Ķīmiskie barības vada apdegumi - cēloņi un patoģenēze

Barības vada ķīmisko apdegumu cēloņi. Visbiežāk barības vada ķīmiskos apdegumus izraisa skābju (etiķskābes, sālsskābes, sērskābes, slāpekļa skābes) vai sārmu (kālija hidroksīda, nātrija hidroksīda) norīšana. Saskaņā ar V. O. Danilova (1962) datiem, visbiežāk rodas nātrija hidroksīda apdegumi (98 gadījumi no 115). Saskaņā ar rumāņu autoru datiem, visbiežāk tiek skarti bērni līdz 7 gadu vecumam (43,7%), 9,1% vecumā no 7 līdz 16 gadiem, 9,1% vecumā no 7 līdz 16 gadiem, 25,8% vecumā no 16 līdz 30 gadiem un atlikušie 21,4% ir vecākā vecumā. Visbiežāk barības vada ķīmiskie apdegumi rodas negadījuma rezultātā (visi cietušie jaunāki par 16 gadiem; pēc 16 gadiem - 78,2% gadījumu). Apzināta kodīga šķidruma lietošana (kas arī morfoloģiski ir vissmagākā) veido 19,3% no kopējā upuru skaita, no kuriem 94,2% ir sievietes un 5,8% ir vīrieši vecumā no 16 līdz 30 gadiem.

Patoģenēze un patoloģiskā anatomija. Ķīmisko apdegumu smagums ir atkarīgs no uzņemtā kodīgā šķidruma daudzuma, tā viskozitātes, koncentrācijas un iedarbības. Dziļākos un plašākos barības vada un kuņģa apdegumus izraisa sārmi, kuriem piemīt spēja izkausēt audus, neveidojot demarkācijas robežu. Šāds gļotādas ķīmisks apdegums izplatās platumā un dziļumā kā izpletošs eļļas traips, savukārt ar skābes apdegumu, kas veido koagulācijas garozu un attiecīgi bojājuma demarkācijas robežu, bojājumu ierobežo kodīgā šķidruma saskares lielums ar skartajiem audiem. No brīža, kad kodīgais šķidrums nonāk barības vadā, rodas tā muskuļu reflekss spazmas, kas īpaši spēcīgi izpaužas fizioloģisko sašaurinājumu zonā. Šī spazma aizkavē šķidruma plūsmu kuņģī un palielina tā iedarbības iedarbību uz gļotādu, kas noved pie dziļākiem apdegumiem ar sekojošu barības vada rētu striktūru veidošanos. Īpaši izteikta spazma rodas kardijas rajonā, kur kodīgais šķidrums ilgstoši saglabājas, līdz tiek sniegta neatliekamā palīdzība. Šķidruma iekļūšana kuņģī izraisa apdegumu, kas ir īpaši aktīvs skābju ietekmē, jo sārms daļēji neitralizēts, nonākot saskarē ar kuņģa skābo saturu. Ķīmiskās vielas, nonākot saskarē ar gļotādu, atkarībā no pH vērtības vai nu koagulē olbaltumvielas (skābes), vai izkausē tās (sārmi).

Ķīmiskā apdeguma patofizioloģisko procesu var iedalīt trīs fāzēs:

1. refleksu spazmas fāze;
2. gaišā intervāla fāze, kad disfāgijas simptomu smagums ir ievērojami samazināts;
3. Progresējošas barības vada stenozes fāze, ko izraisa rētaudu veidošanās process, kas noved pie pastāvīgas striktūras veidošanās un barības vada paplašināšanās virs tās.

Kuņģa-zarnu trakta gļotādas ķīmisko bojājumu smagums ir atkarīgs no bojājuma anatomiskās zonas. Mutes dobumā rētainas izmaiņas neveidojas, jo gļotādas kontakts ar šķidrumu šeit ir īslaicīgs, un pats šķidrums ātri izšķīst un tiek izskalots ar bagātīgu siekalošanos. Rīkles galā stenotisks rētainais process to pašu iemeslu dēļ rodas reti, bet kodīgā šķidruma iekļūšana rīklē var izraisīt balsenes ieejas stenozi un tūsku, pašas balsenes stenozi, kas var izraisīt elpošanas mazspēju, līdz pat asfiksijai un nepieciešamību pēc neatliekamas traheotomijas. Visbiežāk rētainas izmaiņas, kā jau minēts iepriekš, rodas barības vada fizioloģiskās sašaurināšanās zonā un kuņģī, kad tajā nonāk kodīgs šķidrums.

Patoloģiskas izmaiņas barības vada ķīmiskajos apdegumos ir iedalītas 3 posmos - akūtā, subakūtā un hroniskā.

Akūtā stadijā novērojama ar fibrīna plēvēm pārklātas gļotādas hiperēmija, tūska un čūlas. Plaši izplatītu bojājumu gadījumos šīs plēves (gļotādas atmirušais slānis) var tikt atgrūstas barības vada iekšējās virsmas atlējuma veidā.

Subakūtā (reparatīvajā) stadijā parādās granulācijas audi, kas nosedz gļotādas čūlainās vietas. Šajā posmā notiekošās morfoloģiskās izmaiņas barības vada skartajos audos nosaka tālāko barības vada ķīmiskā apdeguma klīnisko gaitu un ārstēšanas taktiku. Skartajos audos parādās granulocīti, plazmas šūnas un fibroblasti. Sākot ar 15. dienu, fibroblasti piedalās kolagēna šķiedru veidošanā, kas aizvieto skartos audus; šis process ir īpaši izteikts barības vada muskuļu slānī, kura skartajā daļā siena kļūst blīva, stingra, pilnībā izzūdot peristaltikai. Seklā apdegumā, kas skar tikai gļotādas epitēlija slāni, radušās erozijas drīz pārklājas ar jaunu epitēliju, un nepaliek rētas vai sašaurinājumi. Ja gļotādas un zemgļotādas slāņa nekroze notiek ievērojamā platībā, tie tiek atgrūsti. Mirušie audi tiek atbrīvoti ar vemšanu un dažreiz pēc visa kuņģa-zarnu trakta šķērsošanas ar fekālijām. Dziļāka apdeguma gadījumā rodas gļotādas, zemgļotādas slāņa un muskuļu membrānas nekroze, kam seko čūlu veidošanās. Ļoti smagu apdegumu gadījumā akūtā stadijā var rasties nekrotiskas izmaiņas visā barības vada sienas biezumā ar asiņošanu un perforāciju, periezofagītu, mediastinītu un pleirītu. Šādi pacienti parasti mirst.

Hroniskā stadijā skartajā zonā veidojas kolagēna šķiedras, kurām attīstības procesā ir spēja samazināt to garumu, kas galu galā noved pie barības vada lūmena rētainas sašaurinājuma.

Barības vada rētainās pēcapdeguma stenozes lokalizācijas biežums ir sadalīts šādi: visbiežāk šīs stenozes rodas bronhoaortālās stenozes rajonā, tad barības vada ieejas rajonā un retāk diafragmas stenozes rajonā. Pēc garuma un daudzuma barības vada rētainā stenoze, ko izraisa ķīmisks apdegums, var būt difūza, pilnīga, ierobežota, vienreizēja un daudzkārtēja. Virs hroniskas stenozes attīstās barības vada paplašināšanās, bet zem stenozes - tā hipoplāzija, dažreiz skarot kuņģi. Periezofageālajā rajonā bieži attīstās iekaisuma process, kas var izplatīties uz tuvējiem orgāniem, kura tūska un infiltrācija saspiež barības vadu un strauji pasliktina tā caurlaidību.

Barības vada ķīmisko apdegumu patoģenēzē svarīgu lomu spēlē dažādas smaguma pakāpes vispārējas intoksikācijas parādības atkarībā no norītā šķidruma toksicitātes un absorbcijas. Visbiežāk šīs intoksikācijas pazīmes izraisa organismā iekļuvušā indīgā šķidruma toksiski rezistentā iedarbība, kas var ietekmēt arī nieres, aknas, centrālo nervu sistēmu un citus orgānus un sistēmas.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]