Alkoholiskā encefalopātija

Alkoholiskā encefalopātija tiek iedalīta akūtās un hroniskās formās. Starp tām ir iespējami pārejas varianti, taču tam nav noteicošas klīniskas nozīmes. Encefalopātijās garīgi traucējumi vienmēr tiek kombinēti ar sistēmiskiem somatiskiem un neiroloģiskiem traucējumiem, kas ieņem vadošo vietu klīniskajā ainā.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Akūta alkohola encefalopātija

Centrālās nervu sistēmas organisks bojājums ar distrofisku raksturu, kas rodas alkohola toksiskās iedarbības rezultātā.

Iemesli

• Alkohola aizstājēju un tehnisko šķidrumu lietošana.
• Smaga un ilgstoša pārēšanās.
• Organiski smadzeņu bojājumi.

Patoģenēze

Akūta alkohola delīrija patoģenēze nav pilnībā zināma; tiek uzskatīts, ka ir iesaistīti CNS neirotransmiteru metabolisma traucējumi un smaga, galvenokārt endogēna, intoksikācija.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Simptomi

Šiem stāvokļiem raksturīga apziņas apmākšanās līdz amencijai, delīrijam un smagiem neiroloģiskiem traucējumiem.

[ 12 ]

Vernikes encefalopātija

Hemorāģiska encefalopātija ar subakūtu gaitu, kas mūsdienās novērojama reti. Šī stāvokļa patogenezē galveno lomu spēlē B1 vitamīna metabolisma traucējumi. Prodromālās parādības parasti rodas 3–6 mēnešus pirms psihozes attīstības un izpaužas kā strauja pacienta astēnija, svara zudums un strauja alkohola tolerances samazināšanās.

Slimības sākums ir akūts, parasti pēc delīrijas apziņas aptumšošanās. Slimības sākumā dominē miegainības vai stereotipiska uzbudinājuma periodi, kas izpaužas ierobežotā telpā, kā arī niecīgas, fragmentāras, statiskas vizuālas halucinācijas un ilūzijas. Pacients var periodiski izkliegt atsevišķus vārdus, neskaidri kaut ko murmināt, iespējami īslaicīgi nekustīguma stāvokļi, "sasalšana" ar visu muskuļu grupu sasprindzinājumu. Tiek novēroti fragmentāri delīrijas un halucinācijas pārdzīvojumi, amnestiskas dezorientācijas parādības. Pēc dažām dienām mainās klīniskais attēls, dienas laikā rodas miegainība, pastiprinās apziņas apdullums, stāvoklim pasliktinoties, attīstās sopors - pseidoencefalīts, kas savukārt var attīstīties komā.

Vernikes-Gē encefalopātijas klīniskajā ainā pirmkārt ir neiroloģiski simptomi. Jau no paša sākuma raksturīga sarežģīta hiperkinēze (trīce, raustīšanās, horeoatetoīdas kustības), vērpes spazmas lēkmes, nestabils muskuļu hipertonuss var izpausties līdz pat decerebrālai rigiditātei, tiek novērotas nekontrolējamas ekstremitāšu kustības. Visbiežāk sastopamie patoloģiskie refleksi ir snuķis, spontāna lūpu sakniebšana, satveršana. Patoloģiskie acu refleksi ir nistagms, ptoze, redzes dubultošanās, šķielēšana, fiksēts skatiens, Gudena simptoms - mioze, anizokorija, gaismas reakcijas pavājināšanās līdz tās pilnīgai izzušanai, konverģences traucējumi. Raksturīgi arī smadzenīšu darbības traucējumi, meningeāli simptomi (pakauša muskuļu rigiditāte). Vienmēr ir hiperpātija un polineirīts, ko pavada viegla parēze.

Pacientu izskats ir raksturīgs; viņi parasti ir novājējuši, viņu sejas krāsa ir zemes pelēka vai dzeltenīga ar netīru nokrāsu, seja ir pietūkusi, un tiek atzīmēta arī savdabīga sejas ādas taukainība.

Ķermeņa āda ir sausa, ļengana, lobās, ekstremitātes ir cianotiskas, bieži tūskainas, un uz tām viegli veidojas plaši nekrotiski izgulējumi (ar nepietiekamu aprūpi). Elpošana ir sekla un tīra. Arteriālā hipertensija psihozes sākumā, stāvoklim pasliktinoties, pāriet hipotensijā vai kolapsā. Paaugstinās ūdens un elektrolītu līdzsvara traucējumi, rodas elpas trūkums, aritmija un leikocitoze asinīs. Stāvoklim pasliktinoties, paaugstinās ķermeņa temperatūra - nelabvēlīga prognostiska pazīme. Aknas ir palielinātas un sāpīgas.

Slimība var noritēt lēkmju veidā. Pēc acīmredzamu simptomu parādīšanās 3–7 dienu laikā tiek novērota pacienta somatoneiroloģiskā stāvokļa uzlabošanās, labvēlīga pazīme ir miega normalizēšanās. Nākotnē lēkmes var atkārtoties, bet katra nākamā ir mazāk smaga un īsāka nekā iepriekšējā. Ja gaismas intervālos parādās konfabulāras apjukuma simptomi, tas norāda uz iespējamu pāreju uz hronisku Karsakova sindroma formu.

Letāls iznākums akūtas encefalopātijas gadījumā nav nekas neparasts, nāve parasti iestājas otrās nedēļas vidū vai beigās no psihozes sākuma. Legālu iznākumu veicina interkurentas slimības, visspilgtāk pneimonija. Psihoze, kas neizraisa nāvi, ilgst 3–6 nedēļas. Iznākumi ir dažāda dziļuma, struktūras un smaguma psihoorganiskais sindroms: Korsakova sindroms, pseidoparalīzes simptomi.

[ 13 ], [ 14 ]

Viegli apgrūtināta akūta encefalopātija (mērena encefalopātija)

Pirmo reizi aprakstījis S. S. Korsakovs 1887. gadā. Prodromālais periods ilgst 1–2 mēnešus, izteikta astēnija ar aizkaitināmību, nomāktu garastāvokli, miega un apetītes traucējumiem. Izpaustos simptomus raksturo virspusēji delīriāli traucējumi naktī, miegainība dienas laikā. Afektīvi traucējumi trauksmes-hipohondriskas depresijas veidā ir pastāvīgi. Disforijas pazīmes. Neiroloģiskie simptomi ir pastāvīgi, tos galvenokārt raksturo virspusēji izteikts neirīts. Iziešanu no akūtas psihozes pavada izteikti astēniski simptomi. Atmiņas traucējumi ir pastāvīgi, ilgstoši, lēni pāriet. Aprakstītā varianta ilgums ir līdz 2–3 mēnešiem.

[ 15 ], [ 16 ]

Encefalopātija ar hiperakūtu, fulminantu gaitu

Visnelabvēlīgākais psihozes variants, kas parasti beidzas letāli. Parasti slimo tikai vīrieši. Prodromālais periods ilgst līdz 3 nedēļām, gaita ir bez pazīmēm, dominē adinamiska astēnija. Šajā gadījumā veģetatīvie un neiroloģiskie traucējumi ir izteikti jau no paša sākuma, to intensitāte palielinās jau psihozes sākotnējā periodā. Apziņas traucējumus raksturo smagas delīrija formas - profesionāla vai murminoša. Hipertermija ir ievērojama - 40-41 °C. Pēc dažām dienām attīstās stupors, kas ātri pārvēršas komā. Nāve iestājas ne vēlāk kā 1 nedēļas laikā, parasti - 3-5 dienu laikā. Ar savlaicīgu atbilstošu profesionālu ārstēšanu kā iznākumu var atzīmēt pseidoparalītiskā sindroma attīstību.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Hroniska alkohola encefalopātija

Pastāvīgs toksiskas (alkoholiskas) izcelsmes centrālās nervu sistēmas distrofisks bojājums.

Iemesli

Hroniska encefalopātija ir ilgstošas, sistemātiskas alkohola intoksikācijas sekas.

Patoģenēze

Organiskas izmaiņas centrālajā nervu sistēmā bioķīmiskā un šūnu līmenī, tostarp pastāvīgi homeostāzes traucējumi, deģenerācijas, demielinizācijas un apoptozes procesi.

Klīniskajā ainā ietilpst demences attīstība, ekstremitāšu neirīts, jušanas traucējumi, cīpslu refleksu pavājināšanās, Korsakova sindroms (fiksācija, retrograde un anterogrāda amnēzija, eiforija, amnētiska dezorientācija un konfabulācijas - viltus atmiņas) un citi traucējumi.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Korsakova psihoze (alkoholiskā paralīze, polineirītiska psihoze)

Savā disertācijā "Par alkohola paralīzi" (1KH7) G. S. Korsaks pirmais aprakstīja savdabīgu psihozi pacientiem ar alkoholismu, kas apvienota ar polineirītu, kam galvenokārt raksturīgi atmiņas traucējumi par pašreizējiem un neseniem notikumiem, retrogrāda amnēzija un tieksme uz konfabulāciju. Tolaik tika apstrīdēta šīs slimības nozoloģiskā neatkarība. Pēc tam Korsakovs precizēja un pilnveidoja šīs slimības simptomus. Pašlaik nosaukums Korsakova psihoze (atšķirībā no Korsakova sindroma, kas sastopams arī citās slimībās) tiek saglabāts gadījumiem, kuriem ir alkohola mioloģija un izteikta klīniskā aina, ko aprakstījis Korsakovs.

Un mūsdienās klīniskajā praksē tas ir reti sastopams. Sievietes biežāk slimo, alkoholisma vispārējais priekšstats, pacientu vecums, predisponējošie faktori ir līdzīgi kā akūtas alkohola encefalopātijas gadījumā un ir aprakstīti vispārīgajā daļā.

Parasti Korsakova psihoze attīstās pēc sarežģītas vai smagas delīrijas, akūtas Gejeta-Vernikes encefalopātijas, daudz retāk - pakāpeniski, bez iepriekšējiem apziņas apmiglošanās stāvokļiem. Garīgās veselības traucējumus un psihozes progresējošo stadiju nosaka simptomu triāde: amnēzija, dezorientācija un konfabulācija.

Līdz ar fiksāciju tiek novērota retrogrāda amnēzija (atmiņas traucējumi par notikumiem pirms slimības), kas ilgst vairākus mēnešus vai pat gadus. Pacients jauc notikumu laika secību. Cietina laika posma novērtējums.

Konfabulācijas nerodas spontāni, bet tikai tad, kad pacientu iztaujā. Viņš runā par ikdienas dzīves notikumiem, kas, šķiet, tikko ar viņu notikuši, vai par situācijām, kas saistītas ar viņa profesionālo darbību (piemēram, pacients, kurš vairākas nedēļas nav atstājis klīniku, stāsta par ceļojumu uz laukiem, kur raka, stādīja stādus utt.). Fantastiska vai piedzīvojumiem bagāta rakstura konfabulācijas tiek novērotas reti. Tā kā pacienti ir ļoti ierosināmi, ārsts nopratināšanas laikā var mainīt vai novirzīt konfabulāciju saturu. Amnētisku traucējumu smagums un konfabulāciju skaits nekorelē viens ar otru.

Dezorientācija bieži ir amnestiska, piemēram, pacients apgalvo, ka raksta vai pašlaik atrodas vietā, kur kādreiz dzīvoja.

Apziņa par slimību ir vienmēr klātesoša, kas izpaužas, pirmkārt, ar atmiņas traucējumiem. Pacients sūdzas par sliktu atmiņu, tās progresējošu pasliktināšanos, bet cenšas to slēpt ar noteiktu, bieži vien bērnišķīgu, primitīvu triku palīdzību.

Apakšējo ekstremitāšu neirīts ir pastāvīgs un obligāts. Arī garīgo un neiroloģisko traucējumu smaguma saistība nav izsekota.

Korsakova psihozes gadījumā iespējama regresīva gaita ar relatīvu garīgā stāvokļa uzlabošanos gada laikā, atveseļošanās gadījumi ir ļoti reti. Smagākos gadījumos veidojas izteikts organisks defekts ar demenci. Ļaundabīgākajos gadījumos iespējams letāls iznākums hemorāģisku izmaiņu dēļ, kas izraisa plašus smadzeņu pusložu defektus.

Alkoholiskā pseidoparalīze

Mūsdienās tā sastopama vēl retāk nekā Korsakova psihoze. Savu nosaukumu tā ieguvusi klīniskās ainas līdzības dēļ ar progresējošu paralīzi. Tomēr nedrīkst aizmirst, ka pēc etioloģijas tās ir dažādas slimības. Alkoholiskā pseidoparalīze galvenokārt attīstās vīriešiem ar ilgu slimības vēsturi, kuri deva priekšroku denaturētiem, zemas kvalitātes alkoholiskajiem dzērieniem, novājējušiem pacientiem ar smagiem uztura traucējumiem hipovitaminozes vai avitaminozes gadījumā. Tā attīstās gan pēc akūta smaga delīrija un akūtas encefalopātijas, gan pakāpeniski, uz izteiktas alkohola degradācijas fona. Garīgie un neiroloģiskie traucējumi ir līdzīgi demencei vai ekspansīvai progresējošas paralīzes formai. Garastāvoklis - no pašapmierināti pacilāta, eiforiska līdz uzbudinātam un dusmīgam.

Viņi novēro sulīgas, absurdas, pārmērīgas un bezjēdzīgas grandiozitātes idejas, pilnībā zūd kritika, zūd zemākas dziņas, parādās tieksme uz rupjiem, ciniskiem jokiem. Grandiozitātes idejas bieži ir konspektīvas. Reizēm viņi novēro trauksmes depresijas stāvokļus, sasniedzot uzbudinājumu, ar Kotarda delīrija elementiem. Atmiņas traucējumi pastiprinās, ir smagi. Neiroloģiskos simptomus raksturo sejas muskuļu, mēles, pirkstu trīce, dizartrija, polineirīts, izmainīti cīpslu refleksi.

Ja pseidoparalīze attīstās pēc akūtas psihozes, tālākā gaita parasti ir regresīva, bet organiska pasliktināšanās saglabājas. Ja slimība attīstās pakāpeniski, tad gaita ir progresējoša, ar iznākumu demence. Letāli iznākumi ir reti.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Retas alkohola encefalopātijas formas

Pastāv ievērojams skaits citu encefalopātiju, kurām ir akūta un hroniska gaita, labvēlīgi un nelabvēlīgi iznākumi. Šīs formas ICD-10 nav izdalītas kā nozoloģiskas vienības.

Alkoholiskā encefalopātija ar pellagras pazīmēm

Rodas hroniska PP vitamīna (nikotīnskābes) deficīta dēļ.Īpašības: izmaiņas roku ādā (simetrisku sarkanu vai pelēkbrūnu iekaisušu zonu parādīšanās, pēc tam sākas lobīšanās), gremošanas trakta bojājumi (stomatīts, gastrīts, enterīts, šķidra vēdera izeja), nelieli atmiņas traucējumi.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Alkoholiskā encefalopātija ar beriberi pazīmēm

Attīstās hroniska B1 vitamīna (tiamīna) deficīta rezultātā. Pazīmes: dominē neiroloģiski traucējumi, dominē apakšējo ekstremitāšu polineirīts - sāpes un parestēzija vai muskuļu vājums ar jutīguma zudumu. Dažreiz - miokarda distrofija ar labā kambara mazspējas simptomiem. Izteikts astēnisks simptomu komplekss.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Encefalopātija ar retrobulbāra neirīta simptomiem (alkoholiska, vitamīnu ambliopija)

Pazīmes: centrālās vai centrāli-marginālās redzes traucējumi, izteiktāki attiecībā pret sarkanas un baltas krāsas objektiem. Neiroloģiski simptomi ir nozīmīgi: parestēzija, nestabilitāte ejot, disfonija, spastiska paralīze. Dominē astēniskas izpausmes. Kurss ilgst no 1,5 līdz 4-10 mēnešiem.

Alkoholiskā encefalopātija augšējās dobās vēnas stenozes dēļ

Raksturīgi pacientiem ar hronisku alkoholismu, kas cieš no aknu cirozes. Pazīmes: akūta apziņas traucējumu attīstība - no stupora līdz komai. Raksturīga ir roku trīce ar secīgu pirkstu saliekšanu un izstiepšanu, muskuļu hipotensija. Bieži ir letāli iznākumi. Labvēlīgas gaitas gadījumā norādītie traucējumi ātri izzūd, bet tiem ir tendence atkārtoties.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Alkoholiskā smadzenīšu atrofija

Ir nepieciešams diferencēt no akūtiem pārejošiem traucējumiem, ko izraisījusi vienreizēja smaga alkohola saindēšanās. Slimība attīstās lēni, dominē neiroloģiski traucējumi, līdzsvara traucējumi ejot, Romberga pozā, intencijas trīce, adiadohokinēze, muskuļu hipotonija, vestibulāri traucējumi. Attīstās dažādas smaguma pakāpes psihoorganiskais sindroms. Ne visi atpazīst nozoloģisko specifiku.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Marchiafava-Bignami encefalopātija (Marchiafava-Bignami sindroms, smadzeņu lielgabala centrālā deģenerācija)

Pirmo reizi to aprakstīja itāļu psihiatri Marchiafava E. Bignami A. (1903) zemniekiem, kuri lielos daudzumos dzēra mājās gatavotu sarkanvīnu. Pārsvarā skarti vīrieši. Slimība attīstās daudzu gadu laikā, un tās izpausmes atgādina smagu degradāciju. Tā parasti izpaužas ar delīriju traucējumiem, kam vēlāk seko ievērojami neiroloģiski traucējumi, kas līdzīgi akūtai Gayet-Wernicke encefalopātijai. Garīgie traucējumi ir līdzīgi kā pseidoparalīzē, ar fiksācijas amnēziju un konfabulāciju. Prognoze ir nelabvēlīga. Nāve iestājas 2-3 mēnešus pēc simptomu parādīšanās komā vai garīgā un fiziskā neprātībā. Nozoloģiskā specifika ir apšaubāma.

Centrālā pontīna nekroze (centrālā pontīna mielinoze)

Aprakstījis Adams K. (1959). Garīgie traucējumi pēc stāvokļa ir līdzīgi apātiskajam stuporam: pacients nereaģē uz ārējiem, pat sāpīgiem stimuliem, saglabājoties sāpju jutībai. Neiroloģiskie simptomi ir izteikti, tos raksturo acu simptomi, tetraparēze, pseidobulbāri traucējumi un piespiedu raudāšana. Ne visi atpazīst nozoloģisko specifiku.

[ 49 ], [ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ]