Antifrīza saindēšanās

Antifrīzs ir tehnisks šķidrums, kas zemās temperatūrās nodrošina normālu iekšdedzes dzinēju dzesēšanas sistēmu darbību, novēršot apledojumu un bojājumus mehānismu daļām. Tas ir glicolu, glicerīna, monohidrīnu, dažādu proporciju krāsvielu ūdens šķīdums, bet nepieciešamās tehniskās īpašības un pieņemamās cenas nodrošina lielāko daļu dzesētāju ar galveno komponentu - etilēnglikolu, kas iedarbojas uz cilvēka ķermeni kā neirovaskulāru indi. Akūta un nāvējoša antifrīza saindēšanās rodas, iekļūstot kuņģa-zarnu traktā, hroniski var attīstīties, ieelpojot tās tvaikus, kas iekļūst pasažieru salonā, kad radiatora darbības traucējumi, pat šķidruma nokļūšana uz ādas ir nevēlama, bet ieelpošana un perkutāna intoksikācija ar etilēnglikola antifrīzu parasti nav bīstama dzīvei.

[1], [2], [3]

Epidemioloģija

Ķīmiskās saindēšanās statistika liecina, ka lielākā daļa šādu incidentu (˃80%) ir nejauša un vairāk nekā 90% gadījumu ir valstīs ar vidējiem un zemiem ienākumiem. Ja attīstītajās valstīs puse no nejaušās saindēšanās notiek bērniem, tad NVS Eiropas teritorijā lielākā daļa šāda veida negadījumu notiek ar pieaugušajiem un alkoholu un tā aizstājējiem ir toksiska viela. Ir pierādījumi, ka aptuveni 40% no etilēna glikola saindēšanās beidzas ievainoto nāves gadījumā, galvenokārt sakarā ar nesavlaicīgu palīdzību.

[4], [5], [6], [7], [8], [9]

Cēloņi saindēšanās ar antifrīzu

Ar akūtu antifrīzu saindēšanos pieaugušie apzināti norij, lai sasniegtu intoksikācijas stāvokli. Dažreiz tas ir nejauši sajaukts ar alkoholu, tas var būt viltota alkohola sastāvā. Šādu gadījumu riska faktori ir atkarība no alkohola, bezatbildīga attieksme pret savu veselību un vēlme „palīdzēt sev” nezināmas izcelsmes alkoholam.

Dažreiz antifrīzs tiek lietots mutiski, lai izdarītu pašnāvību, teorētiski tas var būt slepkavības ierocis, tomēr tas notiek ļoti reti.

Ja bērniem vai dzīvniekiem ir pieejams antifrīzs, saindēšanās cēlonis kļūst par elementāru zinātkāri, neziņa par sekām un saldo garšu.

Antifrīzs var iekļūt nejauši, apkalpojot automašīnu, bet maz ticams, ka tā būs liela un nāvējoša deva, nevis daži pilieni.

Ieelpošanas saindēšanās parasti notiek nejauši, kad personai nav priekšstatu par antifrīza tvaiku noplūdi un iekļūšanu telpā, kur cilvēki (visbiežāk automašīnā).

Antifrīzs var iekļūt asinīs caur bojātu ādu, piemēram, skrāpējumiem vai sagriezti uz rokas, tomēr tehniskā šķidruma uzņemšana ir pilna ar nāvi. Tās tvaiku ieelpošana un pat iekļūšana caur bojātu ādu parasti neizraisa skartās personas nāvi.

Dzesēšanas šķidruma saindēšanās patoģenēze pašlaik nav ticami aprakstīta. Tiek uzskatīts, ka smadzeņu fāze ir saistīta ar etilēnglikola toksisko alkohola līdzīgo iedarbību. Klīniskais attēls šajā stadijā atgādina saindēšanos ar alkoholu un norāda uz neirotransmitera pārnešanas smadzeņu audos pārkāpumu, izraisot nevienlīdzību arousijas un inhibīcijas procesos - pirmkārt, ir dominējošā sajūta, tad narkotiskā un paralītiskā iedarbība. Smadzeņu fāze ilgst no vienas līdz divām dienām, kad tiek patērēta nāvējoša deva, cietušais nonāk komatiskā stāvoklī un mirst bez pirmās palīdzības pirmajās 24 stundās. Var būt uzlabojumi, dažreiz īslaicīgi, kas negarantē atveseļošanos, jo dažu dienu laikā jūs varat nomirt no metaboliskās acidozes.

Etilēnglikola oksidēšanās notiek diezgan ātri, tā uzsūcas sistēmiskajā cirkulācijā no barības kanāla pirmā ceturkšņa laikā no dzesēšanas šķidruma uzņemšanas brīža, dažreiz piecu minūšu laikā to var noteikt asinīs. Stundu vēlāk cietušā urīnā konstatē nemainītu etilēna glikolu. Maksimālā koncentrācija tiek sasniegta 6-12 stundu laikā.

Ķermenī šis komponents tiek metabolizēts ar alkohola dehidrogenāzes fermentu. Visi etilēnglikola starpmetabolīti, izņemot ūdeni, ir toksiski. To galvenais efekts ir audu elpošanas pārkāpums. Turklāt tie lielā mērā ietekmē smadzeņu vielu, kā arī asinsvadus, sirdi, plaušas, pakāpeniski pārveidojoties par skābeņskābi, kas pirms sadalīšanās oglekļa dioksīdam un ūdenim izdara būtiskus zaudējumus dzīvībai svarīgiem orgāniem.

Otrā, hepatorenālā fāze ikvienam sākas dažādos veidos, parasti 2-5 stundu laikā, dažreiz divās dienās un vēlāk, atkarībā no lietotās devas, aknu un nieru stāvokļa, to iesaistīšanās pakāpes toksiskajā procesā. Šajā periodā dominē šo orgānu bojājumu simptomi. Šim saindēšanās posmam dominējošais efekts ir etilēnglikola metabolītam, skābeņskābei.

Pamatojoties uz simptomu smagumu un saindēšanās sekām, tika konstatēts, ka vidēji 50 līdz 100 ml šīs vielas ievadīšana pieaugušajiem var izraisīt vieglu smaguma pakāpi. Norijot gremošanas sistēmā no 100 līdz 150 ml antifrīza, akūta intoksikācija ir vidēji smaga, no 150 līdz 300 ml rodas smaga intoksikācijas forma. Antifrīza letālā deva vidēji ir glāze tehniskā šķidruma. Devas ir ļoti nosacītas, pamatojoties uz aprēķinu, ka gatavajā antifrīzā ir aptuveni 40-55% etilēnglikola. Koncentrēts antifrīzs un viltots produkts, kas var saturēt metilspirtu. Ir arī propilēnglikola antifrīzs, kas ir dārgāks un salīdzinoši drošs cilvēkiem (kaut arī tas nav paredzēts arī iekšējai lietošanai).

Turklāt jāņem vērā cietušā svars, viņa individuālā reakcija (50 ml tehniskā šķidruma ir zināmi nāvējoši saindēšanās gadījumi). Tīra etilēna glikola ziņā pietiek, ja pieaugušais patērē 2 ml uz kilogramu sava svara. Tas attiecas arī uz cietušā veselības stāvokli, pārtikas klātbūtni kuņģī. Cietušie bieži izmanto antifrīzi, kas sajaukta ar degvīnu, ūdeni, tēju, kafiju. Svarīgi ir ķīmiskais raksturs, piemaisījumu un piedevu klātbūtne, proti, antifrīza pakāpe, tā atšķaidīšanas pakāpe utt.

[10]

Simptomi saindēšanās ar antifrīzu

Ievadot toksisku antifrīza devu, pirmās pazīmes atgādina alkohola intoksikācijas stāvokli. Sākas smadzeņu fāze - tehniskais šķidrums ir nonācis asinsritē un iedarbojas uz centrālo nervu sistēmu. Atkarībā no uzņemtā antifrīza daudzuma, etilēnglikola koncentrācija tajā, atšķaidīšanas pakāpe pēc aptuveni divām līdz trim stundām, cilvēka sejas un apkakles zona kļūst sarkanāka, hiperēmiju var novērot gļotādās. Vēlāk āda un gļotādas kļūst par cianotiskām - iegūst zilganu nokrāsu. Upuris izskatās diezgan piedzēries: viņam ir nestabila gaita, klaiņojoša mēle, kamēr viņš ir runīgs un satraukts, un simptomi pieaug. Cietušais var sūdzēties par diskomfortu vēdera un jostas apvidū, kuņģis var justies un būt saspringts un pietūkums, un tas reaģē uz sāpju sāpināšanu. Pakāpeniski uzbudinājums tiek aizstāts ar noskaņojuma fona samazināšanos, cietušais izskatās nomākts un miegains, var būt reibonis un galvassāpes, kakla muskuļi palielinās (viņš nevar pieskarties krūtīm ar zodu pat ar palīdzību), ekstremitātēm. Parādās vemšana, krampji, apjukums. Cietušais var mierīgi gulēt un šis sapnis kļūs par komu. Smagos gadījumos refleksus samazina vai nepastāv, piemēram, skolēns, var būt piespiedu urinēšana un defekācija, ķermeņa temperatūras pazemināšanās. Pacients elpas smagi, skaļš, reti, pulss samazinās. Kad cietušais atstāj smadzeņu fāzi, viņu nomāc intensīva slāpes, pēc tam, kad bieži tiek novērsta vemšana. Smadzeņu fāze var ilgt līdz divām dienām, koma bez medicīniskās aprūpes bieži izraisa pacienta nāvi. Lietojot devas, kas nav pietiekamas nāvējošam iznākumam, cietušais pakāpeniski sāk atgūt apziņu, un viņa stāvoklis kļūst labāks, lai gan vispārējā sliktība joprojām pastāv. Smadzeņu fāzes sākumu uzlabošanās un smago izpausmju beigas nav labvēlīga iznākuma pazīme.

Turklāt vidēji otrajā vai piektajā dienā, un dažreiz pat daudz vēlāk - pēc divām vai trim nedēļām parādās antifrīza saindēšanās ar nieru un aknu simptomiem (hepatorenālā fāze), kuras prognoze ir atkarīga no šo orgānu bojājumu apjoma un sākotnējā stāvokļa.

Simptomi bieži parādās negaidīti straujš urīna daudzuma samazinājums, ātri pārvēršoties urīna aizture, un tāpēc metabolīti, kas satur slāpekli, netiek izvadīti un koncentrēti asinīs. Anūrijas attīstība ir ārkārtīgi nelabvēlīga prognozes zīme.

Papildus urinēšanas traucējumiem, sausa mute un pastāvīga slāpes, pastiprināta asiņošana, spiediena lēciens, sirdsklauves, vemšana, slikta dūša, caureja, galvassāpes, muskuļu tonizācija, amonjaka smarža no mutes, letarģija, vājums, mutes gļotādas čūlas parādās. Cietušais sūdzas par kolikas epigastrijas un jostas zonā, tieši zem ribām. Novērota hepatomegālija, orgānu jutīgums pret palpāciju, Pasternatsky izteikts simptoms. Pacients dzer daudz, bet urīns praktiski nepārvietojas, dubļainā konsistence ar sedimentiem. Nav novērota tūska pacientam. Laboratorijas testi liecina par urēmijas un acidozes attīstību.

Akūta saindēšanās ar antifrīza izgarojumiem izraisa gaisa trūkuma sajūtu, lēnu elpošanu, reiboni. Cietušajam jāiet ārā svaigā gaisā vai jānoņem. Ja pēc kāda laika simptomi saglabājas, jākonsultējas ar ārstu.

Hroniska inhalācijas saindēšanās notiek regulārā darbā ar indīgiem tehniskiem šķidrumiem slikti vēdināmās telpās, tas ir, ja drošības pasākumi netiek ievēroti. Izpaužas kā elpas trūkums, reibonis, biežas galvassāpes, slikta dūša, redzes traucējumi, motora koordinācija, hipertensija, tahikardija.

Antifrīzs var izraisīt alerģisku reakciju un ādas kairinājumu, ja tas nonāk saskarē ar neatņemamu ādu. Pēc iespējas ātrāk nomazgājiet saskares vietu ar ziepēm un ūdeni.

Ja ādai bija skrāpējums vai skrāpējums, dzesēšanas šķidruma iekļūšana, protams, var izraisīt diskomfortu, dedzināšanu, pat iekaisumu, bet sistēmiska antifrīza saindēšanās ar griezumu nav iespējama. Pat ja antifrīzs nonāca brūcē, tad tās daudzums nepārprotami nav pietiekams vispārējas intoksikācijas attīstībai.

Saindēšanās ar antifrīzu caur asinīm notiek no kuņģa-zarnu trakta absorbcijas sistēmiskajā cirkulācijā. Vēl viens veids, kā nokļūt asinsrites sistēmā pietiekamā daudzumā, viņš nevar. Intravenozas pretaizsalšanas gadījumi nav zināmi.

Saindēšanās posmi vai fāzes atbilst orgānu bojājumu secībai: smadzeņu, kad centrālā nervu sistēma ir pakļauta etilēna glikolam, un hepatorenāls, kad izpaužas aknu un nieru filtrēšanas un izdalīšanās orgānu bojājumu simptomi.

Pēc smaguma pakāpes atšķirt vieglas saindēšanās, vidēji smagas un smagas.

Ir arī šādi saindēšanās veidi: vieglāk plūst - ieelpošana un antifrīza uzņemšana caur muti, kas ir mirstīga briesmām cilvēka ķermenim.

Ja tehniskais šķidrums nokļūst acīs un uz ādas, pat ja tas ir bojāts, tas var radīt negatīvas sekas acīm, ādas kairinājumu, tomēr tas nav visa organisma saindēšanās.

[11], [12], [13]

Komplikācijas un sekas

Atkarībā no dominējošajiem simptomiem ir divi antifrīza saindēšanās klīniskie posmi: smadzeņu, kad simptomi runā par centrālās nervu sistēmas bojājumiem, un hepatorenāli, ko raksturo aknu un nieru darbības traucējumu pazīmes. Indes bojā asinsvadu endotēlija membrānu, traucē asins piegādi visiem orgāniem un traucē audu elpošanu.

Saindēšanās ar iespaidīgu antifrīza devu, kas uzņemta, nesniedzot savlaicīgu palīdzību, var izraisīt cietušā nāvi. Vieglas un vidēji smagas intoksikācijas pakāpes izraisa nopietnus visu svarīgo orgānu traucējumus, īpaši nieru darbību, kas var ilgt aptuveni sešus mēnešus. Bieži vien nav iespējams pilnībā atjaunot normālu nieru darbību, un vēlāk attīstās hroniska nieru mazspēja. Smadzeņu bojājumi var kļūt neatgriezeniski, mūža neiroloģiskie traucējumi var būt antifrīza saindēšanās komplikācija.

Iekšējo orgānu bojājumu apjoms var sniegt ieskatu patoloģisko pētījumu rezultātos no mirušajiem ņemtajiem audu paraugiem, lietojot letālu antifrīza devu. Histologu konstatējumi atbilst saindēšanās klīniskajiem posmiem. Ja saindēšanās rezultātā notiek letāla iznākuma sekas, vislielākās traumas tiek konstatētas smadzeņu audos - tūska un to struktūras traucējumi, asinsvadu piegāde asinīs, to integritātes traucējumi un rezultātā mazas hematomas. Jau pirmajā stadijā aknu un nieru asinsvadi ir piepildīti ar asinīm, ir pietūkums, deģeneratīvas izmaiņas šūnu līmenī, vairāki mazi nekrozes fokusu un minerālu nogulsnes nierēs. Papildus šiem orgāniem arī plaušas un bronhi (tūska, atsevišķas izkaisītas infiltrāti) bija mazāk ietekmētas, sirds - atsevišķas nelielas hematomas ar ārējām un iekšējām membrānām, kuņģa gļotādas epitēlijs bija hiperēmisks un pārklāts ar vairākām asiņošanu.

Pēc nāves sākuma hepatorenālā stadijā smadzeņu trauki joprojām ir pārpildīti ar asinīm, audi ir pietūkuši, sastrēgumi un vairāki mazi hematomi ir novēroti garozā; plaušu parenhīma ir edematoza un bronhopneumonijas fokusus, vairākus mazus asiņojumus zem iekšējās sirds membrānas un katarālās parādības kuņģa-zarnu traktā. Šajā fāzē pacients mirst no aknu un nieru bojājumiem, kas nav saderīgi ar dzīvi. Hepatocītu ūdensstrāvas distrofijas atklāšana, to nekrozes un taukainās hepatosis; nieru hiperplāzija, to parenhīma slāņa tūska, vairākkārtējas asiņošanas tās tuvāk kapsulai, kas ir saspringta šajās vietās un cieši lodēta uz parenhīmu. Nieru caurulēs praktiski nav neviena trūkuma, ko izraisa tiem piemītošā epitēlija dropsija, Henle cilpas nedarbojas tā paša iemesla dēļ. Minerālu nogulsnes atrodamas nierēs.

Nāve ir ārkārtējs gadījums, cietušo izdzīvojušajos gadījumos tiek ietekmēti tie paši orgāni, tikai mazākā mērā, un jebkura komplikācija no viņu puses var kļūt par saindēšanās sekām.

[14], [15], [16], [17],

Diagnostika saindēšanās ar antifrīzu

Medicīnas darbinieku skatījumā upuri bieži nonāk diezgan nopietnā stāvoklī, bieži vien bezsamaņā. No tiem iegūst saldo alkohola un smaržu smaržu, klīniskais attēls atgādina spēcīgu intoksikāciju, kas kopā ar paaugstinātu asins plazmas osmolaritātes indeksu ļauj apšaubīt antifrīza saindēšanos. Pilns asins skaits liecina par neitrofilo leikocitozi, paātrinātu eritrocītu nogulsnēšanos. Analizējot urīnu, tiek atrastas olbaltumvielas un asinis, leikocitoze, granulētie un hialīna cilindri.

Lai noteiktu indīgo vielu veidu, cietušajam tiek veikti ķīmiski un toksikoloģiski pētījumi par asinīm, urīnu un kuņģa skalošanu. Ja ir norīts šķidrums, pārbaudiet to. Pirmajā dienā saindējoties ar etilēnglikolu, tās klātbūtni var noteikt asinīs un urīnā, otrajā dienā - urīnā, trešajā - tas vairs netiek konstatēts pat pēdas līmenī.

Vēlākā posmā asins un urīna testi norāda uz metabolisko acidozi. Urīnvielas un kreatinīna līmenis asinīs, paaugstināts neitrofilu līmenis, urīnvielas līmenis urīnā ir zems un kalcija oksalāta kristāli. Tas ir duļķains, ar sedimentiem, izteiktu skābju reakciju un augstu olbaltumvielu saturu. Cietušajam parasti ir augsts asinsspiediens.

Lai novērtētu cietušā vispārējo veselību, var noteikt instrumentālo diagnostiku - aknu un nieru ultraskaņas pārbaudi, elektrokardiogrāfiju, elektroencefalogrāfiju un citus pētījumus, kas pamatojas uz simptomiem.

[18], [19]

Diferenciālā diagnoze

Diferenciāldiagnoze tiek veikta ar saindēšanos ar etilspirtu, metilgrupu, citiem nepārtikas spirtiem un tehniskiem šķidrumiem. Saindēšanās sākumposmā šādu saindēšanās klīniskie simptomi ir līdzīgi un galvenais kritērijs palīdzības taktikas izvēlē ir ķīmiskā toksikoloģiskā un bioķīmiskā analīze.

Ja pacients tiek uzņemts komatozes stāvoklī, tie atšķiras no intoksikācijas no slēgta galvas trauma, insulta, hipoglikēmijas, ketoacidotiska, barbitūras koma.

[20], [21], [22], [23],

Profilakse

Novērst saindēšanos ar antifrīzu nevar pakļaut pārāk sarežģītiem noteikumiem.

Patērētājiem nevajadzētu patērēt tehnisko šķidrumu.

Mājas apstākļos antifrīzs jāuzglabā tā oriģinālajā iepakojumā, lai nebūtu šaubu par to, kas tas ir un nav pieejams bērniem.

Nepērciet viltotus alkoholiskos dzērienus un neuzskatiet sevi par nezināmas un apšaubāmas izcelsmes dzērieniem.

Rīkojoties ar toksiskiem šķidrumiem, ievērojiet drošības noteikumus.

Ražošanā ir nepieciešams nodrošināt stingru kontroli pār tās patēriņu.

Antifrīza ražošanā pievieno sastāvdaļas, kas šķidrumam rada atbaidošu garšu un smaržu, kā arī, ja norijot tūlītēju gag refleksu, tas neietekmē tehniskās īpašības.

[27], [28], [29], [30], [31]

Prognoze

Antifrīza saindēšanās labvēlīgais iznākums ir atkarīgs no daudziem faktoriem - dzeramā šķidruma daudzuma, individuālās jutības, cietušā veselības un aprūpes ātruma. Ātra profesionāla medicīniskā palīdzība var glābt dzīvības, pat ja tās ir stipri saindētas.