Elpošanas distresa sindroms bērniem

Bērnu respiratorā distresa sindroms jeb "šoka" plaušas ir simptomu komplekss, kas attīstās pēc stresa un šoka.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Kas izraisa elpošanas distresa sindromu bērniem?

RDS izraisītāji ir smagi mikrocirkulācijas traucējumi, audu hipoksija un nekroze, kā arī iekaisuma mediatoru aktivācija. Respiratorā distresa sindroms bērniem var attīstīties ar vairākām traumām, smagu asins zudumu, sepsi, hipovolēmiju (ko pavada šoks), infekcijas slimībām, saindēšanos utt. Turklāt respiratorā distresa sindroma cēlonis bērniem var būt masveida asins pārliešanas sindroms, nekvalificēta mākslīgā plaušu ventilācija. Tas attīstās pēc klīniskās nāves un reanimācijas pasākumiem kā daļa no pēcreanimācijas slimības kombinācijā ar citu orgānu un sistēmu bojājumiem (MODS).

Tiek uzskatīts, ka hipoplazmas, acidozes un normālā virsmas lādiņa izmaiņu rezultātā izveidojušies asins elementi sāk deformēties un salipt kopā, veidojot agregātus - dūņu fenomenu (angļu valodā sludge - dubļi, nogulumi), kas izraisa mazo plaušu asinsvadu emboliju. Izveidojušos asins elementu saķere savā starpā un ar asinsvadu endotēliju izraisa asins DIC procesu. Vienlaikus sākas izteikta organisma reakcija uz hipoksiskām un nekrotiskajām izmaiņām audos, uz baktēriju un endotoksīnu (lipopolisaharīdu) iekļūšanu asinīs, kas nesen tiek interpretēts kā ģeneralizēts iekaisuma reakcijas sindroms (SIRS).

Respiratorā distresa sindroms bērniem parasti sāk attīstīties pirmās dienas beigās vai otrās dienas sākumā pēc pacienta izņemšanas no šoka stāvokļa. Palielinās asinsrite plaušās, rodas hipertensija plaušu asinsvadu sistēmā. Paaugstināts hidrostatiskais spiediens uz paaugstinātas asinsvadu caurlaidības fona veicina asiņu šķidrās daļas eksudāciju intersticiālajā, intersticiālajā audos un pēc tam alveolās. Tā rezultātā samazinās plaušu elastība, samazinās virsmaktīvās vielas ražošana, tiek traucētas bronhu sekrēta reoloģiskās īpašības un plaušu vielmaiņas īpašības kopumā. Palielinās asins šuntēšana, tiek traucētas ventilācijas-perfūzijas attiecības un progresē plaušu audu mikroatelektāze. "Šoka" plaušu progresējošās stadijās hialīns iekļūst alveolās un veidojas hialīna membrānas, kas strauji traucē gāzu difūziju caur alveolokapilāro membrānu.

Elpošanas distresa sindroma simptomi bērniem

Elpošanas distresa sindroms bērniem var attīstīties jebkura vecuma bērniem, pat pirmajos dzīves mēnešos uz dekompensēta šoka, sepses fona, tomēr šī diagnoze bērniem tiek reti noteikta, interpretējot konstatētās klīniskās un radioloģiskās izmaiņas plaušās kā pneimoniju.

Bērniem ir 4 elpošanas distresa sindroma stadijas.

1. I stadijā (1–2 dienas) novēro eiforiju vai trauksmi. Pastiprinās tahipneja un tahikardija. Plaušās dzirdama raustīga elpošana. Attīstās hipoksēmija, ko kontrolē ar skābekļa terapiju. Krūškurvja rentgenogrammā redzams palielināts plaušu raksts, šūnu skaits un nelielas fokālās ēnas.
2. II stadijā (2–3 dienas) pacienti ir satraukti, pastiprinās aizdusa un tahikardija. Aizdusai ir ieelpas raksturs, ieelpa kļūst trokšņaina, "ar sasprindzinājumu", elpošanas aktā piedalās palīgmuskuļi. Plaušās parādās novājinātas elpošanas zonas, simetriski izkliedēta, sausa sēkšana. Hipoksēmija kļūst rezistenta pret skābekļa piegādi. Krūškurvja rentgenogrammā redzams "gaisa bronhogrāfijas" attēls, saplūstošas ēnas. Mirstība sasniedz 50%.
3. III stadija (4–5 dienas) izpaužas kā difūza ādas cianoze, oligopneja. Plaušu aizmugurējās apakšējās daļās dzirdami dažāda lieluma mitri trokšņi. Tiek novērota smaga hipoksēmija, kas ir letarģiska pret skābekļa terapiju, apvienojumā ar tendenci uz hiperkapniju. Krūškurvja rentgenogrammā atklājas "sniega vētras" simptoms vairāku saplūstošu ēnu veidā; iespējams pleiras izsvīdums. Mirstība sasniedz 65–70%.
4. IV stadijā (vēlāk nekā 5. dienā) pacientiem rodas stupors, smagi hemodinamiski traucējumi cianozes, sirds aritmijas, arteriālas hipotensijas un elsas raustīšanās veidā. Hipoksēmija apvienojumā ar hiperkapniju kļūst rezistenta pret mehānisko ventilāciju ar augstu skābekļa saturu piegādātajā gāzes maisījumā. Klīniski un radioloģiski tiek noteikts detalizēts alveolārās plaušu tūskas attēls. Mirstība sasniedz 90–100%.