Ieelpošanas trauma

Ieelpošana traumas - elpošanas trakta, plaušu un ķermeņa kopumā sabojāšana, sadedzināšanas produktu ieelpojot ugunsgrēka laikā.

Inhalācijas traumu var izolēt vai kombinēt ar ādas apdegumiem, ievērojami sadedzinot apdegumu un palielinot prognozes.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Impact agents, elpošanas mazspējas patogēze ar ieelpošanas traumu

Dūmu izraisošās vielas var iedalīt trīs grupās:

1. Karstais gaiss no liesmām.
2. Dūmu ķīmiskās sastāvdaļas, kas ietekmē elpošanas ceļu un plaušu parenhimmu.
3. Sadegšanas produkti ar sistēmisku toksisku iedarbību.

Gludu refleksu slēgšanas dēļ elpceļu termiskais bojājums parasti notiek virs balsenes. Tomēr apziņas zuduma gadījumā skarto personu var pakļaut karstā gaisa termiskajai iedarbībai uz apakšējām daļām.

Starp dūmu ķīmiskajām sastāvdaļām, kas kairina elpošanas ceļu gļotādu, vissvarīgākie ir akroleīns, sālsskābe, toluola dizisocianāts, slāpekļa dioksīds. Saskaņā ar uzskaitīto vielu iedarbību rodas kairinājums, nekroze un elpošanas trakta gļotādas atgrūšana. Iekaisuma reakcija pēc gļotādas bojājums noved pie pietūkumu sienām elpošanas trakta, izgulsnējot fibrīna un polymorphonuclear leikocītu uz bronhu lūmenu. Šie procesi izraisa elpceļu caurlaidības pārkāpumu. Ieelpojamo toksisko vielu iekļūšanas dziļums elpceļos ir atkarīgs no to šķīdības ūdenī. Ar iekļūšanu toksisko produktu alveolas iznīcināšanu notiek virsmaktīvo alveolu epitēlijs ar attīstību alveolārais tūsku un plaušu parenhīmas slimību.

Starp vielām, kurām nav būtiskas ietekmes uz elpošanas trakta un plaušu parenhīmā, bet kam sistēmisko toksisku ietekmi, visbīstamākie oglekļa monoksīds (CO), kas ir produkts no nepilnīgas sadegšanas oglekļa un pāris ciānūdeņražskābe (HCN), kas rodas, sadedzinot poliuretāna. Oglekļa monoksīds ir asiņains hipoksija, veidojot stabilu savienojumu ar hemoglobīna - carboxyhemoglobin papildinājums, oglekļa monoksīds ir tieša toksiska iedarbība uz centrālo nervu sistēmu, izraisot smagas encefalopātijas. CNS bojājumi, ko izraisa saindēšanās ar oglekļa monoksīdu, var attīstīties aizkavēšanos, dažas dienas pēc saindēšanās. Oglekļa oksīda neirotoksiskās iedarbības mehānismi nav pilnīgi skaidri.

Cyanīnskābe, kas iekļūst caur tvaiku formā, bloķē mitohondriālo enzīmu citohrometoksidāzi, izraisot smagu audu hipoksiju kopā ar metabolisko acidozi.

ODN attīstības mehānisms inhalācijas traumas ietver:

• elpceļu caurlaidības pārkāpums, ko izraisa bronhu sienu iekaisuma tūska, nekrotiskās masas kavēšanos ar elpceļu klīrensu, leikocītu konglomerātiem un fibrīnu,
• akūts bojājums plaušu parenhīma dēļ, kas saistīts ar bojājumiem alveoliem un virsmas aktīvās vielas iznīcināšanu,
• centrālā ģenēzes un audu hipoksijas elpošanas traucējumi, ko izraisa sistēmiska saindēšanās ar oglekļa monoksīdu un ciānūdeņražskābes tvaikiem.

Upurim var dominēt viens no ODN attīstības mehānismiem, nosakot atbilstošu klīnisko ainu, vai tajā pašā laikā ir 2-3 mehānismi.

Klīniskie simptomi, diagnostikas kritēriji

Ieelpošanās traumas pazīmes - sauss klepus, iekaisušas kakla sajūta, vairāku sausu sirdsklauves identificēšana pēc auskulācijas. Tomēr šie simptomi ir nespecifiski un neļauj droši diagnosticēt un novērtēt inhalācijas traumas smagumu. Upura apziņas pārkāpums liecina par saindēšanos ar oglekļa monoksīdu un kālija skābes tvaikiem.

Pacienta asiņu pētījums par karboksiglobīna saturu var dot priekšstatu par saindēšanās ar oglekļa oksīda smagumu:

• 10-20% - viegla saindēšanās,
• 20-50% - mērena saindēšanās,
• vairāk nekā 50% - smaga saindēšanās.

Tomēr atklāšana zemas koncentrācijas carboxyhemoglobin asinīs neizslēdz saindēšanās ar tvana gāzi, jo ilgu laiku, kas pagājis no brīža, kad traumas pētniecībai un ieelpas no 100% skābekļa posmā iepriekšēju analīzi, var novest pie sabrukuma ievērojamu daļu no carboxyhemoglobin.

Nav specifisku laboratorijas pētījumu, kas apstiprinātu saindēšanos ar ciānūdeņražskābes tvaikiem. Par HCN saindēšanās ir pierādījumi par smagu metabolisma acidozi, ko nevar novērst ar buferšķīdumiem.

Pārbaudot asins gāzes sastāvu, var identificēt hiperkapiju, kas saistīta ar elpceļu obstrukciju vai parenhīmas plaušu slimības izraisītu hipoksēmiju.

Inhalācijas traumas radioloģiskās izpausmes ir nespecifiskas. Kad bojājumi ar toksiskajiem plaušu parenhimijas produktiem novēro modeli, kas raksturīgs OPL / ARDS.

Visinformatīvākā pētījuma metode, kas apliecina dūmu ieelpošanas faktu, ir fibrobronhoskopija, kas ļauj konstatēt kvēpu uztriepi uz elpošanas ceļu gļotādas. Kā parasti, ar primāro fibrobronhoskopiju nav iespējams novērtēt gļotādas bojājumu smagumu, jo tā ir pārklāta ar kvēpu slāni. Smaga ieelpošanas trauma netiešā pazīme - elpošanas ceļu sieniņu atoniums, bieza kvēpu fiksēšana uz trahejas sienām un bronhos.

Pēc 1-2 dienām pēc gļotādas attīrīšanas no kvēpus ar fibrobronhoskopiju var novērtēt tās bojājuma smagumu. Ir četri bojājumu veidi (četras smaguma pakāpes) ar elpceļu apdegumiem, perorāliem, erozīviem, čūlas, nekrotiskiem.

[7], [8], [9], [10], [11]

Inhalācijas traumas aizdomas kritēriji

Inhalācijas traumas aizdomas vienmēr vajadzētu būt ar anamnestisku informāciju par cietušā klātbūtni slēgtā dūmos piepildītā telpā ugunsgrēka laikā. Fiziskās pazīmes, kas norāda uz iespējamu ieelpošanas traumas - apdegumus uz sejas pārklājumu kvēpu deguna ejas un mēli sausā auskultācija atklāj crackles plaušās. Akūtā elpošanas mazspēja ar ieelpošanas traumu var attīstīties aizkavētā stāvoklī 12 līdz 36 stundu laikā pēc iekšdedzes produktu sadegšanas. Tādēļ visiem pacientiem, kuriem ir aizdomas par ieelpošanu, 24-48 stundu laikā jāuzrauga intensīvās terapijas nodaļa neatkarīgi no elpošanas traucējumu smaguma.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]