Alkohola encefalopātija

Alkohola encefalopātija ir sadalīta akūtās un hroniskās formās. Starp tiem ir iespējami pārejas varianti, bet tam nav noteikta klīniska nozīme. Ar encefalopātiju garīgās veselības traucējumi vienmēr tiek kombinēti ar sistēmiskiem somatiskajiem un neiroloģiskajiem traucējumiem, kas klīniskajā attēlā ieņem vadošu vietu. 

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Akūtas alkoholisko encefalopātijas

Centrālās nervu sistēmas organiskajiem bojājumiem ir distrofisks raksturs, ko izraisa alkohola toksiskā iedarbība.

Cēloņi

• Spirta un tehnisko šķidrumu aizstājēju izmantošana.
• Smagas un garas ēsmas.
• Organiskie bojājumi smadzenēs.

Pathogenesis

Akūtas alkohola delīrijas patoģenēze nav pilnībā zināma, iespējams, ka centrālās nervu sistēmas nervu transmisijas un smagas, it īpaši endogēnas intoksikācijas metabolisms ir svarīgs.

[7], [8], [9], [10], [11]

Simptomi

Šīm valstīm ir raksturīga sajukums no apziņas līdz amenijai, delīrijai un izteiktiem neiroloģiskiem traucējumiem.

[12],

Gaye-Wernicke encefalopātija

Hemorāģiska encefalopātija ar zemādas strāvu ir reti sastopama. Šī stāvokļa patogenezē galvenā loma ir B1 vitamīna metabolisma pārkāpums. Prodromas parādības parasti notiek 3-6 mēnešus. Pirms psihozes attīstīšanās un tiek pierādīta ātra astenizatsiej pacients, svara zudums, asu tolerances pret alkoholu samazināšanās.

Slimības sākums ir akūts, parasti pēc mierīgas apziņas apjukuma. Slimības sākumā miegainība vai stereotipisks uztraukums rodas ierobežotā telpā, kā arī nepietiekamas, fragmentāras, statiskas vizuālas halucinācijas un ilūzijas. Pacients dažreiz var atskanēt atsevišķus vārdus, mutē kaut ko neredzīgi, ir iespējami īslaicīgi kustības nosacījumi, "saspiežot" ar visu muskuļu grupu sasprindzinājumu. Ievērojiet fragmentārus murgus un halucinācijas pieredzi, amnētiskās dezorientācijas parādības. Pēc dažām dienām izmaiņas klīnisko ainu, dienas miegainība attīstās, būvē Apjukums pie svēršanas stāvoklī attīsta stupors - psevdoentsefalitichesky sindroms, kas var, savukārt, iet komā.

Galvassāpes Gaia-Wernicke encefalopātijas klīniskajā attēlā parādās neiroloģiski simptomi. Kopš darbības sākuma kompleksa raksturo Hiperkinēzes (trīcēšanu, raustīšanās, horeoatetoidnye kustība), uzbrukumi vērpes spazmas, nestabila muskuļots hipertoniskums izsaka līdz decerebrate stingrību, piespiedu ekstremitāšu kustības skatīties. Visbiežāk sastopamie patoloģiskie refleksi ir pūšļa, spontānas lūpu izstiepšanās un satveršana. Patoloģiska acu refleksi - nistagms, ptoze, diplopija, šķielēšana, fiksēto Stare, Gudden simptoms - krampji, anisocoria, vājinājusies reakcija uz gaismu, līdz tās pilnīgai izzušanai, pārkāpjot konverģences. Raksturīgi ir arī smadzenītes traucējumi, meninges simptomi (kakla stīvums). Vienmēr ir hiperpātija un polineirīts kopā ar vieglu parēzi.

Pacientu izskats ir raksturīgs, tie parasti ir noplicināti, sejas āda ir pelēka vai dzeltenīga ar netīru ēnu, seja ir pūsta, viņi arī atzīmē sejas ādas īpatnējo taukainību.

Stumbra āda ir sausa, mīksta, pārslausi, ekstremitātes ir ciānozas, bieži pietūkst, tās var viegli veidot plašas nekrotiskās gultas (ar nepietiekamu aprūpi). Elpošana ir virspusēja tīra. Arteriālā hipertensija psihozes sākumā, pasliktinoties stāvoklim, nonāk hipotensijā vai sabrukumu. Ūdens-elektrolītu darbības traucējumi, aizdusa, aritmija, asinīs - leikocitoze. Ja stāvoklis pasliktinās, paaugstinās ķermeņa temperatūra, nelabvēlīga prognostiska zīme. Aknas ir palielinātas, sāpīgas.

Slimība var notikt paroksizmāli. Pēc acīmredzamu simptomu rašanās pēc 3-7 dienām pacienta somato-neiroloģiskais stāvoklis ir uzlabots, kas ir labvēlīga zīme miega normalizēšanai. Turpmāk krampji var atkārtoties, bet katrs nākamais - mazāk smagas un mazāk ilgstošas nekā iepriekšējā. Ja simptomi konfūzijas sajukums parādās gaismas intervālu. Tas norāda uz pārejas iespēju un hronisko Karsakova sindroma formu.

Nāvējošais iznākums akūtā encefalopātijā nav nekas neparasts, nāve parasti rodas otrās nedēļas vidū vai otrās nedēļas beigās pēc psihozes sākuma. Tiesisko iznākumu veicina, saskaroties ar saslimstošām saslimšanām, visbiežāk pneimonija. Psihoze, kas neizraisa nāvi, ilgst 3-6 nedēļas. Dažāda dziļuma, struktūras un smaguma pakāpes psihorogētiskā sindroma rezultāti: Korsakova sindroms, pseidoparakijas simptomi.

[13], [14]

Mazinātā akūta encefalopātija (vidēja smaguma encefalopātija)

Pirmkārt, S.S. Korsakova 1887. Gadā. Prodromālais periods ilgst 1-2 mēnešus, smaga astēnija ar uzbudināmību, dominē pazeminātais garastāvokļa fons, pārsvarā ir sapņa traucējumi un apetīte. Manifestu simptomus raksturo seklu murgiem traucējumi naktī, dienas miegainība. Pastāvīgi afektīvi traucējumi trauksmes-hipohondriālās depresijas formā. Disforijas pazīmes. Neiroloģiskie simptomi ir nemainīgi, galvenokārt ar mazu grādu neiritām. Ārpus akūtas psihozes izraisa smagi astēniski simptomi. Atmiņas pārkāpumi ir pastāvīgi, ilgi, lēni. Aprakstītā varianta ilgums ir līdz 2-3 mēnešiem.

[15], [16]

Encefalopātija ar ātru, zibens virzienu

Visnelabvēlīgākā psihozes versija, kas beidzas, parasti ir nāvējoša. Parasti tikai vīrieši ir slimi. Prodromālais periods ilgst līdz 3 nedēļām, protams bez īpašībām, dominē adinamic astēnija. Šajā gadījumā veģetatīvie un neiroloģiskie traucējumi tiek izteikti jau no paša sākuma, to intensitāte jau sākas psihozes sākumposmā. Apziņas traucējumi tiek raksturoti ar nopietniem delīriju veidiem - profesionāliem vai pārspīlētiem. Hipertermija ir ievērojama - 40-41 ° C Dažas dienas vēlāk attīsta apdullināšanu, ātri pārvēršoties komā. Nāve notiek ne vairāk kā 1 nedēļā, parasti 3-5 dienu laikā. Ar savlaicīgu adekvātu profesionālu ārstēšanu pēdu paralītiskā sindroma attīstība var tikt atzīta kā iznākums.

[17], [18], [19], [20], [21],

Hroniska alkoholisko encefalopātija

Noturīga toksiska (alkohola) izcelsmes distrofiska CNS bojājums.

Cēloņi

Hroniska encefalopātija ir ilga, sistemātiska alkohola intoksikācija.

Pathogenesis

Organiskas izmaiņas CNS bioķīmiskajā un šūnu līmenī, tai skaitā pastāvīgi homeostāzes traucējumi, deģenerācijas, demielinizācijas, apoptozes procesi.

Klīniskā aina no demences piezīmi, neirīta ekstremitāšu, maņu traucējumi, vājināšanos cīpslu refleksiem, Korsakova sindromu (fiksācijas, reakcionārs un anterogrādo amnēziju, eiforiju, amnēzijas dezorientācija un pļāpāšana - viltus atmiņas), un citi traucējumi.

[22], [23], [24]

Korsakova psihoze (alkoholiskais paralīze, polineuriskā psihoze)

Darbā "par alkoholisko paralīzi" (1KN7) G..S Korsak pirmā aprakstītā veida psihoze pacientiem ar alkoholismu, apvienojumā ar polineirīts raksturo traucējumiem galvenajā atmiņā uz pašreizējām un nesenajiem notikumiem, atgriezeniskās amnēziju, noslieci uz pļāpāšana. Tolaik tika apstrīdēta slimības nosoilā neatkarība. Pēc tam Korsakov izskaidroja un pabeidza šīs slimības simptomus. Pašlaik nosaukumu Korsakova slimību (atšķirībā Korsakova sindromu, notiek citām slimībām) saglabāta gadījumos, kam alkohola myology un pauda klīnisko ainu aprakstīto Korsakov.

Un klīniskā prakse šodien ir reta. Biežāk sievietes cieš, vispārējā alkoholisms, pacientu vecums, predisponējošie faktori ir līdzīgi kā akūtu alkoholisko encefalopātiju gadījumā, un tie ir izklāstīti vispārējā daļā.

Kā likums, Korsakova psihoze attīstās pēc sarežģīta vai smaga delīrija, Gaye-Wernicke akūtas encefalopātijas, daudz retāk - pakāpeniski, bez iepriekšējām apziņas aizsedzēšanas stāvokļiem. Garīgi traucējumi un attīstītā psihozes stadija nosaka simptomu triādi: amnēzija, dezorientācija un konfabulācija.

Kopā ar fiksāciju tiek novērota retrograde amnezija (atmiņas traucējumi notikumos pirms slimības), kas aptver vairākus mēnešus un pat gadus. Pacients sajauc notikumu laika secību. Pietiek novērtējums laika šķērsgriezumam.

Konfigurācijas neizpaužas spontāni, bet tikai tad, kad tiek apšaubīts pacients. Viņš runā par to, kā tad, ja viņš tikko noticis ar viņu notikumus ikdienas dzīvē vai situācijās, kas saistītas ar profesionālo darbību (piemēram, pacients, nevis pāris nedēļas atstāj klīniku, saka ceļojumu uz valsti, kur viņš bija rakšana, stādīšanas stādus, un tā tālāk.). Baudīgi ievērojiet fantastisku vai piedzīvojumu satura konfucējumus. Tā kā pacienti ir ļoti ierosinoši, pratināšanas laikā ārsts var mainīt vai vadīt konfabulācijas saturu. Amnētisko traucējumu smagums un konfabulāciju skaits savstarpēji nav savstarpēji saistīti.

Dezorientācija biežāk ir amnētiska, piemēram, pacients apgalvo, ka ir rakstiski vai pašlaik atrodas tajā vietā, kur viņš kādreiz dzīvoja.

Slimības apziņa vienmēr ir klāt, vispirms izpaužas kā atmiņas traucējumi. Pacients sūdzas par sliktu atmiņu, progresējošu pasliktināšanos, bet mēģina noslēpt to ar dažu triku palīdzību, bieži bērnišķīgu, primitīvu.

Nabas apakšstilbu neirīts ir pastāvīgs, obligāts. Nav arī saistību starp garīgo un neiroloģisko traucējumu smagumu

Saskaņā ar Korsakova psihozi var gadīties regentive kurss ar relatīvo stāvokļa uzlabošanos garīgajā stāvoklī gada laikā, ļoti retos gadījumos ir atveseļošanās gadījumi. Smagākos gadījumos veidojas izteikts organisks defekts ar demenci. Visbiežāk ļaundabīgos gadījumos letāls iznākums ir iespējams hemorāģisko izmaiņu rezultātā, kas izraisa plašu defektu smadzeņu puslodēs.

Alkohola pseido-paralīze

Pašlaik viņi satiekas retāk nekā Korsakova psihoze. Saņēmis nosaukumu saiknē ar klīniskā attēla līdzību ar progresējošu paralīzi. Tomēr neaizmirstiet, ka etioloģija ir cita slimība. Alkoholiskie psevdoparalich attīstās galvenokārt vīriešiem ar ilgu pieredzi slimības, dodot denaturēts, zemas kvalitātes alkoholu, nepilnvērtīgu uzturu saņēmušiem pacientiem ar smagu ēšanas traucējumiem klātbūtnē hypovitaminosis vai vitamīna deficītu. Tas attīstās pēc akūtas smagas mialijas un akūtas encefalopātijas, un pakāpeniski, ņemot vērā izteiktu alkohola degradāciju. Garīgi un neiroloģiski traucējumi ir līdzīgi dementiskai vai ekspansīvai progresējošas paralīzes formai. Garastāvoklis ir no laipnīgi pacilāts, eiforisks, satraukts un dusmīgs.

Ievērojiet svēto, absurdo, pārmērīgo un bezjēdzības lieluma idejas, pilnīgi izjūtat kritiku, zemāko piedzīvojumu izzušanu, tendenci rauptiem, cinistiskiem jokiem. Lielas domas bieži vien ir konfabulācija. Reizēm ir satraukta depresijas stāvoklis, sasniedzot satraukumu, ar delīrija Kotara elementiem. Atmiņas traucējumi pieaug, smagi. Neiroloģiskos simptomus raksturo mīmikas muskuļu, mēles, pirkstu, dizartrijas, polineirīta, izmainītu cīpslu refleksu trīce.

Ja pēc pēkšņas psihozes ir izveidojusies pseido-paralīze, turpmākā plūsma parasti ir reģeneratīva, bet bioloģiskā samazināšanās saglabājas. Ja slimība izplatās pakāpeniski, plūsma ir pakāpeniska, ar demences iznākumu. Mirstības rezultāti ir reti.

[25], [26], [27], [28], [29], [30],

Reti alkohola entsefalopātijas formas

Pastāv ievērojams skaits citu encefalopātiju ar akūtu un hronisku slimību, labvēlīgu un nelabvēlīgu rezultātu. Šīs formas ICD-10 nav identificētas kā nosoģiskās vienības.

Alkohola encefalopātija ar pellagras attēlu

Tas rodas saistībā ar hronisku vitamīna PP trūkumu (nikotīnskābi). Īpašas pazīmes: izmaiņas ādai (simetriska izskats sarkano vai pelēkā, brūnā iekaisuma vietās, tad sākas pīlings), gremošanas trakta slimības (stomatīts, gastrīts, enterīts, caureja), sekla atmiņas traucējumi.

[31], [32], [33], [34], [35]

Alkohola encefalopātija ar attēlu beriberi

Tā attīstās hlna vitamīna B1 (tiamīna) nepietiekamības dēļ. Īpašības: pārsvarā ir neiroloģiski traucējumi, dominē apakšējo ekstremitāšu polineirīts - sāpes un parestēzija vai muskuļu vājums ar sajūtas zudumu. Dažreiz - miokarda distrofija ar taisnās ventrikulārās sistēmas traucējumiem. Izteikts astēnisko simptomu komplekss.

[36], [37], [38]

Encefalopātija ar retrobulbariska neirīta (alkohola, vitamīnu ambliopa) simptomiem

Funkcijas: centrālās vai centrālās malas redzes traucējumi, kas ir izteikti izteikti attiecībā pret sarkanās un baltās krāsas objektiem. Nozīmīgi ir neiroloģiski simptomi: parestēzija, staigāšana nestabilitāte, disfonija, spazmas paralīze. Pārsvarā ir astēniskas izpausmes. Plūsma tiek pagarināta no 1,5 līdz 4-10 mēnešiem.

Alkohola encefalopātija, ko izraisa augšējā vena cava stenoze

Tas ir raksturīgi pacientiem ar hronisku alkoholismu, kas cieš no aknu cirozes. Pazīmes: akūta traucējumu attīstība apziņā - no kurluma līdz komai. Raksturīgs roku trīce ar secīgām locītavām un pirkstu pagarinājumiem, muskuļu hipotensija. Nāves ir biežas. Ar labvēlīgu kursu šie traucējumi ātri izzūd, bet tie mēdz atkārtot.

[39], [40], [41], [42], [43], [44]

Alkoholiska smadzeņu atrofija

Ir nepieciešams diferencēt ar akūtiem pārejošiem traucējumiem, kas saistīti ar vienu smago alkohola saindēšanos. Slimība attīstās lēni un dominē neiroloģiski traucējumi, nelīdzsvarotība, kad kājām, Romberg, iecere trīce, adiadohokinez, muskuļu hipotonija, vestibulārā aparāta traucējumiem. Attīstās dažāda smaguma pakāpes psiho-organiskais sindroms. Ne visi atzīst nosoiskās īpatnības.

[45], [46], [47], [48],

Marietaafa-Binyami encefalopātija (Markiafava-Binyamy sindroms, koronālas dobuma centrālā deģenerācija)

Itālijas psihiatru Marchiafava E. Bignami A. (1903) pirmo reizi raksturoja no zemniekiem, kuri lielos daudzumos lietoja mājas sarkanvīnus. Pārsvarā vīrieši ir slimi. Slimība attīstās daudzus gadus, izpausmēs atgādina smagu degradāciju. Parasti izpaužas bailes traucējumi, pēc tam ir nozīmīgi neiroloģiski traucējumi, kas līdzīgi Gaye-Wernicke akūtai encefalopātijai. Garīgi traucējumi ir līdzīgi tiem, kuriem ir pseidoparache, ir fiksējoša amnēzija, konfabulācija. Perspektīva ir nelabvēlīga. Nāve notiek 2-3 mēnešus pēc acīmredzamiem simptomiem, komas stāvoklī vai garīgajā un fiziskajā vecumā. Nozosoloģiska specifika tiek apšaubīta.

Tilta centrālā nekroze (centrālais tilta mielīnoze)

Apraksts: Adams K. (1959). Garīgi traucējumi ir tuvu apātijas stuporam: pacients nereaģē uz ārējiem, pat sāpīgiem stimuliem, kamēr saglabājas sāpju jutīgums. Neiroloģiskie simptomi ir izteikti, ko raksturo acs simptomi, tetraparēze, pseudobulbera traucējumi, vardarbīgs raudāšana. Ne visi atzīst nosoiskās īpatnības.

[49], [50], [51], [52], [53], [54]