Aspirīna triāde

Terminu "aspirīna triāde" lieto, lai aprakstītu bronhiālās astmas tipu, ko papildina neiecietība ar acetilsalicilskābi un citām nesteroīdām pretiekaisuma līdzekļiem, kā arī polipozes rinosinusopātiju (vai deguna polipozi). bronhiālās astmas pareizā var rasties atopiskās un neatopiskās formās, bet aspirīna triādes pazīmes parasti nav mainītas-tās ir astmas pazīmes, kas apvienotas ar polipozes augšanu degunā un/vai sinēkās. [1]

Epidemioloģija

Aspirīna triāde ir hronisks iekaisuma process, kas saistīts ar elpošanas sistēmu. Šajā procesā ir iesaistītas daudzas struktūras - jo īpaši tuklās šūnas, eozinofīli, t-limfocīti. Noteiktos nelabvēlīgos apstākļos slimība izraisa pacientus atkārtotus sēkšanas uzbrukumus, grūtības elpot, spiediena sajūtu krūtīs, klepus - īpaši naktī vai no rīta. Šī simptomatoloģija izpaužas kā bronhu stumbra mainīga obstrukcija, kas var būt atgriezeniska dažādās pakāpēs (pazūd pati par sevi vai ārstēšanas rezultātā).

Aspirīna astma tiek runāts par to, kad ir nepieciešams sniegt slimības klīnisko un patoģenētisko raksturojumu, ja viens no provocējošajiem faktoriem ir nesteroīdi pretiekaisuma līdzekļi-jo īpaši aspirīns. Patoloģija izpaužas ar klīnisko pazīmju triādi:

• Polipozes rinozinusīts;
• Krampjiem līdzīgs elpas trūkums;
• Tolerances trūkums pret nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem.

Bieži vien patoloģija tiek apvienota ar atopisko astmu, bet tā var notikt arī atsevišķi.

Nav skaidru pierādījumu par ģenētisko noslieci uz aspirīna triādi. Bet darbs pie šī jautājuma nav pilnīgs, jo ir informācija par dažiem ģimeniskiem bronhiālās astmas un acetilsalicilskābes nepanesības gadījumiem.

Patoloģija biežāk attīstās pacientiem 30-50 gadus veci un biežāk sievietēm. Starp visiem bronhiālās astmas gadījumiem aspirīna triāde ir reģistrēta 9-20% pacientu (saskaņā ar jaunāko statistisko informāciju-38–40% pacientu). No tiem 2-10% pacientu ar mērenu astmu un 20% pacientu ar smagu astmu.

Acetilsalicilskābe savu klīnisko pielietojumu atklāja 1899. gadā: zāles tika lietotas kā pretsāpju un pretdrudža. Četrus gadus pēc debijas tika aprakstīta pirmā aspirīna alerģiskā reakcija, kuru pavadīja laringospazma un šoka attīstība. Divus gadus vēlāk ārsti ziņoja par vēl vairākiem aizdusa gadījumiem aspirīna dēļ.

1919. gadā tika atklāta korelācija starp paaugstinātu jutību pret acetilsalicilskābi un polipozes rinozinusīta rašanos. Trīs gadus vēlāk arī bronhu astma pievienojās šiem faktoriem: tādējādi simptomu komplekss bija "dzimis", ko sauca par terminu "aspirīna triāde". Patoloģiju sāka pētīt rūpīgāk, koncentrējoties uz traucējumu etioloģiju, klīnisko ainu un patofizioloģiskajām iezīmēm.

Kopumā aspirīna triāde tiek diagnosticēta aptuveni 0,3–0,9% pasaules iedzīvotāju. Daudzi zinātnieki norāda uz salīdzinoši retu biežumu bērnu pacientiem. Tomēr vairums pediatru ir vienisprātis, ka aspirīna triāde bieži attīstās bērniem, bet reti tiek diagnosticēta.

Cēloņi No aspirīna triādes

Aspirīna triāde attiecas uz vienu no neiecietības variantiem uz nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem, jo tie var izraisīt bronhu lūmena sašaurināšanos. Acetilsalicilskābe, labāk pazīstama kā “aspirīns”, ir visbiežākais patoloģijas "provokators".

Aspirīna triāde medicīnas aprindās tiek dēvēta par Fernand-Vidal triādi. Šī slimība sastāv no trīs patoloģiju kombinētās, secīgas parādīšanās: polipozes rinozinusīts, bronhiālā astma ar aizrīšanās uzbrukumiem un hipertrofisku reakciju uz nesteroīdu pretiekaisuma līdzekļu uzņemšanu. Būtībā traucējumu būtība ir anafilaktoīdu jutība pret šādām zālēm. Bērnībā aspirīna astmu vienmēr pavada polipu augšana deguna dobumā.

Acetilsalicilskābe ir stingri ievadījusi pieejamāko un plaši izplatīto zāļu sarakstu, kas ir pieejamas gandrīz visās mājās. Pēc pirmajām saaukstēšanās, galvassāpju utt. Pazīmēm lielākā daļa cilvēku bez vilcināšanās lieto pazīstamu tableti, neiedziļinoties šo zāļu farmakoloģiskajā specifikā. Bet tam ir diezgan plašs blakusparādību saraksts, un starp iespējamām komplikācijām ir alerģiskas reakcijas un aspirīna triāde.

Patoloģijas attīstības sākums ir saistīts ar medikamentu uzņemšanu, kas satur aspirīnu. Šādas zāles galvenokārt lieto, kad ķermeņa temperatūra paaugstinās, pie pirmajām gripas pazīmēm, akūtu elpceļu slimību, kā arī saaukstēšanos, galvassāpēm.

Acetilsalicilskābe, kas tiek uzņemta cilvēka ķermenī, veicina šūnu membrānu iznīcināšanu, izjauc taukskābju metabolismu, sajukusi ūdens sāls līdzsvaru, palielina amonjaka līmeni serumā. Tomēr visi zāļu ietekmes uz elpošanas sistēmu mehānismi nav pilnībā izpētīti. Tāpēc mūsdienu zinātnieki slimības cēloņus balstās tikai uz divām teorijām.

Viena teorija norāda uz paaugstinātu jutības pret aspirīnu rašanos, pateicoties metabolisma procesu traucējumiem ar arahidonskābi, kas piedalās iekaisuma procesa izraisīšanā. Acetilsalicilskābe kavē ciklooksigenāzes veidošanās mehānismu, kavē metabolisko reakciju ar arahidonskābi un aktivizē citus iekaisuma reakcijas attīstības mehānismus. Ievērojami palielina leikotrēnu līmeni, provocējot bronhu lūmena audos un spazmu.

Otrā teorija piesaista paralēli starp nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu uzņemšanu un prostaglandīnu nelīdzsvarotību-jo īpaši patoloģiskais process noved pie prostaglandīna F līmeņa paaugstināšanās, kas izraisa bronhiālo spazmu, kas saistīts ar elpošanas grūtību uzbrukumu. Dažas zinātnieku grupas izskaidro pārmērīgu prostaglandīnu uzkrāšanos ar ģenētisku noslieci.

Turklāt noteiktos pārtikas produktos ir acetilsalicilskābes dabiskā forma, kuras regulārs patēriņš var izraisīt aspirīna triādes simptomus. Šādi pārtikas produkti ietver ķiršus, ananāsus, vīnogas, persikus, greipfrūtu, zaļus ābolus, spinātus, skābenes utt. Augsts salicilātu līmenis ir atrodams arī sezama eļļā, kokosriekstu eļļā, olīveļļā, sparģeļos un sēnēs.

Šādas zāles var izraisīt aspirīna triādes attīstību:

• Acetilsalicilskābe, kā arī preparāti, kas to satur (citramons, upsarīna upsa, askofēns, copacil, farmadols, citropak, exedrine);
• Diklofenaks;
• Ketorolaks, ketoprofēns;
• Indometacīns, ibuprofēns;
• Ortofēns;
• Meloksikāms;
• Lornoksikāms;
• Nimesulīds;
• Fenilbutazons.

Papildus iepriekšminētajam ieteicams piesardzīgi veikt ārstēšanu ar tabletēm, kurām ir dzeltenas krāsas apvalks. Šāda apvalka sastāvu var attēlot ar vielu tartazīnu, kas var izraisīt aspirīna triādes saasinājumus. [2]

Riska faktori

Aspirīna triāde var attīstīties ķermeņa paaugstinātas jutības dēļ kairinātājiem. Šādu kairinātāju loma var būt iekšēji vai ārēji faktori. Galvenais ir iedzimta nosliece, kuras klātbūtnē personai ieteicams īpašu uzmanību pievērst slimības profilaksei. Pacienta ar netipiskas slimības radinieku klātbūtne tiek uzskatīta par iedzimtu predispozīcijas faktoru, kas saistīta ar paaugstinātu jutību un alerģiskiem procesiem organismā. Neskatoties uz to, ka līdz šim, vēl nav identificēts neviens ģenētiskais marķieris, kas paredz, ka aspirīna triādes attīstības iespējamība ir pārbaudīta vairāku veidu "augsta riska" gēnu. [3]

Visbiežākie ārējie faktori kļūst biežas elpošanas sistēmas infekcijas, alerģiski procesi. Tādējādi aspirīna triādes attīstība var stimulēt:

• Medikamenti (nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi-īpaši acetilsalicilskābe);
• Biežie psihoemocionālie uzliesmojumi, stress;
• Potenciālie alergēni (pārtika, sēnīšu ķildas, mājdzīvnieku mati, putekļi un ziedputekšņi, ķīmiskas vielas utt.);
• Cigarešu dūmi (kas nozīmē gan aktīvu, gan pasīvu smēķēšanu), kosmētika, aerosoli;
• Baktēriju un vīrusu infekcijas;
• Pārmērīga fiziska pārslodze;
• Aknu nepietiekamība (koeficientu izraisa nepietiekams iekaisuma un alerģisku mediatoru deaktivizācijas mehānisms);
• Sievietes smēķēšana grūtniecības laikā, alerģiskas reakcijas grūtniecības laikā;
• Zīdīšanas trūkums, nepareizs zīdaiņu uzturs;
• Nelabvēlīgi vides apstākļi, arodbīstamība;
• Hormonālā līdzsvara traucējumi, glikokortikoīdu deficīts, mineralokortikoīdu pārsvars, limfoīdo audu hiperplāzija.

Ģenētiskā predispozīcija var ietekmēt šādus veidus:

• Ja vismaz viens no vecākiem cieš no aspirīna triādes, bērna attīstības risks ir no 20 līdz 40%;
• Ja kāds relatīvs cieš no aspirīna triādes, cilvēkam ir aptuveni 30% iespējamība iegūt šo slimību;
• Ja slimības sastopamība radiniekiem netiek izsekota, varbūtība iegūt aspirīna triādi ir aptuveni 10%.

Pathogenesis

Pašlaik zinātnieki ir pētījumu posmā, lai izpētītu visas pieejamās teorijas, kas varētu izskaidrot aspirīna triādes izcelsmi, kā arī paaugstinātas jutības attīstības mehānismu pret salicilātiem kopumā.

Aspirīna bronhokonstriktoru īpašumu izraisa ciklooksigenāzes enzīma deaktivācija, kas nozīmē pārmērīgu leikotrēnu ražošanu un bronhu spazmas attīstību. Šādām reakcijām ir daudz kopīga ar alerģiskiem procesiem, kas notiek bronhiālās astmas, nātrenes, angioneķēma formā. Tomēr, neskatoties uz to, pacientiem ar atklātām alerģiskām vai imūno slimībām ar noteiktu neiecietības anamnēzi pret nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem, nav pierādījumu par specifisku aspirīna antivielu klātbūtni. Parasti izzūd izteikta sensibilizācija pret alergēniem, kas atrodami pacientiem ar aspirīna triādi ar deguna polipiem un hiperreakciju uz nesteroīdām zālēm. Katram trešajam pacientam ir tādas fona patoloģijas kā hronisks dermatīts, jebkura veida alerģija (narkotikas, pārtika, kontakts utt.) Medicīnas vēsturē. Tas, iespējams, ir saistīts ar LTC4-sintāzes gēna atrašanās vietu (cisteīna LT ražošanas galīgais enzīms) 5G hromosomā, ļoti tuvu IL-3, 4 un 5 gēniem. Šiem gēniem ir galvenā loma alerģiskā procesa aktivizēšanā.

Tipiska aspirīna triādes morfoloģiskā pazīme ir palielināta mRNS, tuklo šūnu satura un eozinofilu ekspresija bronhoalveolārajā skalā. Bronhiālās biopsijas materiālā, kas iegūts aspirīna triādē, eozinofilu klātbūtne bija četras reizes lielāka nekā pacientiem ar bronhu astmu ar pietiekamu zāļu jutīgumu.

Informācija par ciklooksigenāzes 1 un 2. ekspresiju bronhu flush un biopsijas biomateriālā dažādiem pacientiem ir diezgan nestabila. Tādējādi LTC4-sintāzes enzīma ekspresija biomateriālā tika reģistrēta 5 reizes augstāka aspirīna triādē, salīdzinot ar pacientiem ar klasisko bronhu astmu (un gandrīz 20 reizes augstāka nekā parasti veselam cilvēkam). Turklāt lielākajai daļai aspirīnu jutīgu cilvēku bija augsts sākotnējais LTE4 un LTC4 saturs urīna šķidrumā un deguna skalā (līdz 10 reizēm augstāks nekā citiem pacientiem). Neskatoties uz to, uz smaga klasiskā bronhiālās astmas uzbrukuma fona, jebkura vecuma pacientiem ir novērots LTE4 līmeņa paaugstināšanās urīna šķidrumā. Un ne visi pacienti, kas cieš no bronhiālās astmas, parāda palielinātu LTC4 saturu deguna šķidrumā. Līdzīgas metabolisma maiņas ir sastopamas salīdzinoši veseliem cilvēkiem bez paaugstinātas jutības pret salicilātiem. Raksturīgu patoloģisku pazīmju parādīšanai ir nepieciešams ietekmēt citus faktorus (mēs varam runāt par aknu funkcionālo spēju traucējumiem).

Acetilsalicilskābes farmakoloģiskās spējas vai bioloģiskās pārvērtības pacientiem, kuri cieš no aspirīna triādes. Būtībā patoloģiskā simptomatoloģija varētu rasties arī ārstēšanas laikā ar nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem ar atšķirīgu ķīmisku struktūru.

Neskatoties uz to, ka aspirīna triādes attīstības patoģenētiskās iezīmes netiek pilnībā atklātas, šobrīd visizcilākā teorija tiek uzskatīta par ciklooksigenāzes enzīma kavēšanu ar medikamentiem, turpinot sulfīdu-peptīda leikotrienus uzkrājoties elpošanas sistēmā.

Nav pārsteidzošu pierādījumu par ģenētisko pārraides veidu, lai gan ir pieejami aspirīna triādes ģimeņu gadījumu apraksti.

Simptomi No aspirīna triādes

Aspirīna triādi bieži ir hroniska rinīta forma, kas spēj saasināties uz acetilsalicilskābes uzņemšanas fona. Šāds rinīts parasti parādās pacientiem ar 20–40 gadiem. Pēc brīža tiek atklāti deguna polipi, sinusos, eozinofilijā attīstās hipertrofiski un struti un strutaini iekaisuma procesi un tiek atzīmēts bronhiālās astmas klīniskais attēls. Standarta laikā triāde ietver:

• Paaugstināta jutības reakcija uz aspirīnu;
• Deguna polipi;
• Bronhiālā astma.

Ja nav rinīta, sinusīts un polipozes, tad tiek ņemts vērā aspirīna bronhiālā astma. Vienam no diviem pacientiem ir pozitīvi ādas testi ar dažādiem alergēniem, bet astmatiskas epizodes notiek galvenokārt neimūnas iedarbības dēļ.

Astmatiskās epizodes var būt diezgan smagas, ko papildina gļotādu audu pietūkums, konjunktivīts un masīvas deguna izdalīšanās parādīšanās. Dažiem pacientiem tiek atzīmēti ģīboņa stāvokļi. Uzbrukuma laikā ir svarīgi savlaicīgi sniegt pacientam ārkārtas medicīnisko aprūpi, ieskaitot kortikosteroīdu parenterālu zāļu ievadīšanu.

Galvenie simptomi aspirīna triādē var būt šādi:

• Grūtības aizrīšanās (smaga, mērena);
• Deguna polipozes pazīmes, rinozinusīts, iekaisuma process deguna dobumā;
• Tolerances trūkums, paaugstināta jutība pret nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem;
• Akūtas elpceļu vīrusu infekcijas, gripas, alerģisku reakciju pazīmes (pēc 60-120 minūšu laikā no zāļu lietošanas brīža);
• Sēkšana vai sēkšana izelpas dēļ bronhu obstrukcijas attīstības dēļ;
• Apsārtums, ādas pietūkums uz sejas un rumpja augšējā pusē, niezot.

Klīniskais attēls var aizņemt vidēji trīs dienas, lai parādītos, un kopumā no 12 stundām līdz trim nedēļām.

Deguna polipoze var būt asimptomātiska. Kad veidojas lieli vai daudz polipu, var bloķēt deguna fragmentus, var rasties deguna elpošanas problēmas, smakas sajūta var tikt zaudēta, un infekcijas un iekaisuma procesi var kļūt biežāki. Deguna polipoze ir tieši saistīta ar deguna gļotādas vai sinusu hroniska iekaisuma parādīšanos. Tomēr dažreiz hronisks sinusīts rodas bez polipu veidošanās.

Parastie hroniskā rinozinusīta un polipozes "klasiskie" simptomi ir:

• Noturīga deguna izlāde (sistemātiska vai visa gada garā iesnas);
• Noturīgs deguna sastrēgums;
• Pēcdzemdību sastrēgumi (sekrēcijas virzās pa rīkles sienas aizmugurējo virsmu);
• Mazināta vai zaudēta smaržas sajūta;
• Nepietiekama ēdiena garšas sajūta vai pilnīga garšas sajūtas zaudēšana;
• Sejas sāpes ar apstarošanu uz augšējo žokli;
• Biežas galvassāpes;
• Spiediena sajūta frontālajā, sejas zonā;
• Krākšanas sākums.

Polipozes un rinozinusīta simptomatoloģiju nevar saukt par specifisku, bet pazīmju kombinācija, kā arī bronhiālās astmas un hiperreakcijas attēls ar salicilātu ievadīšanu, palīdz aizdomāties par aspirīna triādes attīstību pacientam.

Šiem simptomiem nepieciešama steidzama medicīniska iejaukšanās:

• Aizrīšanās uzbrukums, smagas elpošanas traucējumi;
• Straujš labklājības pasliktināšanās;
• Diplopija, vizuālā lauka sašaurināšanās;
• Ādas un gļotādu pietūkuma palielināšana;
• Pēkšņi galvassāpju pieaugums, kurā pacients nespēj noliekt galvu uz priekšu.

Pirmās zīmes

Parasti aspirīna triāde sākas ar vazomotora rinīta (rinozinusīta) parādīšanos, kas ilgst vairākus mēnešus un pat gadus. Sākotnējā slimības stadijā pacientu deguna sekrēcijās tiek atklāts liels skaits eozinofilu, un ar ilgstošu patoloģiju (no vairākiem mēnešiem līdz vairākiem gadiem) deguna dobumā veidojas polipi. Raugoties uz polipozes attīstību, eozinofilu skaits samazinās aptuveni divkāršā, bet pievieno bronhiālās astmas pazīmes un paaugstināta jutība pret nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem.

Klīniskā aina aspirīna triādē ir praktiski vienāda dažādu vecumu pacientiem. Bet bērniem sākotnēji ir svarīgi izslēgt cistisko fibrozi un primāro ciliāru diskinēziju (Kartagener's sindroms).

Deguna sastrēgumi, iesnas deguns, traucēta ožas funkcija un šķaudīšana tiek uzskatīti par raksturīgākajām sākotnējām pazīmēm - šie simptomi vispirms tiek atrasti apmēram 90% pacientu ar aspirīna triādi. Par lokālām sinusa sāpēm ir retāk ziņots.

Parādās pirmās acetilsalicilskābes nepanesības pazīmes:

• Ādas simptomi (fotoalerģija, eksantēma, izsitumi urīnizvadkanālā, vaskulīts pigmentētas purpura vai eritēmas nodosum veidā);
• Sistēmiskas reakcijas (anafilakse);
• Elpošanas sistēmas simptomi (aizrīšanās, deguna izdalīšanās, deguna un bronhu elpošanas grūtības utt.);
• Simptomi no gremošanas sistēmas (slikta dūša, sāpes vēderā, vemšana, dažreiz - paaugstināta ķermeņa temperatūra).

Lielākajai daļai pacientu ar aspirīna triādi pirmajās 1-4 stundās pēc acetilsalicilskābes lietošanas rodas bronhospazmas uzbrukums. Seja un acis kļūst sarkanas, ir bagātīga deguna izlāde un periorbitālā edēma. Uzbrukumu epizodes laika gaitā kļūst biežākas. Turpmāka reakcija uz salicilātu uztveršanu pacientam var būt dzīvībai bīstama: attīstās anafilakse, astmatiskais statuss beidzas ar letālu iznākumu. Bronhiālā astma progresē, kļūst smaga, kas norāda uz nepieciešamību ārstēties ar sistēmiskām glikokortikosteroīdu zālēm.

Simptomatoloģija no ādas un gremošanas trakta notiek nedaudz vēlāk-no 6 līdz 48 stundām no nesteroīdu pretiekaisuma līdzekļu ievadīšanas.

Posmi

Medicīnā tiek atšķirti šādi aspirīna triādes attīstības posmi:

• Laika posms - dienas laikā notiek reizi nedēļā vai retāk, un ne vairāk kā divas reizes mēnesī naktī;
• Viegla noturīga stadija - slimība notiek dienas laikā ar biežumu 2-3 reizes nedēļā un naktī - vairāk nekā divas reizes nedēļā;
• Vidēja noturīga stadija Slimība katru dienu traucē, saasinājumi notiek ar fizisku slodzi, un nakts uzbrukumi notiek 1-2 reizes nedēļā;
• Smaga pastāvīga stadija - to raksturo regularitāte, saasināšanās pat uz nelielas fiziskās aktivitātes fona, bieža rašanās naktī.

Slimības attīstības perioda dalīšana stadijās paredz ārstēšanas un pacientu aprūpes specifiku. Šo dalījumu var uzskatīt par patvaļīgu, taču tas var būt vērtīgs, nosakot aprūpes jomu.

Veidlapas

Atkarībā no klīniskā kursa aspirīna triāde tiek iedalīta divos veidos:

• Sākotnējā patoloģija;
• Akūts aspirīna triāde.

Sākotnējo patoloģiju nepievieno elpošanas orgānu traucējumi, un to bieži izpaužas endokrīnās sistēmas un imunitātes funkcionālie darbības traucējumi. Katram sestajam pacientam ir slimības, kas ietekmē vairogdziedzeri. Lielākā daļa pacientu sūdzas par novājinātu imunitāti, biežām infekcijām. Iespējams neiroloģisko pazīmju izskats:

• Pārmērīgas emocionālas reakcijas uz stresa situācijām;
• Iekšējas nemierības un spriedzes izjūta;
• Pastāvīga nemotivēta trauksme;
• Lēnā depresija.

Laika gaitā attīstās elpceļu orgānu patoloģiskās pazīmes, parādās rinīts vai rinozinusīts, neārstējams.

Aspirīna triādes akūtais periods sākas ar uzbrukumam līdzīgu nosmakšanas epizožu, bronhospastisko stāvokļu epizodēm. Uzbrukumu var pastiprināt tādi kairinoši faktori kā pēkšņas temperatūras, fiziskās aktivitātes izmaiņas, nepatīkamu smaku izskats utt. Aspirīna triādes asfiksēšana atšķiras no klasiskā astmatiskā uzbrukuma. Stundu pēc nesteroīdu pretiekaisuma līdzekļu vai salicilātu sagatavošanās darbiem, pacientam ir grūti elpot un citas pazīmes:

• Bagātīga deguna gļotu izlāde;
• Lakrimācija;
• Sejas apsārtums un rumpja augšdaļa.

Papildu, bet ne obligāti simptomi var būt:

• Asinsspiediena pazemināšana;
• Siekalu dziedzeru hipersekrecija;
• Slikta dūša ar vemšanu;
• Epigastriskās sāpes.

Aspirīna uzbrukums var rasties neatkarīgi no sezonas, galu galā pārvērtoties par pastāvīgu diskomforta un sastrēgumu sajūtu aiz krūšu kaula. Bronhodilatatoru izmantošana nerada uzlabojumus.

Komplikācijas un sekas

Pacienti ar aspirīna triādēm bieži ir intensīvās terapijas vienību pacienti, kur viņi tiek uzņemti, attīstoties slimības komplikācijām. Patoloģija ir bīstama arī ilgstošai diferenciāldiagnozei. Lēna diagnoze un nepieciešamās ārstēšanas trūkums veicina patoloģijas saasināšanos un pat var izraisīt nāvi.

Īpaši nopietni draudi ir nespēja paredzēt uzbrukumu un pacienta apsolījumu medikamentu lietošanā.

Komplikācijas var rasties ar ilgstošu aspirīna triādes kursu un nepietiekamu slimības ārstēšanu: patoloģiski procesi negatīvi ietekmē daudzas pacienta sistēmas un orgānus.

Kopumā pastāv risks attīstīt šo nelabvēlīgo ietekmi:

• Bronhu obstrukcija;
• Astmatiskais statuss;
• Elpošanas funkcijas neveiksme;
• Spontāns pneimotorakss;
• Atelectasis;
• Pneimoskleroze;
• Plaušu emfizēma;
• Plaušu sirds;
• Paaugstināts asinsspiediens.

Uzbrukuma laikā pacienta asinsspiediens vienmēr paaugstinās, un spastiskas klepus epizodes izraisa intraabdominālā spiediena palielināšanos, kas kombinācijā var izraisīt iekšējas asiņošanas, fekāliju un urīna nesaturēšanas attīstību utt.

Savukārt deguna polipoze traucē ne tikai deguna elpošanai, bet arī ar deguna sekrēciju aizplūšanu. Tas radīs tādas sarežģījumus kā:

• Obstruktīva miega apnoja ar elpošanas pārtraukšanu miega laikā;
• Bronhiālās astmas saasināšanās;
• Paaugstināta jutība pret infekcijas līdzekļiem.

Diagnostika No aspirīna triādes

Aspirīna triādes diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz informāciju, kas iegūta anamnēzes vākšanas laikā, klīniskā attēla novērtēšanas utt. Tomēr ne vienmēr ir iespējams neiecietības pret nesteroīdām pretiekaisuma līdzekļiem, lai noteiktu rutīnas intervijas laikā, un deguna polipoze, ja nav diagnozes. Tāpēc diagnoze tiek veikta paplašinātā jomā, izmantojot nepieciešamos laboratorijas un instrumentālos pētījumus.

Slimību raksturo eozinofilija, eozinofilu klātbūtne deguna gļotās un traucēta glikozes tolerance. Bieži tiek atzīmēti pozitīvi provokācijas testi ar metaholīnu un histamīnu. Apendikulāro sinusu rentgenogrammas parāda hipertrofiskas izmaiņas gļotādas audos un polipozes klātbūtnē. Ādas tests ar aspirīna-polilizīnu ir nevēlams, jo ir augsts anafilaktiskās reakcijas risks. Vienīgā ieteiktā diagnostikas metode, lai noteiktu neiecietību uz salicilātiem, tiek uzskatīta par provokācijas testu. Tomēr pat šo metodi neizmanto diagnozei pacientiem ar bronhu astmu, kurai nepieciešama nepārtraukta ārstēšana ar kortikosteroīdiem, kā arī deguna polipozes klātbūtnē.

Ārsta intervēšana pacientam ir saistīta ar šādas informācijas iegūšanu:

• Iedzimtas predispozīcijas iespēja;
• Vides stimulu un patoloģijas attīstības noteikšana;
• Pacienta reakcija uz pārtikas produktiem un medikamentiem no dažādām zāļu grupām;
• Slimības sezonalitāte, iespējamība, ka tās saistība ar infekcijām, tālsatiksmes ceļojumi utt.;
• Citi pacienta medicīniskie stāvokļi;
• Dzīves apstākļi un profesionālās aktivitātes;
• Uztura īpašības un vēlmes;
• Iepriekšējā laboratorijas diagnostika un to rezultāti;
• Antialerģijas zāļu efektivitāte alerģijas simptomiem.

Svarīgs punkts aspirīna triādes diagnosticēšanai ir informācija par pacienta ķermeņa reakciju uz pretsāpju līdzekļiem vai pretdurātiku. Atsevišķi pacienti var skaidri norādīt uz edēmas attīstību un grūtībām elpot pēc nesteroīdu pretiekaisuma līdzekļu lietošanas. Ja pacients neko nesaka par medikamentu neiecietības pazīmēm, tas var būt sekas:

• Viegla paaugstināta jutība;
• Vienlaicīga narkotiku lietošana, kas neitralizē pretiekaisuma līdzekļu bronhokonstriktoru īpašību (šādas zāles var būt anti-alerģiskas, simpatomimētiski līdzekļi, teofilīns);
• Ķermeņa aizkavētā reakcija uz medikamentiem.

Slimības epizodes var provocēt arī stimuli, kas nav narkotiku, piemēram, pārtikas, kas satur salicilātus, norīšana. Turklāt ne visi pacienti zina, ka acetilsalicilskābe ir daļa no citām zālēm - jo īpaši citramonu, askofēnu, baralginu, trombo ass un tā tālāk. Ķermeņa reakcijas intensitāte ir ļoti atkarīga no zāļu devas un no tās ievadīšanas metodes. Tādējādi inhalācija, intravenoza un intramuskulāra ievadīšana parasti izraisa visizteiktāko reakciju.

Intervijai seko pārbaude: Ārsts koncentrējas uz ādas stāvokli un gļotādas, elpošanas kvalitāti. Sajūtiet un novērtējiet limfmezglu stāvokli.

Laboratorijas izmeklēšanā ietilpst vispārējie klīniskie testi:

• Asinis un urīna analīze;
• Asins ķīmija;
• Deguna izdalīšanās citoloģiskā un bakterioloģiskā analīze;
• Krēpu pārbaude (ja tāda ir);
• Viroloģiska, parazitoloģiskā diagnostika;
• Reimatiskie testi;
• Hormonālie pētījumi.

Lai galīgi apstiprinātu aspirīna triādes diagnozi, pašlaik tiek izmantota in vivo vai in vitro provokācijas pārbaude. Pirmais variants ietver aspirīna perorālu ievadīšanu vai ieelpošanu ar pieaugošu aspisola koncentrāciju, turpinot novērot bronhu caurlaidību. Sakarā ar lielo obstrukcijas risku, pārbaudi jāveic tikai pieredzējušam ārstam visos nepieciešamajos apstākļos. Tā kā anti-alerģijas zāles pacientam izprot pārbaudi, tās jāatstāj vismaz 2 dienas pirms diagnozes noteikšanas. Teofilīns, simpatomimētika un citas līdzīgas zāles tiek pārtrauktas arī vismaz vienu dienu iepriekš.

Pašlaik zinātnieki strādā pie iespējas diagnosticēt aspirīna triādi, nosakot leikotrēnus E4 urīnā un C4 deguna gļotādās. Veicot provokatīvu testēšanu ar aspisolu pacientiem ar paaugstinātu jutību pret salicilātiem, dramatiski palielinās leikotriēna E4 līmenis urīnā un C4 līmenis deguna sekrēcijās.

Instrumentālā diagnoze ietver ārējās elpceļu funkcijas novērtēšanu. Spirometrija tiek veikta atbilstoši šādiem rādītājiem:

• PEF1 ir piespiedu ekspirācijas tilpuma mērījums 1 sekundē;
• FGEF - plaušu piespiedu vitālās jaudas mērīšana;
• Ind. Tiffno - iepriekš minēto divu rādītāju attiecības mērīšana;
• PSV ir maksimālā ekspirācijas plūsmas ātruma mērījums;
• MOS ir ierobežojošā ekspirācijas plūsmas ātruma mērījums dažādu kalibra bronhu līmenī.

Ja ir šķēršļi, to nosaka, samazinot EFV, kas ir mazāks par 80% no normāla, samazinot Tiffno indeksu.

Obstrukcijas atgriezeniskumu pārbauda, izmantojot bronhomotoru testēšanu (izmantojot β-antagonistus).

Var būt citas izmantotās diagnostikas metodes:

• CT vai krūškurvja rentgenstūris (pavēlēts diferencēt vai identificēt krūšu kaula un mugurkaula kroplības); [4]
• Sinusu rentgenstūris (lai noteiktu rinozinusītu, polipozi);
• Elektrokardiogramma (lai noteiktu sirds slimības fona);
• Bronhoskopija (diferenciāldiagnozei ar citām elpošanas sistēmas slimībām).

Polipozes veidojumu histoloģiskās izpētes laikā pacientiem ar aspirīna triādi tiek konstatētas alerģiska iekaisuma procesa tipiskas izpausmes, kas notiek atbilstoši tūlītējas tipa (smagas edēmas, eozinofīlās infiltrācijas, infiltrācijas, infiltrācijas, infiltrācijas, infiltrācijas, ar Lymfular, ar Limfikulām, ar Lymfoculām, paaugstinātas jutības mehānismu. neitrofīli utt.).

Diferenciālā diagnoze

Jāveic diferenciāldiagnoze:

• Ar atopisko bronhu astmu;
• Ar hronisku plaušu obstrukciju;
• Ar akūtām elpceļu infekcijām;
• Ar tuberkulozi un audzēja procesu;
• Ar sirds astmu.

Profilakse

Profilaktiski pasākumi ir primārie un sekundārie.

Aspirīna triādes primārā profilakse ir vērsta uz patoloģijas parādīšanās novēršanu. Sekundārā profilakse ir saistīta ar sarežģītiem pasākumiem, kuru mērķis ir uzlabot pacienta stāvokli, lai novērstu akūtas slimības epizodes attīstību un iepriekš rodas komplikācijas. Galvenais profilakses veids ir ieteicams kā obligātas darbības cilvēkiem, kuriem ir aspirīna triādes risks. Šāda riska grupa ietver:

• Personas ar saasinātu ģimenes vēsturi (ja ģimenē ir bijuši iepriekšējie šādas patoloģijas gadījumi);
• Pacienti ar sekundāro krustu attīstību;
• Cilvēki, kuriem ir nosliece uz alerģiskām reakcijām;
• Pacienti ar atopiskā dermatīta pazīmēm;
• Cilvēki, kuru profesija var veicināt elpošanas problēmas (ilgstoša uzturēšanās putekļainās telpās, strādā ar ķīmiskām vielām utt.);
• Personas, kas cieš no bronhokonstrikcijas, vīrusu infekciju komplikācijām;
• Smēķētāji.

Primārie profilakses pasākumi var būt šādi:

• Ķermeņa imūnās aizsardzības veicināšana, sacietēšanas procedūras, regulāras fiziskās aktivitātes;
• Ierobežot sadzīves ķīmisko vielu izmantošanu, īpaši aerosolu un aerosolu veidā;
• Grūtniecības plānošana un pareiza pārvaldība, veicinot nākamā bērna labā veselību;
• Racionāla diēta, potenciāli alerģisko produktu samazināšana, dzeršanas režīma korekcija;
• Profesionālo apstākļu korekcija;
• Izvairoties no sliktiem ieradumiem;
• Infekcijas un iekaisuma slimību profilakse, vīrusu infekcijas, slimību hronizācijas profilakse;
• Lietojot medikamentus, kā noteikts ārstējošais ārsts, izvairieties no pašapziņas;
• Jūsu mazuļa barošanas prakse, līdz viņam / viņai ir 1,5–2 gadi;
• Pasīvas cigarešu dūmu ieelpošanas novēršana;
• Regulāri pastaigas svaigā gaisā, elpošanas vingrinājumi;
• Izvairoties no ilgstošas uzturēšanās videi nelabvēlīgos reģionos, netālu no lielceļiem un rūpniecības uzņēmumiem.

Sekundārā profilakse sastāv no šādiem:

• Elpošanas ceļu hronisku patoloģiju ārstēšana, infekcijas slimības;
• Pilnīga kontakta novēršana ar potenciālajiem alergēniem;
• Regulāra mitra pastāvīgās zonas tīrīšana;
• Bieža istabas rādīšana, gultas piederumu žāvēšana brīvā dabā (ieskaitot spilvenus un segas);
• Atbrīvoties no sadzīves priekšmetiem, kuriem ir tendence uzkrāt putekļus (paklājus, savārstījumu spilvenus un rotaļlietas utt.);
• Mājdzīvnieku vai iekštelpu ziedošu augu neesamība mājā, ja tie var izraisīt alerģiju vai elpas trūkumu;
• Atbrīvoties no pelējuma daļiņām un liekā mitruma mājā;
• Priekšroka spilvenu izvēlei, kas izgatavoti no sintētiskiem pildījumiem (spalva un lejupslīde var izraisīt nosmakšanas uzbrukumu cilvēkiem, kas pakļauti alerģijai pakļautiem);
• Pārtikas produktu izslēgšana, kas atzīti par potenciālajiem alergēniem no uztura;
• Novērst akūtu elpceļu slimību un vīrusu infekciju biežuma biežumu;
• Rūpīga visu higiēnas noteikumu ievērošana;
• Izvairoties no pašārstēšanās, rūpīga un piesardzīga jebkuru medikamentu lietošana;
• Fizisko aktivitāšu uzturēšana, pastaigas svaigā gaisā, elpošanas vingrinājumi;
• Ķermeņa stiprināšana, imūnsistēmas atbalstīšana, izvairīšanās no sliktiem ieradumiem.

Tas ir arī apsveicams periodiskas kūrorta un sanatorijas brīvdienas, savlaicīga apmeklēšana pie ārsta jebkādu veselības problēmu gadījumā.

Prognoze

Neskatoties uz jaunu efektīvu narkotiku un terapijas attīstību, aspirīna triādes gadījumu izplatība nepārtraukti palielinās, īpaši pediatrijā. Tajā pašā laikā ārstēšanas mērķis ir patoloģijas kontroles sasniegšana un uzturēšana. Prognoze tiek uzskatīta par samērā labvēlīgu, jo slimība ir hroniska un prasa pastāvīgu uzraudzību.

Aspirīna triādi raksturo iekaisuma procesu, saasinājumu atkārtošanās, kas periodiski izpaužas ar klepu, grūtībām elpošanu un citas tipiskas pazīmes. Daudziem pacientiem šādi recidīvi ir diezgan smagi un prasa intensīvās terapijas pasākumus. Gandrīz jebkuram pacientam var attīstīties smagi saasinājumi neatkarīgi no slimības smaguma kopumā: tas ir, var rasties smags uzbrukums uz vieglas aspirīna triādes fona.

Pateicoties veiksmīgajam pētnieku un mūsdienu farmācijas progresam, aizrīšanās epizožu skaits pacientiem, kas uzņemti intensīvās terapijas nodaļās, pēdējās desmitgadēs ir samazinājies. Arī pacienta nāves gadījumu skaits ir samazinājies. Tomēr aspirīna triādes pacientu skaits pasaulē turpina stabili augt.

Ārstu galvenais uzdevums sasniegt pozitīvu prognozi ir noteikt patoloģijas kontroli. Kontrolē speciālisti nozīmē simptomu smaguma samazināšanos un saasinājumu pazušanu, kā arī apmierinošus klīniskās un instrumentālās diagnostikas rādītājus.

Ir iespējams kontrolēt šo slimību, un tas ir pierādīts daudzas reizes: piemēram, pozitīva ilgstoša dinamika tiek sasniegta apmēram katrā otrajā pacientā, kurš cieš no hroniskas aspirīna triādes. Prognozes kvalitāte pasliktina šādus faktorus:

• Nikotīna atkarība (saskaņā ar statistiku katram ceturtajam pacientam ir tik slikts ieradums kā smēķēšana);
• Vienlaicīga aspirīna izraisītas astmas un hroniskas plaušu obstrukcijas esamība;
• Pastāvīga iedarbība uz mājsaimniecībām vai rūpnieciskiem alergēniem;
• Pacienta neveicīgā attieksme pret ārstēšanu, medicīnisko ieteikumu neatbilstība;
• Vīrusu bojājumi;
• Pacienta liekais svars (dažādas aptaukošanās pakāpes);
• Gastroezofageālais reflukss;
• Hroniskas un intensīvas otorhinolaringoloģiskās fona slimības;
• Hormonālie traucējumi, nelīdzsvarotība, ko izraisa menopauzes periodi, pubertāte utt.;
• Psiholoģiski traucējumi;
• Nepiemērots ārstēšanas režīms.

Viens no noteiktajām slimības kontroles rādītājiem ir skaidrs nakts pamošanās biežuma samazinājums astmas uzbrukumu dēļ. Tomēr daži pacienti šādu kontroli nesasniedz. Terapijas efektivitāti ietekmē blakusslimības, kas var pasliktināt jutību pret ārstēšanu. Visbīstamākie fona apstākļi tiek uzskatīti par elpošanas sistēmas patoloģijām, elpceļu infekcijām, obstrukcijām, psihopatoloģiskām problēmām, atopisko dermatītu, sliktiem ieradumiem. Piemēram, smēķēšana ievērojami kavē plaušu veiktspēju, saasina astmas gaitu, samazina ķermeņa reakciju uz inhalētu un sistēmisku glikokortikosteroīdu zāļu lietošanu. Ņemot vērā iepriekš minēto, prognoze tādā slimībā kā aspirīna triāde jāapsver tikai individuāli.