Barības vada ķīmiskais apdegums: cēloņi un patoģenēze

Barības vada ķīmisko apdegumu cēlonis. Vairumā gadījumu, apdegumus, ko izraisa norīšanas barības vada skābes (etiķskābi, sālsskābi, sērskābi, slāpekļskābe) vai sārmu (kālija hidroksīds, nātrija hidroksīds). Pēc VO Danilova (1962) teiktā, nātrija hidroksīda apdegumi biežāk sastopami (98 gadījumi no 115). Saskaņā ar Rumānijas autoriem, bērni jaunāki par 7 gadiem (43,7%), bērni vecumā no 7 līdz 16 gadiem - 9,1%, vecumā no 7 līdz 16 gadiem - 9,1%, no 16 līdz 30 gadiem - 25,8%, atlikušie 21,4% samazina līdz vecākam vecumam. Avārijas rezultātā visbiežāk sastopas barības vada ķīmiskais apdegums (visi 16 gadus veci, pēc 16 gadiem - 78,2% gadījumu). Tīša lietošana kodīgu šķidrumu (tas ir morfoloģiski un vissmagākā) no kopējā upuru skaita ir 19,3% no tiem vecumā no 16 līdz 30 gadiem kontā 94,2% sieviešu vidū un 5.8% vīriešu vidū.

Patogēne un patoloģiskā anatomija. Ķīmisko apdegumu smagums ir atkarīgs no uzņemtā etiķskābes daudzuma, tā viskozitātes, koncentrācijas un iedarbības. Visvairāk dziļu un plašas apdegumi barības vada un kuņģa, ko izraisa sārmu, kam ir spēja, lai izkausētu audus bez veidošanās iezīmēt robežas. Šāds ķīmisks apdegums gļotādas plešas platumā un dziļumā, kā izlīdzina eļļas traipu, kamēr vryamya kā skābes apdegumus, veidojot garozas un tādēļ koagulācijas bojājuma ārstēšanai ierobežojošajam demarkācijas, bojājums izmērs ir ierobežots kontakts ar kaustisko šķidro invāzijas bojāto audu. Tā Ienākošā kodīgais šķidrums barības vadā rodas reflekss spazmas viņa muskuļi, īpaši spēcīgi izteikta fizioloģisko ierobežojumiem. Tas spazmas kavē šķidruma piegādi kuņģī un palielina ekspozīciju savas darbības uz gļotādas, kas ved uz dziļāku apdegumiem ar turpmāku veidošanos rēta barības vada sašaurinājumu. Īpaši izteikta spazmas notiek Cardia, kur kodīgais šķidruma aizture uz ilgu laiku, līdz neatliekamās palīdzības. Iespiešanās no šķidruma ievadīšanai kuņģī izraisa tā, lai sadedzinātu, jo īpaši tad, kad aktīvās bojājums skābes grupas: sārmu metālu, saskarē ar skābi kuņģa satura daļēji neitralizēts. Ķīmiskās vielas, kas saskaras ar gļotādu, atkarībā no pH vērtības vai nu koagulē proteīnus (skābes), vai arī tos izkausē (sārmi).

Patofizioloģisko procesu ar ķīmisku apdegumu var iedalīt 3 fāzēs:

1. refleksu spazmas fāze;
2. gaismas intervāla fāze, kad ievērojami samazinās disfāgijas parādības smagums;
3. barības vada progresējošas stenozes fāze, ko izraisa rēta procesa parādīšanās, kas noved pie stabilas strictures veidošanās un barības vada paplašināšanās virs tā.

No gļotādas bojājums ķīmiskā pischeprovodyaschih veidos atkarībā no anatomiskā bojājuma apvidus smagums. Mutes dobuma neveidojas rētas kā gļotādas saskarē ar šķidrumu, šeit ir īss, un šķidrums pati strauji izšķīdis un mazgā prom ar stipra siekalošanās. Konstriktīvu kakls rētainu process reti notiek to pašu iemeslu dēļ, bet kodīgais šķidrums iekļūšanu gipofarings stenoze var izraisīt tūsku un ieejas balsenē, vienīgās pati balsene, kas var izraisīt elpošanas mazspēju, līdz asfiksijas, un nepieciešamību ārkārtas traheotomijas. Vairumā gadījumu, rētainu izmaiņas notiek, kā jau minēts iepriekš, fizioloģiskā sašaurināšanās barības vadā un kuņģī, saskarē ar kodīgu šķidrumu tajā.

Patoloģiskas izmaiņas barības vada ķīmiskajos apdegumos ir iedalītas 3 posmos - akūts, subakūts un hronisks.

Akūtā stadijā ir glikozes hiperēmija, tūska un čūlas, kas pārklājas ar fibrīnām plēvēm. Plašu bojājumu gadījumos šīs plēves (gļotādu nekrozes slānis) var tikt noraidītas kā barības vada iekšējās virsmas pelējums.

Subakūtā (reparatīvā) stadijā parādās granulācijas audi, kas aptver gļotādas pārklājošās daļas. Morfoloģiskās izmaiņas ietekmē barības vada audus, kas notiek šajā posmā, nosaka turpmāku barības vada ķīmiskā apdeguma klīnisko norisi un terapeitisko taktiku. Ietekmētajos audos parādās granulocīti, plazmocīti un fibroblasti. Sākot no 15. Dienas, fibroblasti piedalās kolagēna šķiedru veidošanā, kas aizvieto skartos audus; šis process ir īpaši izteikts barības vada muskuļu slānī, uz skarto segmentu, kura siena kļūst blīva, stingra, ja pilnīgi nav peristaltikas. Ar sekliem apdegumiem, kas ietekmē tikai gļotādas epitēlija slāni, radušies erozijas drīz tiek pārklāti ar jaunu epitēliju, nav rētas vai sašaurināšanās. Ja gļotādas un submukozā slāņa nekroze notiek ievērojamā vietā, tad notiek noraidīšana. Nāves audus atbrīvo ārā, vemšana, un reizēm, nokļūstot visam kuņģa-zarnu traktam - un ar teļiem. Ar dziļākiem apdegumiem, gļotādas nekrozes, submukosāla slāņa un muskuļu membrānas, kam seko čūlas veidošanās. Ja var nekavējoties akūtā stadijā nekrotisku maiņas laikā notiek ļoti smagus apdegumus visā biezumā barības vada sienas ar asiņošanu un perforāciju, periezofagitom, mediastinitis un pleirīts. Šādi pacienti parasti mirst.

Hroniskajā stadijā kolagēna šķiedras, kas veidojas bojājuma zonā un kurām ir īpašība saīsināt to garumu attīstības gaitā, galu galā var izraisīt barības vada radikālo stricture.

Frekvenču lokalizācija postburn rētainu stenoze barības vads ir sadalīts šādi: stenoze visbiežāk notiek reģionā bronhoaortalnogo sašaurinājums, tad ieplūdes reģiona barības vadā un mazāk diafragmas kontrakcijas. Ar ķīmiska apdeguma izraisītas rutīnas sāpju stenozes apmēru un apjomu tie var būt difūzie, kopēji, ierobežoti, vienoti un daudzkārtīgi. Hroniskas stenozes laikā rodas barības vada un stenozes - tās hipoplāzijas, dažreiz aizdomas un kuņģa. Jo periezofagalnoy reģionā bieži attīstās iekaisums, kas var izplatīties uz tuvējo orgāniem, tūska un infiltrācijas kuras saspiež barības vads un ievērojami pasliktināt caurlaidību.

Patoģenēzē barības vada ķīmisko apdegumu, ir svarīgas parādības reibuma dažāda smaguma atkarībā toksiskumu un uzsūktspēja un uzņemto šķidrumu. Vairumā gadījumu, toksicitātes pazīmes dēļ toksisko rīcību rezobtivnym uzņemts organismā toksisko šķidrumu, kas var arī ietekmēt nieres, aknas, centrālās nervu sistēmas un citu orgānu un sistēmu.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]