Cerebrospināla šķidruma bioķīmiskā analīze

Diagnozei ir būtiska attiecība starp šūnu elementu skaitu un olbaltumvielām. 

Proteīna daudzuma noteikšana šķidrumā

Parasti cerebrospinālajā šķidrumā ir 0,1-0,3 g / l proteīna, galvenokārt albumīna. Ar neiroinfekciju un citiem patoloģiskiem procesiem proteīna daudzums palielinās, sasniedzot asins plazmu, iekļūstot hematopoētiskajā barjerā. Ar vīrusu neiroinfekcijām proteīnu saturs var sasniegt 0,6-1,5 g / l, ar baktēriju - 3,0-6,0 g / l, bet vēlāk - līdz 16-20 g / l. Proteīnu sastāvs mainās. Ar baktēriju meningītu cerebrospinālajā šķidrumā parādās globulīni un pat fibrinogēns. Jo tuberkulozes meningītu cerebrospinālajā šķidrumā pēc nostādināšanas ledusskapī uz vienu dienu šķiet sietu plānās virzieniem fibrīna, un ar pneimokoku meningīts biezus fibrīna recekli.

Vīrusu meningīta gadījumā bakteriālā meningīta agrīnajā stadijā vērojams straujš šūnu skaita pieaugums ar normālu olbaltumvielu saturu - šūnu proteīnu disociāciju. Ar vīrusu encefalītu, audzējiem un subarahnoidālo asiņošanu  ievērojams olbaltumvielu koncentrācijas pieaugums var rasties normālā citoloģijā vai nenozīmīgā pleocitoze-proteīnu-šūnu disociācijā. 

Proteīnu koncentrācijai cerebrospinālajā šķidrumā palielinājumiem pārkāpšana GEB lēnas reabsorbciju vai pastiprināta vietējā sintēzes imūnglobulīna (LG) - Ziņojiet BBB var rasties sakarā ar iekaisumu, išēmijas, traumas vai audzēja neovascularization. Parastā olbaltumvielu koncentrācija jostas traukā nepārsniedz 0,45 g / l un ir visaugstākā salīdzinājumā ar citu subarachnoid plūsmas daļu. Olbaltumvielu saturs cerebrospinālajā šķidrumā palielinās proporcionāli distancēšanās no vietas sintēzes un sirds kambarus smadzeņu - līdz 0,1 g / l, smadzeņu bazālo rezervuārā līdz 0,3 g / l, jostas tvertnē - līdz 0,45 g / l.

Būtisks olbaltumvielu satura palielinājums ir raksturīgs Guillain-Barre sindromam (no 3. Slimības nedēļas) un CVD. Īpaši augsta olbaltumvielu koncentrācija ir raksturīga mugurkaula audzējiem. Audzēji mugurkaula kanālā apakšējās nodaļas bieži kopā ar dzērienu sindromu Frelliha Nonna: cerebrospinālā šķidruma ksantohromna, straumējot receklis mēģenē, un proteīnu saturu palielinājās 10-20 reizes.

Par kvalitatīvās un kvantitatīvās analīzes cerebrospinālā šķidruma proteīnu izmantojot elektroforēzi un immunoelectrophoresis. Parasti aptuveni 70% no albumīnu un aptuveni 12% - y - globulīnu. The cerebrospinālajā šķidrumā ir olbaltumvielas iebrauc no asins plazmā ar selektīvās transportu vai sintezēts subarachnoid telpā. Tādēļ, palielinot olbaltumvielu koncentrāciju šķidrumā var rasties, kā rezultātā vispārējās traucējumu imūno statusu organismā, un kā rezultātā pastiprina vietējās sintēzes. Koncentrāciju gamma-globulīnu (gipergammaglobulinrahiya) ar normālu kopējā proteīna kas raksturīgs ar to, galvenokārt multiplās sklerozes palielināšana. Ja konstatēts, ka ir paaugstināts antivielu cerebrospinālajā šķidrumā, tai ir jāpārbauda, un to līmenis asins serumā. Palielinot Ig var novērot parastajā satura kopējā olbaltumvielu šķidrumā. Piemēram, IgG ir konstatēts pieaugumu multiplās sklerozes un akūtu polyradiculoneuropathy, un dažreiz ar intrakraniāliem audzējiem un dažādu iekaisuma slimības, centrālās nervu sistēmas, ieskaitot encefalīts, meningīts, subakūts sklerozējošais panencefalīts, un citi.

Poliklonālais Ig elektroforezē veido vienotu difūzu joslu. Monoklonālais Ig veido atsevišķas atšķirīgas joslas y-globulīnu izgulsnēšanās reģionā. Tā kā tas tiek uzskatīts, ka katrs klons B-limfocītu ražot specifisks Ig, tad grupa skaidru joslām (oligoclonal bands), kas rodas elektroforēzes laikā, atspoguļo klātbūtni cerebrospinālā šķidruma oligoclonal Ig daudzums, kas sintezēti dažu klonu limfocītu. Ig sintēze fakts, ka tas atrodas centrālajā nervu sistēmā ir apstiprināts, ka nav oligoclonal joslām elektroforēzes seruma laikā. Detection of oligoclonal joslām ir ļoti svarīgi, lai diagnosticētu multiplās sklerozes, tā kā 70% no pacientiem ar klīniski dokumentētu multiplās sklerozes diagnoze oligoclonal joslām fiksēti ar elektroforēzi no cerebrospinālajā šķidrumā.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Glikozes daudzuma noteikšana šķidrumā

Gematolikvorny puscaurlaidīgs barjera par glikozi, tomēr tās saturs cerebrospinālajā šķidrumā vidēji 50% asinīs un ir diapazonā 2,2-3,3 mmol / l. Sakarā ar palielinātu caurlaidība gematolikvornogo aseptiska barjeru iekaisuma procesu laikā, glikozes līmenis palielinājās līdz 3.5-5.0 mmol / l, un serozs meningīts un encefalīts paliek diapazonā no 2,5-4,5 mmol / l. Pirmajā dienā bakteriālais meningīts glikozes līmenis ir normāls vai palielināts. Nākotnē, ņemot vērā patēriņa glikozes ko mikrobu floras un neitrofilo glikozes līmenis ir nepārtraukti samazinās līdz pilnīgai nav šo pierādījumu statūtos patoloģisko procesu. Glikozes līmeņa pētījums ir svarīgs, lai novērtētu bakteriālās meningīta ārstēšanas efektivitāti. Ar efektīvu antibakteriālo terapiju pēc 2-3 dienām glikozes līmenis tiek normalizēts, ja tas nav efekts - tas joprojām samazinās vai samazinās vēl vairāk.

No papildu pētījumu metodēm, kuras praksē tiek ieviestas kā diferenciāldiagnostikas ātrās pārbaudes, ieteicams noteikt laktāta līmeni un cerebrospināla šķidruma pH. Parasti laktāta saturs ir 1,2-2,2 mmol / l, ar bakteriālu meningītu tā līmenis tiek palielināts 3-10 reizes vai vairāk. Parasti cerebrospinālajam šķidrumam ir nedaudz sārma reakcija, pH 7,35-7,40, ar bakteriālu meningītu, pH līmenis pazeminās līdz 7,0-7,1.

Glikozes koncentrācija samazinās, jo cerebrospinālais šķidrums cirkulē no smadzeņu stumbra uz jostas trauku. Parasti attiecība starp glikozes koncentrāciju jostas traukā šķidrumā un asins plazmā ir vismaz 0,6. Tomēr jāatceras, ka glikozes koncentrācijas attiecība cerebrospinālajā šķidrumā līdz plazmas koncentrācijai dažu laiku (aptuveni 2 stundas) pēc ēšanas palēninās. Pie ļoti augstu glikozes līmeni asinīs (virs 25 mm / L) ir pilns piesātinājuma membrāna glikozes transportētāja, un tāpēc tās relatīvā koncentrācija šķidrumā var būt zemāks nekā teorētiski paredzēts. Normālam glikozes līmenim cerebrospinālajā šķidrumā paaugstināts līmenis asinīs var liecināt par glikozes pastiprinātu izmantošanu subarachnoidālajā telpā. Hipoglikēmija var novērot zemu glikozi cerebrospinālajā šķidrumā, bet cerebrospināla šķidruma / plazmas koeficients nemainās. Ievērojami vairāk gipoglikorahiya, t. E. Zems saturs no glikozes smadzeņu apvalkā rodas sakarā ar pārkāpšanu aktīvās membrānas transportā, ir papildināts ar samazināšanās koeficientu cerebrospinālā šķidruma / plazmas. To novēro daudzos iekaisuma procesos smadzeņu membrānās. Tādējādi akūta bakteriāla, tuberkulozes, sēnīšu un karcinomas vīrusa meningīts rada zemu glikozes līmeni. Mazāk izteikta samazināšanās glikozes koncentrācijas bieži novērota sarkoidozes plēves, parazitāras infekcijas (cisticerkozi un trihinelozi), un meningītu, ko izraisa ķīmisko faktoru. Vīrusu meningīts (parotitisks, herpetisks, limfocītu horeomeningīts) glikozes līmenis nedaudz samazinās un bieži vien ir normāls. Subarachnoid asiņošana izraisa arī hipoglikēmiju, kuras mehānisms joprojām nav pietiekami skaidrs. Glikozes koncentrācijas samazināšana cerebrospinālajā šķidrumā var saglabāties 2-3 nedēļas pēc simptomu normalizācijas akūtā meningīta gadījumā.

[7], [8], [9]