Aknu transplantācija

1955. Gadā Welch veica pirmo aknu transplantāciju suņiem. 1963. Gadā pētnieku grupa, kuru vadīja Starzla, veica pirmo veiksmīgo aknu transplantāciju cilvēkiem.

Aknu transplantāciju skaits nepārtraukti pieaug, un 1994. Gadā Amerikas Savienotajās Valstīs tika veikta operācija 3450 pacientiem. Ikgadējā izdzīvošanas rādītāji pēc rutīnas aknu transplantācijas pacientiem ar zemu risku ir 90%. Rezultātu uzlabošana var būt saistīta ar rūpīgāku pacientu izvēli, pēcoperācijas perioda ķirurģisko metožu un metožu uzlabošanu, kā arī biežākām atkārtotām transplantācijām, ja tiek noraidīts. Imūnsupresīvās terapijas metožu uzlabošana arī pozitīvi ietekmēja operācijas rezultātus.

Aknu transplantācija ir vissarežģītākā ārstēšanas metode, kas nav sākusies operācijā un nebeidzas ar to. To var veikt tikai specializēti centri, kuriem ir visi nepieciešamie nosacījumi.

Pacientam un viņa ģimenei ir nepieciešams psiholoģiskais un sociālais atbalsts. Jābūt programmai, kas paredzēta donoru aģentūrām. Pārdzīvojušiem pacientiem mūža novērojumus veic hepatologs un ķirurgs, kā arī ārstēšana ar dārgām zālēm (imunitāti nomācošiem līdzekļiem un antibiotikām).

Šo pacientu novērotājiem jākontaktējas ar transplantācijas centru. Viņiem jāapzinās vēlīnās komplikācijas, jo īpaši infekcijas, hroniskas atteces, žults komplikācijas, limfoproliferatīvās un citas ļaundabīgas slimības.

Nav pārsteidzoši, ka aknu transplantācijas izmaksas ir augstas. Tehniskā attīstība, transplantācijas grupu skaita palielināšana un lētāku imūnsupresantu veidošana var samazināt ārstēšanas izmaksas. Tam jābūt salīdzināmam ar ārstēšanas izmaksām pacientu pēdējā dzīves gadā, kas dažu iemeslu dēļ nav veikusi aknu transplantāciju.

Neizbēgams progresēšana aknu mazspēja, kā rezultātā nepieciešamību transplantācijas dēļ rašanos nopietnas komplikācijas (piem kuņģa-zarnu trakta asiņošana, encefalopātija, koma, uremia), apdraudot dzīvību pacientam. Ar akūtu aknu mazspēju intensīvās aprūpes metodes ļauj izdzīvot 5-20% pacientu. Tajā pašā laikā kopējais ikgadējais dzīvotspēju recipientiem ortotopiskajai aknu transplanācijai sasniedza 80% vai vairāk. Ilgstošas izdzīvošanas rādītāji ir arī diezgan augsti, ievērojami uzlabojot dzīves kvalitāti.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Pārejošas aknu mazspējas patofizioloģiskās izmaiņas

Aknās ir daudz sintētisku un metabolisku funkciju, tādēļ slimības gala posms ir atspoguļots praktiski visos orgānos un ķermeņa sistēmās.

Par pacientiem ar beigu stadijas aknu mazspēju raksturīga attēla hiperdinamiskiem statusu, sirds un asinsvadu sistēmu, ar ievērojamu pieaugumu HR, tahikardiju, samazināt perifēro asinsvadu pretestību. Slimību, kas iznīcina normālu aknu arhitektūru un portāla hipertensija attīstās vēdera priekšējā sienā, omentum, retroperitoneum, kuņģa veidojas plašas varikozās vēnas nodrošinājumus. Papildus nozīmīgajiem briesmām, kas saistītas ar asiņošanu no varikozas asinsvadu, sazarots arteriovenozo anastomozu tīkls izraisa zemu sistēmisku asinsvadu pretestību un augstu ķermeņa svaru.

Pacientiem ar cirozi parasti tiek konstatēts skābekļa daudzums, transports un dažādu pakāpju skābekļa piegāde. Intrapulmonāls šunta, bieži novēro pacientiem ar beigu stadijas aknu slimībām, hipoksēmijas un radīt sarežģītas un divpusējiem pleiras izsvīdumu atelectases palielinoties WBD dēļ izteiktu splenomegāliju un ascītu. Plaušu apvedceļš ķirurģija ir rezultāts palielināt koncentrācijas vazodilatējošo vielu (glikagonu, vazoaktīvais zarnu polipeptīda, feritīna), kas spēlē nozīmīgu lomu attīstībā hipoksēmijas. Bieži vien plaušās apakšdaļās ir gāzes aizturi un samazināta ventilācijas-perfūzijas attiecība ar sekojošu hipoksēmiju. CB un BKC palielināšanās cirozē var būt sekundāra plaušu asinsvadu gultā, kam seko pulmonārās hipertensijas attīstība.

Šķidruma aiztures patoģenēze pacientiem ar cirozi ir diezgan sarežģīta, un tās mehānismi ietver paaugstinātu ADH sekrēciju, kā arī samazina filtrāta ievadīšanu nefronu izejošajos segmentos. Ir daudz nervu, hemodinamisko un hormonālo faktoru, kas ir svarīgi nātrija aiztures patoģenēzē pacientiem ar cirozi. Samazinot "efektīvo" tilpumu, palielinās simpatīta nervu sistēmas izmaiņas, visticamāk, sakarā ar lielāko daļu receptoru stimulēšanu. To papildina renīna darbības palielināšanās, kas ar angiotenzīna sistēmas palīdzību palielina aldosterona sekrēciju. Simpatīta nervu sistēmas tonusa palielināšanās un aldehsterona aktivitātes palielināšanās izraisīja nātrija aizturi kanāliņos. Kavēšanās ir saasina intrarenal asins plūsmas pārdali, kas ir rezultāts gan palielinot vazokonstriktora efektu simpātiskās nervu sistēmas aktivizēšanas un renīna-angiotenzīna sistēmu. PG un kallikrein-kinīna sistēma arī piedalās nātrija aizturei, veicot kompensējošu vai neitralizējošu lomu nieru darbībā un apritē. Tiklīdz turpinās šo vielu koncentrācijas palielināšanās, sākas dekompensācijas process un attīstās dažāda smaguma nieru mazspēja.

Ascīts attīstās venozās hipertensijas, olbaltumvielu sintēzes un nātrija un šķidruma aizturi dēļ aldosterona un vasopresīna relatīvā pārsvars. Ārstēšana bieži ietver diurētikas, kas savukārt var izraisīt elektrolītu un skābju sārma traucējumus un intravaskulāro tilpumu samazināšanos. Tomēr diurētiskā terapija bieži vien ir saistīta ar vairākām komplikācijām, piemēram, hipovolemiju, azotemiju, dažreiz hiponatriēmiju un encefalopātiju. Cirozes laikā novērotas hipokalēmijas cēloņi var būt nepietiekams uzturs, hiperaldehistorēmija un diurētiskā terapija. Ir skaidrs, ka diurētiskā terapija bez pienācīgas šķidruma kontroles var samazināt efektīvo plazmas tilpumu, kam seko nieru funkcijas dekompensācija un hepatorenālā sindroma attīstība.

Hepatorenāla sindroms parasti attīstās pacientiem ar aknu cirozes klasiskiem simptomiem, portālu hipertensiju un it īpaši ascītu. Šiem pacientiem parasti ir normāls urinēšana, bet urīns, pat koncentrēts, gandrīz nesatur nātriju, un pakāpeniski palielinās kreatinīna un urīnvielas līmenis. Patiesībā urīnizvades raksturlielumi pacientiem ar hepatorenālo sindromu ir līdzīgi tiem pacientiem ar hipovolemiju. Patoģenēzē hepatorenālā sindromu nav pilnībā izskaidrots, bet tiek uzskatīts, ka nieru asinsvadu sašaurināšanos kuģi ar to samazinās asins plūsma nierēs ir galvenais punkts, kas atbild par attīstību hepatorenālā sindromu. Pēc dažu pētnieku domām, hepatorenāla sindroms attīstās plazmas tilpuma samazināšanās, kā arī aktīvās diurētiskās terapijas, HCC un paracentes līmeņa dēļ. Lielākā daļa pacientu ar hepatorenālā sindroma mirst, tādēļ, lai novērstu šo sindromu, ir nepieciešama rūpīga diurētiskās terapijas un pulleģiskā stāvokļa kontrole.

Ar dzelti ar augstu cirkulējošā bilirubīna līmeni tā oksidējošā iedarbība uz nieru kanāliņiem var būt OKH attīstības cēlonis, ko bieži vien sarežģī AH un infekcija. Pacientiem ar cirozi ir ievērojami ierobežota spēja mobilizēt asinis no viscerālās (arī aknu) asinsvadu telpas, lai palielinātu BCC. Tādējādi, reaģējot uz pat ļoti mērenu asiņošanu, šiem pacientiem var attīstīties smaga hipotensija, kam seko tubulāra nekroze.

Citas smagas klīniskās izpausmes ir izteikti tūska, ascīts, vielmaiņas traucējumi, ievērojams svara zudums, nieze, ko izraisa augstā hiperbilirubinēmijas (1300 mmol / l), hypoproteinemia, hipoalbuminēmija, uc Albuma koncentrācijas samazināšanās iemesli ir diezgan sarežģīti un galvenokārt saistīti ar olbaltumvielu sintētiskās funkcijas pārkāpumu, kā arī vispārēju šķidruma palielināšanos organismā un vairākiem citiem faktoriem.

Cirozes terminālajā stadijā tiek ietekmēta CNS, rodas progresējoša toksiska encefalopātija, kas izraisa smadzeņu edēmu, kam seko nāve. Pacientiem ar aknu encefalopātiju tās parasti izpaužas kā nomākums un psihiskie traucējumi. Šādiem pacientiem palielinās slāpekļa saturošu savienojumu koncentrācija asinīs, bet vairākkārt palielina urīnvielas koncentrāciju asinīs, nosaka aknu encefalopātijas smagumu. Tomēr dažiem pacientiem ar aknu encefalopātiju urīnvielas līmenis asinīs nav palielinājies, savukārt citos pacientiem ar augstu urīnvielas koncentrāciju asinīs encefalopātijas pazīmes nav.

Zibens (fulminants) aknu mazspēja attīstās no dzelti līdz encefalopātijai ļoti ātri, dažreiz mazāk nekā vienu nedēļu. Šādi pacienti izraisa citotoksisku tūsku smadzenēs, kas ir īpaši izteikti garozas pelēkā vielā. Smadzeņu edema etioloģija nav pilnībā izprotama. Protams, urīnviela un glutamīns spēlē ļoti svarīgu lomu procesa patofizioloģijā. Ir zināms iespējamais mehānisms, lai palielinātu osmolāri aktīvo elementu intracelulāros elementus, kuri veidojas ātrāk nekā smadzeņu spēja pielāgoties, likvidējot svešus jonus vai molekulas. Lai prognozētu stāvokli, rūpīga EEG izmaiņu analīze ir vērtīga, taču tai nav lielas terapeitiskās vērtības, kamēr klīniski šķiet, ka nekonvulsīvs epilepsijas stāvoklis kļūst skaidrs.

Klīnisko simptomu izraisīta intrakraniālā spiediena kritiskā palielināšanās nav uzticama. Komasā pacientiem ir ārkārtīgi grūti konstatēt smadzeņu audu attīstīšanos ("ķīļošanās"). Tomēr šis svarīgais jautājums patiesībā atrisina aknu transplantācijas iespēju pacientiem, kuru stāvoklis jau varēja kļūt par neatgriezeniskiem strukturāliem neiroloģiskiem traucējumiem.

Par pacientiem ar cirozi vairums patoloģijas no koagulācijas sistēmas asinīs dažādā mērā. Asins koagulācijas potenciāls nolaista kā sadalīti aknu sintēzes asinsreces faktoru (I [fibrinogēns], II [protrombīna], V, VII, IX, X), kā arī fibrinolītiskie faktori. Faktori II, IX un X ir K vitamīna atkarīgs. Izmaiņas protrombīna laiks parasti ir labi atspoguļo pakāpi disfunkcijas. Leikopēnija un trombocitopēnija dēļ kaulu smadzeņu nomākumu, splenomegāliju un DIC. Praktiski visi pacienti ir smaga koagulopātijas sastopamo kā rezultātā trombocītu-dziedāšana (līdz 15 x 109 / ml) un samazinot koncentrāciju plazmā koagulācijas faktoru sintezēto aknās. Klīniski tas liecina pieaugums APTL, protrombīna indekss, VSK. Koagulopātija nepieciešama pārduršanas maksimālu precizitāti izpildes procedūras un centrālo vēnu katetrizācijas un artērijas, jo briesmas nekontrolētas asiņošanas un rašanās lielo hematomas uz kakla, pleiras dobumā un videnes pie mazākās tehniskās kļūdas, ir ļoti augsta.

Pirmsoperatīvā pacienta stāvokļa sagatavošana un novērtēšana pirms aknu transplantācijas

Kandidātu statuss tādai procedūrai kā aknu transplantācija atšķiras no hroniska noguruma ar vieglu dzelte un komu ar vairāku orgānu mazspēju. Aknu transplantācijas panākumu iespējas ir diezgan augstas pat pacientiem ārkārtīgi smagā stāvoklī. Savlaicīgi lietojot, jūs varat paļauties uz aknu encefalopātijas ar smagiem neiroloģiskiem traucējumiem reverso attīstību. Ārkārtas aknu transplantācija pat smagas aknu mazspējas gadījumā var sekmēt 55-75% gadījumu. Bez transplantācijas lielākajai daļai pacientu ar fulminantu aknu mazspēju prognoze ir ļoti slikta.

Daudzus fizioloģiskus traucējumus, kas saistīti ar aknu slimības terapiju, nevar novērst bez transplantācijas. Tāpēc pacienta pirmsoperatīvā novērtējuma galvenais uzsvars jāliek uz svarīgākajiem fizioloģiskā stāvokļa pārkāpumiem un par patoloģijas ārstēšanu, kas tieši apdraud anestēzijas drošu ierosmi. Piemēram, pleiras izsvīdumi var izraisīt asu pH asu pazemināšanos un, neskatoties uz sarecēšanas traucējumiem, var būt nepieciešams veikt pleurocentēzi.

Dažas retas slimības ārstējamas, izmantojot tādu procedūru kā aknu transplantācija, radīt papildu problēmas Anesteziologu. Piemēram, transplantācijas, lai Budd-Chiari sindroms, kas parasti kopā ar plašu aknu vēnu trombozes laikā, var būt nepieciešama aktīva antikoagulantu terapiju. Bērniem ar retu slimību - sindroms Crigler - Nayarit (deficīta bilirubīna glikuronīds-transferāzes glyukuronozil) ir nepieciešams, lai novērstu narkotiku lietošanu, kas traucē saistošo bilirubīna ar albumīnu (piemēram, barbiturātus).

Traucēta volemic statuss pacientiem ar encefalopātijas formu oliguric nieru mazspēju var pieprasīt liekā BCC izmantojot arteriovenoza hemofiltrācijā vai dialīze pirms korekciju Koagulopātijas. Plasmafērēzei ir arī teorētisks ieguvums potenciālo encefalotoksīnu noņemšanai, kā arī pārbaudītā asins komponentu asins pārliešanas ietekme. Lai gan daudzos transplantācijas centros plasmasterēze tiek izmantota, mēģinot uzlabot transplantācijas apstākļus, indikācijas un lietošanas laiks nav precīzi.

Paaugstināta intrakraniāla spiediena terapija jāuzsāk, kad parādās attiecīgi simptomi un turpinās visā pirmsoperācijas periodā. Reizēm var palīdzēt vienkāršus pasākumus, piemēram, paaugstināt ķermeņa augšējo daļu par 30 °, taču vajadzētu izvairīties no pārmērīga smadzeņu perfūzijas spiediena samazināšanās pacientiem ar hipotensiju. Tiek atzīmēts, ka dažiem pacientiem ar galvassāpēm paaugstinās intrakraniālais spiediens, kas, iespējams, ir saistīts ar KSF aizplūšanu, kas rodas caur foramen magnum, kas rodas smadzeņu stumbra aizbāžņa rezultātā. Iespējams lietot mannītu, bet ar nieru izdalīšanas funkcijas samazināšanos šīs osmotiski aktīvās zāles var izraisīt šķidruma pārslodzi:

Mannitol IV / 0,25-1 g / kg, lietošanas biežums tiek noteikts pēc klīniskās iespējas.

Iebiedēšana

Components premedikācija pirms transplantācijas aknas ir antihistamīna preparāti (Chloropyramine, difenhidramīna), H2 blokatorus (ranitidīna, cimetidīns), betametazons, benzodiazepīnu (midazolāma, diazepāms). Jo iecelšanu sedatīvu narkotiku jāņem vērā psihoemocionālo stāvokli pacienta, tās atbilstību un pazīmes encefalopātiju:

Diazepāms v / m 10-20 mg vienu reizi 25-30 minūtes pirms pacienta piegādes operācijas telpā vai Midazolam IM 7,5-10 mg vienu reizi 25-30 minūtes pirms pacienta piegādes operācijas telpā

+

Difenhidramīna 50-100 mg vienu reizi pirms pieteikuma pacientu ekspluatāciju vai Chloropyramine / m līdz 20 mg, vienu reizi 25-30 minūtes pirms pieteikuma pacienta 25-30 minūtes operāciju zālē

+

Cimetidīns in / m 200 mg, vienu reizi 25-30 minūtes pirms pacienta piegādes operācijas telpā

+

Betametazons IV IM 4 mg vienu reizi 25-30 minūtes pirms pacienta piegādes operācijas telpā.

Anestēzijas pamatmetodes

Anestēzijas indukcija:

Midazolāms IV 2,5-5 mg vienreiz

+

Ketamīns 2 mg / kg vienā reizē

+

Fentanils IV 3,5-4 mg / kg, vienreizēja deva

+

Pipecuronija bromīds IV 4-6 mg, vienreizēja deva vai Midazolam IV 5-10 mg, vienreizēja deva

+

Tiopental nātrija IV / 3-5 mg / kg, vienreiz (vai citi barbiturāti)

+

Fentanils IV 3,5-4 μg / kg, vienreizēja deva

+

Pipecuronija bromīds iv 4-6 mg vienreiz, lietojot Propofol iv 2 mg / kg

+

Fentange IV / 3,5-4 μg / kg, vienreizēja deva

+

Pipecuronija bromīds IV 4-6 mg vienreiz.

Aknu transplantācijas laikā ir ļoti augsts ķirurģiskas asiņošanas risks ar lielu un strauju asins zudumu. Tāpēc ir jānodrošina iespēja ātri atgūt lielu daudzumu šķidruma. Parasti ir izvietotas vismaz divas perifērās venozās kanulas ar lielu lūmenu, no kurām viena tiek izmantota ātrai transfūzijas ierīcei, un arī centrālās vēnas tiek kateterizētas.

No double-lūmenu hemodialīzes katetra un plaušu artērijas katetru gan iekšējā jugulārās vēnas klātbūtne ļauj ātru un efektīvu infūziju un uzpildes praktiski jebkuru asins zudumu. Lai veiktu sistemātisku BP nepārtrauktu uzraudzību, radiālā artērija tiek kateterizēta. Invazīvā kontrole, izmantojot arteriālo un plaušu katetru, ir standarta, jo nozīmīgas izmaiņas intravaskulārajā tilpumā ir izplatītas, un donora aknu reperfūzijas periods ir saistīts ar paredzamu hipotensiju. Dažreiz, papildus radiālajam, tiek novietots arī augšstilba arteriālais katetrs. Aortas skavu ievadīšanas laikā aknu artērijas anastomāzēšanā var tikt traucēta distālā artērijas plūsma.

Pacientiem aknu mazspējas gala posmā ir daudz iemeslu kuņģa aizkavētai izdalīšanai, piemēram, ascīts vai aktīva asiņošana no augšējā kuņģa-zarnu trakta. Tādēļ ir nepieciešams novērst aspirācijas un indukcijas OA jāveic ātri vai tehniski, vai pacientiem ar gemodinamiches rotā nestabilitāte vai būtisku hipovolēmija intubācijas veic ar konservētiem apziņu vietējā anestēzijā.

Standarta indukcijas protokols ir midazolāma, ketamīna (vai tiopentāla nātrija), fentanila, pipekuronija bromīda lietošana.

Vairāki autori ir ieteicama kā narkotika, anestēzijas ievadīšanas etomidātu, bet jāpatur prātā, ka nepārtrauktas infūzijas un vispārējās lielas preparāta devas var izraisīt virsnieru nomākumu, un pieprasīt iecelšanu GCS. Turklāt etomidāts var pastiprināt neiroloģiskus traucējumus, tas nav ieteicams lietot lielākām par 0,3 mg / kg devām.

Anestēzijas saglabāšana:

(vispārēja sabalansēta anestēzija, kuras pamatā ir izoflurāns)

Isoflurāns 0,6-2 MAK (minimālā plūsmas režīmā) ar divu slāpekļa oksīdu un skābekli (0,3: 0,2 l / min)

Fentanils IV bolusno 0,1-0,2 mg, ievadīšanas biežumu nosaka klīniskā pamatotība

Midazolāma IV bolus 0,5-1 mg, ievadīšanas biežums tiek noteikts pēc klīniskās iespējas vai (TBVA)

Propofols 1,2 mg / kg / h

+

Fentanils IV bolusno 0,1-0,2 mg, lietošanas biežumu nosaka klīniskā pamatotība.

Myorelaxation:

Atracuria bezylate 1-1.5 mg / kg / h vai Cisatracurium bezylate 0,5-0,75 mg / kg / h.

No sākotnējā stāvokļa pacienta smagums un ķirurģija īpaši aknu transplantācija - spēja ātri mainīt apjomu statusu, pēkšņi hemodinamikā traucējumi rodas aknu dislokācijas, stumbrs kuģa savstarpējās iespiešanas, utt, nosaka vajadzību pēc maksimālās kontroles anestēziju. Pirmkārt, tas attiecas uz anestēzijas dziļumu, no kuras lielā mērā atkarīgs asinsvadu tonuss un sirdsdarbības efektivitāte. Tādēļ priekšroka tiek dota mūsdienīgai kombinētai anestēzijai, kuras pamatā ir IA kā vismodernākā un kontrolētā metode.

Mūsdienu transplantoloģijā OA ir izvēles metode, kuras galvenā sastāvdaļa ir spēcīgs IA (vairumā gadījumu - izoflurāns). Izteikti asinsreces sistēmas pārkāpumi izslēdz RAA metožu pielietošanu potenciāli bīstamās iespējamo hemorāģisko komplikāciju dēļ.

Anestēzija tiek uzturēta PM kas saglabā splanchnic asins plūsmu (opioīdi, izoflurānu, muskuļu relaksantu), izņemot gadījumus, akūtu aknu mazspējas, kad iespēja intrakraniālu hipertensiju ir kontrindikācija izmantošanai spēcīgu IA.

Lai lietotu divu slāpekļa oksīdu, nav kontrindikāciju, bet parasti to izvairoties, jo tas spēj paplašināt zarnas darbību un palielināt gāzu burbuļu lielumu, kas nonāk asinsritē. Dažos pētījumos ir parādīti TBAV lietošanas rezultāti aknu transplantācijas procesā. Propofola, remifentanila un cisatracurium bezila-ta infūzijas, t.i. LS ar ekstrahepatisku metabolismu, ļauj izvairīties no transplantāta farmakoloģiskās slodzes, kas tikko ir tikusi veikta ķirurģiska stresa un išēmisma dēļ, un nodrošina drošu saņēmēja sākotnējo ekstubāciju.

Primārās narkotikas Anestēzijas ir opioīdu fentanila (1,2-1,5 ug / kg / h) un IA izoflurāns (0,5-1,2 MAA) kopā ar ventilatora skābekļa-slāpekļa oksīda maisījumu (1: 1), ko lieto režīma minimālā plūsma (0,4-0,5 l / min). No operācijas sākuma līdz beigām perioda anhepatic muskuļu relaksācijas nosacījumu bolus pipekuroniya bromīdu (0,03-0,04 mg / kg / h), un pēc tam, kad uz asins plūsmu atgūšanu caur transplantāta izmanto cisatrakūriju besilāta veidā (0.07-0.08 mg / kg / h).

Aknu cirozes gadījumā izplatīšanās tilpuma palielināšanās rezultāts var būt nedepolarizējošo miorelaksantu sākotnējās indukcijas deva un to darbības pagarināšanās. Tajā pašā laikā fentanila kinētika praktiski nemainās. Lai gan labi saglabājusies aknu transplantācija var ātri sākt metabolizēt narkotikas, daudzas farmakokinētiskās izmaiņas (piemēram, samazināts albumīna līmenis serumā, palielināts izplatības apjoms) neitralizē transplantāta detoksikācijas funkciju.

Būtiskais darbības punkts ir siltās infūzijas zāļu, mitrinātu gāzu maisījumu, sildīšanas segu un matraču lietošana, galvas un ekstremitāšu izolācijas vāki. Pretējā gadījumā hipotermija strauji attīstās, ko izraisa pārliešanai, šķidrumu zudumi konvekcijas un iztvaicēšanas atklātās vēdera dobumā laikā, aknu samazinās enerģijas efektivitāti, kā arī aukstā implantāciju donora orgāns.

Ortotoksiskā aknu transplantācija ir pacienta nomaiņa ar dabīgām aknām ar elpošanas orgānu vai aknu frakciju no dzīvajiem donora; vairumā gadījumu to var īstenot anatomiskā stāvoklī. Tas notiek trīs posmos: pirmskara drošība, ne-aknu un ne-aknu (pēc aprūpes).

Pirmsatbilstības posms ietver aknu vārtu struktūras šķelšanu un tās mobilizāciju. Nestabilitāte no sirds un asinsvadu sistēmu, ir kopīgs šajā posmā, jo hipovolēmiju, akūtas zaudējumi trešajā telpā (ascīts) un venozo asiņošanu vēdera sienas nodrošinājumi orgāniem un apzarnis. Sauc citrāts hipokalcēmija, hiperkaliēmiju kad strauja hemolīze un pārliešana, grūtības, kad vēnu atgriešanās sliežu cijas aknu vai asu kritumu WBD arī veicināt Hemodinamisko nestabilitāti. Pēkšņām apjoma izmaiņu laikā sākotnēji asimptomātiski, perikarda izsvīdums dobums var samazināt ST. Iespējamais ķirurģijas asins zudums, kas bieži rodas krustojumā varikozo kuģu un Parakou, rotācijas vārpstas vēnas, var saasināt neveiksmes asins koagulācijas sistēmas un hemodilution un fibrinolīzei. Šie traucējumi būtu jāuzrauga, parastās metodes un īpašos pētījumos, asins koagulācijas sistēmas (protrombīna laiks, parciālā tromboplastīna laiks, asiņošanas laiks, fibrinogēna, fibrīna degradācijas produktu un trombocītu skaits) un thromboelastography.

Lai nomainītu asins zudumu, tiek izmantoti kristaloīdi (elektrolīti un dekstrozes šķīdumi), plazmasapenderi, NWFP, pēc indikācijām - donora EM.

Infūzijas terapijas sastāvdaļu vidējais tilpums (kopējais tilpums - 11-15 ml / kg / h):

• kristalloīdi - 4-6 ml / kg / h;
• koloīdi - 1-2 ml / kg / h;
• FFP - 4-7 ml / kg / h;
• donoru eritrocītu masa - 0,5-1,5 ml / kg / h;
• Mazgāti autoeritrocīti - 0,2-0,3 ml / kg / h.

Lai mazinātu donoru asins komponentu infūziju, parasti ekstravālās asiņu savākšanai un mazgāšanai tiek izmantota Cell Saver ierīce sarkano asins šūnu savākšanai un mazgāšanai. To lieto gadījumos, kad nav bijusi aktīva infekcija vai ļaundabīgs audzējs. Daudzās klīnikās tiek izmantotas ātras infūzijas sistēmas, kuru mērķis ir ieviest karstos šķidrumus vai asins pagatavojumus ar ātrumu līdz 1,5 l / min. Šīs ierīces ir aprīkotas ar strāvas padeves monitoriem, filtri, gaisa detektori un šķidruma līmeņa sensori, lai samazinātu asins šūnu bojājumus un novērstu gaisa ieplūšanu.

Sākotnējā vielmaiņas acidoze tiek pastiprināta, radot hipotensijas periodus, un tā var būt ļoti izteikta, ja nav aknu metabolisma. Lai to apstrādātu, izmanto nātrija bikarbonātu:

Nātrija bikarbonāts, 4% rr, w / c 2,5-4 ml / kg, ievadīšanas periodiskumu nosaka klīniskā lietderība. Tomēr ar dziļu acidozi alternatīva nātrija bikarbonātam var būt trometamols-LS, kas izvairās no hiperosmolāras hipernatremijas.

Šajā posmā ir kopīgas oligūrija, tāpēc, kad izslēgtas prerenal iemeslus, tas ir nepieciešams, lai sāktu aktīvu terapiju osmotisko diurētiskie līdzekļi vai citas zāles ar diurētisku efektu, piemēram, dopamīnu, "nieru devu" (2,5 mg / kg / min)

Furosemīda IV bolus 5-10 mg, lietošanas biežums ir noteikts pēc klīniskās iespējas

+

Dopamīna iv / 2-4 μg / kg / min, izmantojot perfūziju, ievadīšanas ilgumu nosaka pēc klīniskās iespējas.

Predbespechenochnaya aknu transplantācija kas raksturīgs ar nepieciešamību, izmantojot relatīvi augstas devas anestēzijas: šajā periodā koncentrācija izoflurānam maisījumā gazonarkoticheskoy paredzēta mēdz maksimums - apmēram 1,2-2% (1-1,6 MAK), nepieciešams izmantot salīdzinoši daudz - 3.5 ± 0,95 μg / kg / h (līdz 80% no kopējā) fentanila un pipekuronija bromīda bolus injekciju formā. To var izskaidrot ar faktu, ka, no vienas puses, ķermenis ir piesātināts ar farmakoloģiskajām zālēm, no otras puses, jo šis posms ķirurģiskajā nozīmē ir visvairāk traumējošs. Par predbespechenochnogo posmā ir raksturīgs ievērojams mehānisku pārvietošanu aknas, kas izriet no nepieciešamības ķirurģiskas procedūras (vilci, pagriezienos, dislokācija) šajā aknu un sagatavošanos hepatectomy piešķiršanu. Šie punkti ir ļoti būtiski ietekmē sistēmisko hemodinamiku, izraisot periodisku samazinājumu preload pie spiediena, kas sliktāks dobās vēnas, asas svārstības sistēmiskā asinsspiediena, relatīvais hipovolēmiju.

Anhepatic aknu transplantācija sākas ar izņemšanu no dzimtās aknu neilgi pēc izbeigšanas tās asinsapgādes un krustojuma aknu artērija un vārtu vēnas, kā arī daudz un iespīlēšanas subhepatic departamentiem no zemākas dobās vēnas. Pie augsta riska saraušana variceal fiksējošo sliktākas vena cava laikā var īslaicīgi notiks zonde Blakemore. Vairumā transplantologicheskih centros, lai novērstu strauju vēnu pretī un krist ZA, kā arī venozo sastrēgumu apakšējā pusē ķermeņa, zarnu un nierēm, izmantojot venovenozny apvedceļš. Tas ļauj ņemt asinis no augšstilba un portāla vēnām un ekstrakorporāli to piegādā pa asinsvina vēnām. Centrbēdzes sūknis ļauj nodrošināt asins padevi 20-50% apmērā no parastās sistēmiskās asinsrites. Ķēdē var izmantot heparinizētas stumbra sistēmas, kas novērš nepieciešamību pēc sistēmiskas heparinizācijas. Venozās apvedceļš palīdz uzturēt nieru darbību un nepalielina kopējo komplikāciju un mirstības rādītāju, tomēr tas var izraisīt gaisa emboliju un radīt trombozi. Turklāt venovīna apvedceļa lietošana var pagarināt procedūru un veicināt siltuma zudumus. Turklāt, veicot apiešanu, var būt nepieciešams izmantot inotropisko atbalstu, lai uzturētu CB.

Nedzīvā aknu atdalīšanas un neārstēšanas implantācija parasti tiek papildināta ar aktīvām ķirurģiskām manipulācijām diafragmas ietvaros, elpošanas atbilstības samazināšanās, atelektāzes un hipoventilācijas parādīšanās. Šajā posmā, pievienojot PEEP un paaugstinot inspiratoru, var mazināt šo nevēlamo ietekmi. Sakarā ar to, ja nav vielmaiņas aknu funkcijas par anhepatic periodā ievērojami palielina risku, ka citrāta intoksikācijas ar strauju pārliešanai, tāpēc ir nepieciešams, lai jonizētu kalcija saturu ievadīšana kalcija bija augstāks nekā 1 mmol / l. Visbiežāk izmantotais kalcija hlorīds ir bolus 2-4 ml.

Nesaturējošā periodā progresējošu hiperkalēmiju var ārstēt ar insulīna infūziju, neskatoties uz aknu trūkumu, bet metaboliskā acidoze, arī laktāts, lielā mērā paliek nemainīga.

Neuzstājušās fāzes laikā anestēzijas līdzekļu lietošana parasti ir ļoti viegla. Nepieciešamo izoflurāna koncentrāciju var samazināt līdz 0,6-1,2 tilpuma% (0.5-1 MAK), nepieciešamība pēc fentanila samazina līdz 1 ± 0.44 μg / kg / h. Lielākajā daļā pacientu muskuļu relaksantu nepieciešamība ir strauji samazināta.

Ne-aknu (post-afferent, post-perfusion) stadija sākas ar anastomātisku aknu un portuālu vēnu darbību un asins plūsmu caur transplantātu. Pat pirms ķemmiņu noņemšanas no trauku gaisa atdalīšanas, šūnu sadalīšanās produktu un konservantu šķīduma dēļ, transplants tiek mazgāts ar albumīnu vai asinīm, kas izvadīts no portāla vēnas. Neskatoties uz to, skavas galīgais noņemšana var izraisīt lielu daudzumu kālija un skābes skābju metabolītu izplūdes asinīs. Šajā brīdī var rasties aritmija, hipotensija un sirdsdarbības apstāšanās, un anesteziologam jābūt gatavam tūlītējai šo komplikāciju ārstēšanai sakarā ar vielmaiņas cēloņiem. Lai ārstētu vasoaktīvu mediatoru izraisītu miokarda depresijas izraisītu hipotensiju, pareizā sirds nepietiekamība ar tās pārslodzi vai venozo gaisa emboliju ir nepieciešama inotropiskā palīdzība. Reperfūzijas laikā kardiovaskulāra sabrukuma cēlonis var būt plaušu trombembolija.

Parasti pēc pēkšņas hemodinamikas maiņas, kas rodas reperfūzijas laikā transplantācijas laikā, tiek novērots relatīvās hemodinamiskās stabilitātes periods. Tomēr CCC depresijas otrais vilnis rodas, kad asins plūsma tiek sākta caur aknu artēriju. Šajā posmā nepastāv labās sirds pārslodzes pazīmes, hipervolekēmijas priekšnoteikumi nav izteikti, un izteikta asinsvadu distonija, ko papildina CB samazināšanās, ir saistīta ar otro toksisko viļņu, t.i. Skābes metabolītu izskalošanās no aknu sistēmas artērijas. Stabila sistēmiska vazodilatācija attīstās diezgan strauji, raksturīga ievērojama diastoliskā spiediena samazināšanās (līdz 20-25 mm Hg). Lai labotu šo stāvokli, dažkārt ir nepieciešams savienot vazopresorus (mezatonu, norepinefrīnu), infūzijas terapija tiek aktivizēta.

Papildus šiem brīžiem reperfūzijas periods ir saistīts ar vajadzību labot hemokoagulācijas sistēmas pārkāpumus. Sākotnējā stāvokļa antikoagulācijai sakarā ar aknu mazspējas un traucētu olbaltumvielu-sintētisks aknu funkciju, pasliktina nepieciešamības sistēmisko ievadīšanu nātrija heparīna pirms venovenoznogo bypass aparatūru. Pēc tā izbeigšanās ir nepieciešams neitralizēt bezmaksas heparīna nātriju ar protamīnu. Tomēr šis punkts var būt potenciāli bīstama, no vienas puses, iespējams trombirova-Niem asinsvadu anastomožu novēršanas hypocoagulation laikā, no otras puses - palielināts asiņošanas audus asiņošana turpinājās, ja neitralizācija netiek veikta. Indikators, ko var uzskatīt par pieņemamu līdz asinsvadu anastomozu pabeigšanai, ir APTTV, kas ir 130-140 sek. Pēc šiem rādītājiem nātrija heparīnu neizmanto. Vienlaikus, aktīvā infūzija FFP (7-8 ml / kg / h) piemērot proteāzes inhibitori (aprotinin), A-aminokapronskābi. Ir ļoti svarīgi pastāvīgi uzraudzīt koagulācijas stāvokli, jo operācijas laikā var attīstīties izteikta koagulopātija. Daži koagulopātija rodas aknu transplantācijas laikā, var būt saistīta ar nevēlamu atdalot nātrija heparīna un tai sekojošo izskalošanas ar transplantāta, ja tie iekļauti sistēmiskā cirkulācijā.

Postreperfūzijas posmu raksturo pakāpenisks glikozes līmeņa (līdz 12-20 mmol / l) un laktāta (līdz 8-19 mmol / l) pieaugums. Tomēr, tiklīdz transplants sāk darboties, pakāpeniski tiek atjaunota hemodinamika un vielmaiņas stabilitāte. Introduction of liela apjoma FFP (3-4 L) un eritrocītu masas var izraisīt koncentrācijas citrāta plazmā, kas kopā ar iepriekšējo aktīvas ārstēšanas ar nātrija bikarbonāta var izraisīt vielmaiņas alkalozes izskatu pieaugumu. Parasti intratīvā atbalsta nepieciešamība parasti samazinās, un diurēze palielinās pat pacientiem ar iepriekšējo hepatorenālo sindromu, lai gan vairumā gadījumu tas ir nepieciešams stimulēt ar furosemīdu. Operācija beidzas ar vienu vai otru vēdera aizplūšanas formu - tiešu anastomozi no recipienta žults ceļiem un transplantātu vai choledochoejunostomy ar Roux.

[7], [8], [9], [10], [11]

Aknu transplantācija bērniem

Aptuveni 20% no orthotopic transplantāciju veica pasaulē bērniem un daudzi no šiem saņēmējiem ir jaunāki par 5 gadiem. Visbiežākais no aknu mazspējas bērniem ir iedzimta atrēzija, žults ceļu, kam seko iedzimtas vielmaiņas traucējumi, kas ietver slimībām, tādām kā alfa1-antitripsīns deficīts, glycogenoses, Vilsona slimības un tirozinēmijas. Pēdējie trīs stāvokļi ir primārie hepatocīti bioķīmisko defektus, un tādēļ to var izārstēt tikai ar tādu procedūru kā aknu transplantācijas.

Daži ortotopiska aknu transplantācijas aspekti bērniem ir unikāli. Piemēram, slimiem bērniem ar zarnu atreziju jau diezgan bieži tiek veikta dekompresija pirmajās dzīves dienās vai nedēļās, izmantojot operāciju Kasai (choledochoejunostomy). Iepriekšējā darbība zarnās var apgrūtināt laparotomiju aknu transplantācijas sākuma stadijā, kā arī žults izvadīšanas atjaunošanos. Daudzi autori atzīmē, ka pacientiem līdz 20 kg bieži nav iespējama venovīna apvedceļa, jo Vēnas pāri ķermeņa daļai, kas saistīta ar portāla piestiprināšanu un zemākas vena cava, var izraisīt oligūriju un zarnu komplikācijas šīs grupas maziem bērniem. Pārāk liela transplantācija spēj piesaistīt ievērojamu asins tilpuma daļu, palielinot pārmērīga kālija izdalīšanās risku pēc reperfūzijas un izraisot smagu hipotermiju.

Taču mūsu pašu pieredze rāda, ka ir iespēja panākumu transplantācijas lieto vēnu vēnu apvedceļš bērniem, kas sver 10-12 kg. Mēs varam atzīmēt, ka problēma ir tieši maziem bērniem, tas ir temperatūras neatbilstība. Kur pārvietošanas ķermeņa temperatūra var notikt gan virzienā hipotermija, ekstrakorporālās apvedceļa laikā pasliktinās, un virzienā paaugstinot temperatūru līdz 39 ° C. Visefektīvākais veids, kā cīnīties pret hipo un hipertermija, mūsuprāt, ir izmantot ūdens un termomatrasov termokostyumov sniedzot iespēja veikt liekā siltuma ražošanas vai pacientam sasilšanu, atkarībā no apstākļiem.

Saskaņā ar pasaules statistiku, kopumā vienu gadu dzīvildze bērnu pēc orthotopic aknu transplantāciju, ir 70-75%, bet rezultāti jauns (mazāk par 3 gadiem) un maza (mazāka nekā 12 kg), slimu bērnu nav tik rožaina (vienu gadu dzīvildze - 45-50%). Galvenais iemesls ir uzskatāms par augstu izdzīvošanas likmi tromboze aknu artērijā maziem bērniem, kas, savukārt, ir saistīta ar artēriju izmēra un šķeļ izmantojot samazinātu aknu izmēru.

Pārkāpumu labošana

Labi funkcionējošā potzarīnā metabolisma skābes, ieskaitot laktātu, turpina metabolizēties un operācijas pēdējā posmā rodas sistēmiska alkaloze, kas var būt nepieciešama korekcija. Ir nepieciešama rūpīga pēcoperācijas aprūpe plaušās, jo ir iespējamas tādas sarežģītas darbības kā diafragmas bojājums, nosokomijas pneimonija, RDS ar milzīgu asins pārliešanu. Primārais transplantācijas funkciju trūkums tagad ir diezgan reti sastopama aknu transplantācija, iespējams, mūsdienu konservantu plašās izmantošanas dēļ un ķirurģisko metožu un anestēzijas metožu uzlabošanā.

Precīzs operācijas posms nosaka anesteziologa darbību taktiku atbilstoši ķirurģiskajai situācijai un pacienta stāvoklim. No mūsdienu narkotiku lietošana - izoflurānam, midazolāmu, IIED laksantov ar Extrahepatic metabolization (cisatrakūriju besilāta veidā), uzlabo vadāmību anestēzijas un nodrošināt agrīnu extubation pacientu.

[12], [13], [14], [15]

Aknu transplantācija: pacienta stāvokļa novērtējums pēc operācijas

Mūsdienu anestēzijas metožu izmantošanu, pamatojoties uz mūsdienu anestēzijas izoflurānam, sevoflurāns iespējams ievērojami samazināt laiku, pēcoperācijas mākslīgās un mākslīgo elpināšanu uz 2-4 stundām. Early extubation ievērojami samazina skaitu iespējamo komplikāciju elpošanas sistēmā, bet tas atstāj ļoti nozīmīgs ir jautājums par atbilstošu un drošu anestēziju pēcoperācijas periodā. Lai to panāktu, tradicionāli izmanto opioīdus - morfiju, trimeperidine, tramadolu un Ketorolaks un citām narkotikām. Devas izvēlas stingri atsevišķi. Imūnsupresantu (prednizolona, ciklosporīna) iecelšana šiem pacientiem izraisa gandrīz nemainīgu hipertensiju. Dažiem pacientiem agrīnas adaptācijas laikā tiek novērotas galvassāpes, trauksmes trauksme.