar statistiku apmēram 30–45% pacientu, kuri regulāri piedzīvo hipertensiju, vienlaikus cieš no rezistences pret insulīnu vai glikozes tolerances traucējumiem. Insulīna rezistence izraisa audu iekaisuma attīstību, "ieslēdz" renīna-angiotenzīna-aldosterona mehānismu, hiperaktivizē simpātisko nervu sistēmu. Uz insulīna rezistences un paaugstināta insulīna satura fona asinīs endotēlija reakcija izzūd, kas ir saistīta ar slāpekļa oksīda aktivitātes samazināšanos, zemu prostaciklīna veidošanos un palielinātu vazokonstriktoru ražošanu.

Metaboliskā sindroma attīstība pusaudža gados ir saistīta ar jaunu funkcionālo saikņu veidošanos starp endokrīno un nervu mehānismiem uz pubertātes fona. Palielinās dzimumhormonu, augšanas hormona un kortizola līmenis. Šādā situācijā insulīna rezistence ir fizioloģiska rakstura un ir pārejoša. Tikai dažos gadījumos endokrīno un neiroveģetatīvo procesu pārveidošana un nepietiekama metabolisma pielāgošana izraisa regulējošo mehānismu neveiksmi, kas nozīmē aptaukošanās attīstību ar turpmākām komplikācijām. Agrīnā stadijā var būt hipotalāma sistēmas hiperaktivitāte un retikulāra veidošanās, palielināta augšanas hormona, prolaktīna, adrenokortikotropisko hormonu, gonadotropīnu ražošana. Tā kā stāvoklis vēl vairāk pasliktināsies, hipotalāma-hipofīzes mehānisma funkcija ir pilnībā izjaukta, tiek izjaukts hipofīzes-hipotalāma-perifērās endokrīnās sistēmas saites darbs.

Simptomi Insulīna rezistence

Visizplatītākā, bet ne galvenā gaidāmās insulīna rezistences pazīme ir vēdera tauku palielināšanās, kur tauki uzkrājas galvenokārt vēdera un "sānu" vietās. Vislielākās briesmas ir iekšējā viscerālā aptaukošanās, kurā tauku audi uzkrājas ap orgāniem, neļaujot tiem pareizi darboties. [15]

Vēdera tauki, savukārt, veicina citu patoloģisko stāvokļu attīstību. Starp tiem:

• Ateroskleroze;
• Audzēji, ieskaitot ļaundabīgus audzējus;
• Hipertensija;
• Kopīgas patoloģijas;
• Tromboze;
• Olnīcu traucējumi sievietēm.

Sakarā ar to, ka rezistence pret insulīnu ietver vairākas patoloģiskas reakcijas un procesus, medicīnā tie tiek apvienoti sindromā, ko sauc par metabolisko. Šāds sindroms sastāv no šādām izpausmēm:

• Vēdera aptaukošanās veidošanās;
• Ilgstošs asinsspiediena paaugstināšanās virs 140/90 mmHg;
• Pati rezistence pret insulīnu;
• Holesterīna metabolisma traucējumi, "slikto" frakciju palielināšanās un "labo" frakciju samazināšanās.

Papildu gadījumos metabolisko sindromu sarežģī sirdslēkmes, insulti un tā tālāk. Lai novērstu šādas komplikācijas, ir jānormalizē ķermeņa svars, regulāri uzraudzīt asinsspiedienu un cukura līmeni asinīs, kā arī holesterīna frakciju līmenis asinīs. [16]

Pirmās ārējās pazīmes

Sākotnējā attīstības posmā insulīna rezistence nekādā veidā neizpauž: labklājība praktiski necieš, ārējo pazīmju nav. Pirmie simptomi parādās nedaudz vēlāk:

Tauku slānis jostasvietā palielinās (vīriešiem jostasvietas tilpums sāk pārsniegt 100–102 cm un sievietēm-vairāk nekā 88–90 cm), pakāpeniski attīstās tā dēvētais viscerālais vai vēdera aptaukošanās;

Parādās ādas problēmas: āda kļūst sausa, blaugznas un plūsma ir izplatīta, aptumšoti plankumi var parādīties dabisko kroku (paduses, kakls, zem krūtīm, cirkšņa utt.) Un biežas berzes (piemēram, elkoņiem) dēļ palielinātas melanīna ražošanas dēļ, reaģējot uz pārmērīgu insulīna aktivitāti;

Alkas pēc saldumiem palielinās, cilvēks vairs nevar paciest ilgus intervālus starp ēdienreizēm, ir nepieciešams "pastāvīgi košļāt kaut ko", sāta sajūta tiek zaudēta pat pēc lielas maltītes.

Ja mēs apsveram izmaiņas laboratorijas testos, tad, pirmkārt, mēs runāsim par cukura līmeņa paaugstināšanos asinīs un insulīna līmenī tukšā dūšā, kā arī augstu holesterīna un urīnskābes līmeni.

Liekais svars ir viens no galvenajiem ogļhidrātu metabolisma traucējumu riska faktoriem. Daudzi zinātniski pētījumi apstiprina, ka insulīna rezistences risks palielinās līdz ar tauku masas uzkrāšanos organismā. Nav arī nenoliedzams, ka viscerālā (vēdera) aptaukošanās parādīšanās norāda uz paaugstinātu bīstamu sirds un metabolisma seku risku. Tāpēc gan ĶMI aprēķins, gan vidukļa apkārtmēra noteikšana ir nepieciešama pacientu riska novērtēšanai.

Aptaukošanās un ogļhidrātu metabolisma traucējumu parādīšanās ir cieši saistīta ar insulīna rezistences attīstību uz adipocītu disfunkcijas un hipertrofijas fona. Parādās apburtais loks, kas provocē pilnu citu patoloģisko un fizioloģisko komplikāciju klāstu. Jo īpaši galvenās insulīna rezistences pazīmes sievietēm ar lieko svaru, cita starpā, tiek izteiktas paaugstināta asinsspiediena, hiperlipidēmijas, aterosklerozes un tā tālāk. Tādas patoloģijas kā cukura diabēts, koronārā sirds slimība, hipertensija, tauku aknu slimība ir saistīta arī ar lieko svaru. [17]

Normālas svara sieviešu rezistences pazīmes nav tik acīmredzamas kā aptaukošanās laikā. Tas var būt ikmēneša cikla (ieskaitot anovulāciju), hiperandrogēnisma, policistisko olnīcu sindroma un tā rezultātā neauglības traucējumus. Hiperinsulinēmija aktivizē olnīcu androgēnu ražošanu un nomāc globulīnu izdalīšanos, kas saista dzimuma hormonus aknās. Tas palielina brīvo androgēnu asinsriti asinsrites sistēmā.

Lai arī lielākajai daļai pacientu ar ogļhidrātu metabolisma traucējumiem ir acīmredzami aptaukojušies, nav nekas neparasts, ja plānas sievietes atrast rezistenci pret insulīnu. Ideja ir tāda, ka daudziem redzami plāniem cilvēkiem ir lieli viscerālo tauku uzkrājumi ap iekšējiem orgāniem. Šāda problēma bieži nav redzama vizuāli, to var noteikt tikai ar diagnostiskiem testiem. Izrādās, ka, neraugoties uz atbilstošu ķermeņa masas indeksu, šiem cilvēkiem ir ievērojami palielināts risks radīt ne tikai metabolisma traucējumus, bet arī cukura diabētu un sirds un asinsvadu patoloģijas. Īpaši bieži lieko viscerālo tauku daudzumu ir sastopamas plānām sievietēm, kuras uztur savu svaru tikai ar diētas ievērošanu, ignorējot fiziskās aktivitātes. Saskaņā ar pētījumu tikai pietiekamas un regulāras fiziskās aktivitātes novērš "iekšēju" aptaukošanos. [18]

Insulīna rezistences psihosomatika sievietēm

Starp insulīna rezistences cēloņiem ģenētisko faktoru, vīrusu infekcijas slimību un autoimūnu mehānismu iesaistīšana tiek aktīvi apspriesta. Ir informācija par psihosociālo faktoru ietekmi uz nepilngadīgo ogļhidrātu metabolisma traucējumu stabilitāti.

Ir atklāta saistība starp emocionālo pārmērīgu eksemplāru un endokrīno reakciju un stresa reakcijām. Baiļu un dusmu sajūtas aktivizē virsnieru garozu, kā rezultātā adrenalīns stimulē ogļhidrātu metabolisma procesus: glikozes izdalīšanās, lai uzturētu enerģiju.

Aptuveni pirms apmēram 50 gadiem tika ierosināts, ka emocionālais stress, bailes, smaga vai ilgstoša trauksme, briesmu sajūta un ilgstošas domstarpības bija iesaistītas pastiprinātā kateholamīnu sekrēcijā, paaugstinātas glikozes asinīs un glikozūrijas parādīšanās.

Pagaidām uz traucējumiem pastiprina jebkura regulējošā mehānisma ierobežošana, organisma nespēja pārvarēt intensīvu un ilgstošu stresu. [19]

Rezistence pret insulīnu un grūtniecība

Saskaņā ar daudzu pētījumu rezultātiem ir noskaidrots, ka grūtniecēm, īpaši grūtniecības perioda otrajā pusē, notiek fizioloģiska insulīna rezistence, kas ir adaptīva, jo tā nosaka enerģijas pārstrukturēšanu par labu turpmākā bērna aktīvai izaugsmei. Insulīna rezistences uzkrāšanās parasti ir saistīta ar placentas pretinizulējošo hormonu ietekmi un samazinātu glikozes transportētāju aktivitāti. Kompensējošas hiperinsulinēmijas attīstība sākumā palīdz uzturēt normālu ogļhidrātu metabolisma stāvokli. Tomēr šādu fizioloģisko insulīna rezistenci ārējo un iekšējo faktoru ietekmē var viegli pārveidot par patoloģisku, kas ir saistīts ar beta šūnu spējas zaudēšanu intensīvi izdalīt insulīnu.

Insulīna rezistencei ir īpaša nozīme grūtniecības komplikāciju rašanās laikā. Visizplatītākie ir gestācijas cukura diabēts, gestācijas hipertensija un preeklampsija, trombembolija, augļa hipotermija, slikta darba aktivitāte un klīniski šaurs iegurnis.

Salīdzinoši augsts HOMA grūtniecības sākumā ir saistīts ar augstu gestācijas diabēta attīstības risku. Šādi nelabvēlīgi gadījumi pacientiem ar lieko svaru bieži izraisa piespiedu ķeizargriezienu (risks palielinās aptuveni 2 reizes).

Patoloģiskā rezistence pret insulīnu negatīvi ietekmē grūtniecības gaitu kopumā. Ievērojami palielina komplikāciju risku: aborta draudi I-II trimestrī, preeklampsijā, hroniska placentas nepietiekamība. Norādiet arī iespējamo sarežģītu jaundzimušo perioda kursu jaundzimušajiem: centrālās nervu sistēmas bojājumus, asfiksiju, tūsku, hipotrofiju. Palielinās lielo augļu biežums.

Par patoloģisku rezistenci pret insulīnu grūtniecības laikā tiek runāts par:

• Ja HOMA-IR ir lielāks par 2,21 +/- 0,64 otrajā trimestrī;
• Trešajā trimestrī likme pārsniedz 2,84 +/- 0,99.

Insulīna pretestība bērniem

Insulīna rezistence un ar to saistītais metabolisma sindroms tiek uzskatīti par II tipa cukura diabēta priekšteci. Saslimstība ievērojami palielinās proporcionāli pieaugošajam aptaukojušos bērnu skaitam. [20]

Insulīna rezistence ir nesaraujami saistīta ar ģenētiku, bērna uztura īpatnībām, veiktajiem medikamentiem, hormonālām izmaiņām, dzīvesveidu.

Bērnībā tiek palielināti traucējumu attīstības riski:

• Ja jums ir liekais svars;
• Ja ir tieša iedzimta predispozīcija, neatkarīgi no tā, vai tā ir diabēta, hipertensija vai ateroskleroze; [21]
• Ja dzimšanas svars pārsniedza 4 kg.

Pediatriskas insulīna rezistences izpausmes ne vienmēr ir acīmredzamas. Dažreiz bērni sūdzas par pastāvīgu nogurumu, pēkšņu bada vai slāpju sajūtu, redzes traucējumiem, lēnu nobrāzumu un griezumu dziedināšanu. Lielākā daļa bērnu ar metabolisma sindromu ir pasīvi, pakļauti depresijai. Diētā viņi dod priekšroku ogļhidrātu pārtikai (neveselīgi: saldumi, ātrās ēdināšanas utt.). Enurureis ir iespējama maziem bērniem.

Ja pastāv aizdomas par šādas patoloģijas attīstību, jums pēc iespējas ātrāk jākonsultējas ar bērnu endokrinologu un jāveic nepieciešamie testi.

Veidlapas

Audu jutīgumu ķermenī pret insulīnu nosaka dažādi faktori. Tie ietver cilvēka vecumu un svaru, fizisko stāvokli un izturību, hroniskas slimības un sliktus ieradumus, uzturu un dzīvesveidu. [22]

Insulīna rezistence ir atrodama II tipa cukura diabēta cukura diabēta, kā arī daudzos citos traucējumos un funkcionālos stāvokļos, kuru izskats ir balstīts uz metabolisma traucējumiem. Atkarībā no tā endokrinologi sadala šādus patoloģijas variantus:

• Fizioloģiskais - tas ir pagaidu adaptācijas mehānisms, kas "ieslēdz" noteiktos enerģijas patēriņa un izdalīšanās izmaiņu periodos - piemēram, grūtniecības vai pubertātes laikā, vecumdienās vai uz nepareiza uztura fona;
• Metabolisma - vienlaikus attīstās ar disetaboliskiem traucējumiem - jo īpaši II tipa diabēta gadījumā, dekompensēts I tipa diabēts, diabētiskā ketoacidoze, ilgstoša bada, aptaukošanās, alkohola intoksikācija;
• Endokrīnā rezistence pret insulīnu - saistīta ar iekšējās sekrēcijas dziedzeru slimībām un ir raksturīga tirotoksikozei, hipotireozei, Kušinga sindromam, feohromocitomai, akromegālijai;
• Patoloģiska patoloģiska patoloģiska - hipertensija, hroniska nieru mazspēja, aknu ciroze, audzēja kaheksija, sepsi, apdegumu slimība utt.

Komplikācijas un sekas

Visbiežākās rezistences sekas insulīnam tiek uzskatītas par cukura diabētu un sirds un asinsvadu patoloģijām. Fakts ir tāds, ka insulīna rezistences parādīšanās ir cieši saistīta ar šī hormona funkcijas pasliktināšanos, lai izraisītu asinsvadu dilatāciju. Un arteriālo trauku spējas zaudēšana paplašināt ir sākotnējais asinsrites traucējumu veidošanās posms - angiopātijas.

Turklāt rezistence pret insulīnu rada labvēlīgus apstākļus aterosklerozes attīstībai, jo tā ietekmē asins recēšanas faktoru un fibrinolīzes procesu aktivitāti. [23]

Tomēr visbiežākā insulīna rezistences komplikācija tiek uzskatīta par II tipa cukura diabētu. Notikumu nelabvēlīga iznākuma cēlonis ir ilgstoša hiperinsulinēmijas kompensācija un turpmāka beta šūnu samazināšanās, insulīna ražošanas samazināšana un pastāvīgas hiperglikēmijas attīstība. [24]

Diagnostika Insulīna rezistence

Insulīna rezistences noteikšana agrīnā stadijā ir diezgan grūts diagnostikas uzdevums, kas ir saistīts ar raksturīgas klīniskas ainas trūkumu, kas pacientam ļauj aizdomas par problēmas klātbūtni un savlaicīgi meklēt medicīnisko palīdzību. Lielākajā daļā gadījumu traucējumi tiek atklāti endokrinoloģiskās izmeklēšanas laikā, lai iegūtu liekā svara vai cukura diabēta cukura līmeni.

Lai novērtētu ķermeņa stāvokli un nepieciešamību pēc ārstēšanas, ārsts var ieteikt veikt šos testus:

• Vispārējs asins analīze - izslēdzot anēmiju un iekaisuma slimības;
• Vispārējā urīna analīze - nieru darbības novērtēšana, neaizsargāta cukura diabēta attīstībā;
• Bioķīmiskā asins analīze - lai pārbaudītu aknu un nieru stāvokli, lai noteiktu lipīdu metabolisma kvalitāti.

Citi iespējamie testi ir:

• Glikozes asinīs (vismaz 8 stundas tukšā dūšā);
• Glikozes tolerances tests (venozās asinis tiek ņemtas divreiz - tukšā dūšā un pēc glikozes atšķaidīšanas ar ūdeni);
• Glicēts hemoglobīns;
• Insulīns, proinsulīns, c-peptīds, HOMA indekss, fruktozamīns.

Kādi testi man jāveic rezistencei ar insulīnu?

• Nomācošs insulīna tests. Insulīna rezistences novērtēšana balstās uz ilgstošu glikozes ievadīšanu, vienlaicīgi nomācot beta šūnu reakciju un endogēno glikozes ražošanu. Ja līdzsvara glikozes līmenis ir lielāks vai vienāds ar 7,0, tiek uzskatīts, ka insulīna izturība ir apstiprināta.
• Perorāls glikozes tolerances tests. Tas ietver glikozes, c-peptīda un insulīna mērīšanu tukšā dūšā un 2 stundas pēc glikozes patēriņa.
• Intravenoza glikozes tolerances tests. Tas palīdz noteikt fāziskā insulīna sekrēciju glikozes un insulīna shematiskas ievadīšanas laikā. Si-4 min ˉ¹ Si-4 indekss tiek izmantots, lai apstiprinātu rezistenci pret insulīnu.
• Insulīna rezistences indekss HOMA IR. Koeficients tiek aprēķināts pēc asins analīzes: tiek ņemtas vērā insulīna un glikozes līmeņa plazmas vērtības tukšā dūšā. Augsta insulīna rezistences indekss - vairāk nekā 2,7 - norāda uz traucējumu klātbūtni.
• Caro indekss. Aprēķina, dalot glikozes koncentrācijas indeksu asinīs ar insulīna līmeņa indeksu. Šajā gadījumā zema insulīna rezistences indekss - mazāks par 0,33 - norāda uz traucējumu klātbūtni.

Instrumentālo diagnostiku, pirmkārt, var attēlot vēdera dobuma ultraskaņas pārbaudi. Metode ļauj noteikt strukturālās anomālijas aizkuņģa dziedzerī, aknās. Šis pētījums parasti ir sarežģīts: tajā pašā laikā ir iespējams novērtēt žultspūšļa, nieru, liesas stāvokli, lai izsekotu saistīto patoloģiju attīstību.

Ir arī iespējams izrakstīt citus diagnostiskos pasākumus - jo īpaši, lai identificētu insulīna rezistences komplikācijas:

• Nieru kuģu, brahiocefālijas aortas zaru un apakšējo ekstremitāšu trauku skenēšana;
• Elektrokardiogrāfija;
• Holter ECG uzraudzība;
• Ikdienas asinsspiediena uzraudzība;
• Oftalmoskopija;
• Acs fundus (tautas objektīvs) pārbaude;
• Acu tonometrija, vīzijas.

Diferenciālā diagnoze

Diferenciāldiagnoze tiek veikta ar cukura diabētu I un II tipiem ar monogēnām diabēta formām. Tas ir nepieciešams, lai izvēlētos pareizo terapeitisko pieeju. Turklāt pareizā diagnoze nosaka traucējumu gaitas prognozi, sniedz priekšstatu par iespējamiem komplikāciju riskiem.

Šādās pacientu kategorijās ir īpaša nepieciešamība pēc diferenciāldiagnozes:

• Bērni un pieaugušie, kuriem ir liekais svars;
• Bērni ar atklātu ketonūriju vai ketoacidozi;
• Pacienti ar saasinātu ģimenes vēsturi.

Diferenciāldiagnoze tiek veikta attiecībā uz šādām patoloģijām:

• I tipa cukura diabēts ar destruktīvām izmaiņām aizkuņģa dziedzera beta šūnās, attīstot pilnīgu insulīna deficītu;
• II tipa cukura diabēts ar dominējošu rezistenci pret insulīnu vai traucētu insulīna sekrēciju;
• Ar citiem diabētiskiem variantiem (beta šūnu ģenētiskie funkcionālie traucējumi, insulīna darbības ģenētiskie traucējumi, aizkuņģa dziedzera eksokrīnās daļas slimības, endokrinopātijas, zāļu izraisīts cukura diabēts, infekcijas patoloģijas, imūno izraisīts diabēts);
• Gestācijas diabēts (notiek grūtniecības laikā).

Profilakse

Lai to novērstu, pirmkārt, ir jānormalizē ķermeņa svars, ikdienas vingrinājums. Vingrošanas laikā muskuļi absorbē gandrīz 20 reizes vairāk glikozes nekā mierīgā stāvoklī. Visnoderīgākās aktivitātes tiek uzskatītas par peldēšanu, riteņbraukšanu, intensīvu staigāšanu. Ir svarīgi saprast, ka fiziskajām aktivitātēm nav jābūt sportam: aktīva pastaiga, intensīva dzīvokļa tīrīšana un kāpšana augšējā stāvā bez lifta.

Vēl viens nepieciešams profilaktiskais pasākums ir pareizs uzturs. Uzturā vajadzētu samazināt dzīvnieku tauku un saldumu daudzumu, izslēdziet alkoholisko dzērienu izmantošanu. Briesmas ir arī slēpti tauki un ogļhidrāti, kas atrodas desās, daļēji pabeigtos produktos, rūpnieciskās ražošanas konditorejas izstrādājumos. Galvenie ēdieni, kuriem vajadzētu veidot ikdienas ēdienkarti, tiek vārīti, neapstrādāti un cepti dārzeņi, sakņu dārzeņi, pākšaugi, rieksti. Ļoti noderīgas jūras veltes, graudaugi, zaļumi. Diētā obligāti jāiekļauj pietiekams daudzums olbaltumvielu, ieskaitot dārzeņu olbaltumvielas. Ir pierādīts, ka kanēļa komponentiem var būt liela nozīme, lai mazinātu un novērstu metaboliskā sindroma pazīmju un simptomu, 2. tipa cukura diabētu, kā arī sirds un asinsvadu un ar to saistītās slimības. [26]

Viegli sagremojamie ogļhidrāti no ēdienkartes izslēdz: cukuru, konfektes, kūkas, saldējumu, iebiezinātu pienu, saldos sodas, ievārījumus un sīkdatnes - visi šie produkti ievērojami veicina insulīna rezistences attīstību.

Prognoze

Insulīna rezistenci var labot ar savlaicīgu un visaptverošu pieeju, kas ietver uzturu un vingrošanas režīmu.

Ja sekojat visiem ārstu un dietologu ieteikumiem, prognozi var uzskatīt par labvēlīgu. Tas ir svarīgi gan aktīvas ārstēšanas laikā, gan pēc tā pabeigšanas, lai kontrolētu ogļhidrātu uzņemšanu ar pārtiku (īpaši tīru cukuru un saldumiem). Ir jāizvairās no pasīva dzīvesveida, praktizē regulāru vingrošanu, neļaujiet parādīties liekā svaram. Ja jau ir kāda aptaukošanās pakāpe, ir jānovirza visi centieni normalizēt svaru.

Turklāt pat pēc veiksmīgas ārstēšanas insulīna rezistence jāuzrauga, periodiski pārbaudot glikozes, insulīna un holesterīna līmeni asinīs.