Aknu encefalopātija: cēloņi

Akūtas slimības un aknu bojājumi.

1. Akūts vīrusu hepatīts A, B, C, D, E, G.
2. Akūts vīrusu hepatīts, ko izraisa herpes vīrusi, infekciozā mononukleoze, Coxsackie, masalas, citomegalovīruss.
3. Jaundice leptospiroze (Vasiliev-Weil slimība).
4. Aknu bojājums ar rickettiozi, mikoplazmatiskām, sēnīšu infekcijām (smagos gadījumos ar vispārēju organisma bojājumu).
5. Septicēmija ar aknu enzīmu un gļotādu holangītu.
6. Reija sindroms ir aknu bojājums ar aknu mazspējas attīstību bērniem vecumā no 6 nedēļām līdz 16 gadiem 3-7 dienas pēc vīrusu inficēšanās augšējo elpceļu traktā.
7. Alkohola saindēšanās.
8. Medicīniskais hepatīts.
9. Aknu iesaistīšanās ar rūpnieciskiem un rūpnieciskiem toksīniem, jauktiem toksīniem, aflatoksīniem.
10. Akūti aknu asinsrites traucējumi (akūta aknu tromboze no aknu vēnas).
11. Grūtnieču akūtas tauku aknas (Shikhena sindroms).
12. Sirds mazspēja.
13. Saindēšanās ar indīgām sēnēm.

Hroniskas aknu slimības.

1. Hronisks hepatīts (ar augstu aktivitātes pakāpi).
2. Aknu ciroze (slimības vēlīnās stadijas).
3. Iedzimtām vielmaiņas traucējumi žults skābju (progresējoša intrahepatiskā holestāze - Beeler slimība, iedzimta lymphedema ar atkārtotu holestāzi; tserebrogepatorenalny sindroms, Zellweger sindroms).
4. Hemorrhoidoze.
5. Hepatolenticulāra deģenerācija (Vilsona-Konovalova slimība).

Ļaundabīgi aknu audzēji.

Faktori, kas izraisa aknu encefalopātijas attīstību, ir šādi:

• alkohola un narkotiku lietošana ar hepatotoksisku un cerebrotoksisku iedarbību (miega līdzekļi, sedatīvi līdzekļi, tuberkulostatiskais līdzeklis, citostatisks līdzeklis, pretsāpju līdzeklis utt.);
• anestēzija;
• ķirurģiskas operācijas;
• portocavāla anastomozes veidošanās - šajā gadījumā amonjaks un citas cerebrotoksiskas vielas nāk no zarnām tieši asinsritē, apejot aknas;
• exo- un endogēna infekcija - tas izraisa katabolisko reakciju pieaugumu, kas izraisa endogēnā slāpekļa uzkrāšanos, palielina amonjaka sintēzi; Turklāt hipertermija un hipoksija, kas ir infekcijas izpausmes, veicina intoksikāciju;
• kuņģa un zarnu trakta asiņošana - izplūdusi asinis ir substrāts amonjaka un citu cerebrotoksīnu veidošanai; Turklāt hipovolemija, šoks, hipoksija pasliktina slāpekļa ekskrēcijas funkciju nierēs un tādējādi palielina asins amonjaka saturu;
• barības pārpalikuma uzņemšana no pārtikas, kas ir substrāts amonjaka un citu cerebrotoksīnu sintēzei;
• paracentēze ar lielu asciķu šķidruma evakuāciju - elektrolītu un olbaltumvielu zudums izraisa un pastiprina aknu encefalopātiju;
• pārmērīga diurētisko līdzekļu lietošana, bagātīga diurēze kopā ar dzīvo orgānu asinsrites samazināšanos, hipovolemiju, hipokaliēmiju, alkalozi, priekšdziedzera azotemiju; spontāna azotemija rodas saistībā ar urīnvielas enterohepātiskās cirkulācijas palielināšanos;
• nieru mazspēja;
• vielmaiņas alkaloze, kas palielina nejonizētā amonjaka aktīvo izplatīšanos caur asins-smadzeņu barjeru;
• aizcietējums - sakarā ar disbakteriozes un gremošanas traucējumu attīstību palielinās amonjaka un citu cerebrotoksīnu sintēze un absorbcija zarnās;
• attīstība pacientiem ar aknu vēnas trombozes cirozi, peritonīta pievienošanās, nozīmīga patoloģiskā procesa aktivācija aknās.

Citi faktori, kas veicina encefalopātijas attīstību

Pacienti ar aknu encefalopātiju ir ļoti jutīgi pret nomierinošiem līdzekļiem, tādēļ, ja vien iespējams, jāizvairās no to lietošanas. Ja pacients uzņemas šādu zāļu pārdozēšanu, tad ir nepieciešams ieviest atbilstošu antagonistu. Ja pacientu nevar glabāt gultā un viņam ir nepieciešams nomierināt, parakstiet nelielas temazepāma vai oksazepāma devas. Morfīns un paraldehīds ir absolūti kontrindicēti. Hlordiazepoksīdu un hemejurīnu ieteicams lietot pacientiem, kas cieš no alkoholisma ar gaidāmo aknu komu. Pacienti ar encefalopātiju ir kontrindicēti ar zālēm, kas izraisa aknu komu (piemēram, aminoskābes un diurētiskie līdzekļi perorālai lietošanai).

Kālija trūkumu var piepildīt ar augļu sulām, kā arī putojošs vai lēnām šķīstošs kālija hlorīds. Avārijas terapijas gadījumā intravenozai ievadīšanai šķīdumu var pievienot kālija hlorīdu.

Levodofs un bromokriptīns

Ja porosistēmas encefalopātija ir saistīta ar dopamīnerģisko struktūru traucējumiem, dopamīna krājumu papildināšanai smadzenēs jāuzlabo pacientu stāvoklis. Dopamīns neiziet caur asins-smadzeņu barjeru, bet to var izdarīt tā priekšgājējs - levodopa. Akūtās aknu encefalopātijas gadījumā šai zālēm var būt īslaicīga aktivējoša iedarbība, bet tā ir efektīva tikai nelielam skaitam pacientu.

Bromokriptīns ir specifisks dopamīna receptoru agonists ar ilgstošu iedarbību. Piešķirtie papildus zemu proteīna diētu un Laktulozes, tas noved pie uzlabojumu klīniskā stāvokļa dēļ, kā arī psihometriskos un elektroencefalogrammas dati pacientiem ar hronisku porto-sistēmiska encefalopātija. Bromocriptine var būt vērtīgs narkotiku individuāliem pacientiem ar grūti ārstējamu hronisku encefalopātija portālu izturīgs pret jāierobežo olbaltumvielu diētu un Laktulozes, izstrādāts uz fona stabilas kompensāciju aknu funkciju.

Flumazenils

Šīs zāles ir benzodiazepīna receptoru antagonists un izraisa pagaidu, nestabila, bet ievērojams uzlabojums par aptuveni 70% no pacientiem ar aknu encefalopātijas, kas saistīta ar aknu cirozi vai FPN. Pēc nejaušības principa pētījumi apstiprināja šo efektu un parādīja, ka flumazenils var traucēt iedarbojoties ar ligandu benzodiazepīna receptoru agonistu, kas veidojas in situ smadzenēs aknu mazspējas. Šīs klīniskās prakses grupas loma pašlaik tiek pētīta.

Aminoskābes ar sazarotu ķēdi

Aknu encefalopātijas attīstība ir saistīta ar izmaiņām attiecībās starp sazarotās ķēdes aminoskābēm un aromātiskajām aminoskābēm. Akūtas un hroniskas aknu encefalopātijas ārstēšanai izmanto šķīdumu, kas satur augstu aminoskābju koncentrāciju ar sazarotu ķēdi, infūzijas. Iegūtie rezultāti ir ārkārtēji pretrunīgi. Tas, iespējams, ir saistīts ar tādu dažādu aminoskābju šķīdumu veidu pētījumiem, dažādiem ievadīšanas veidiem un pacientu grupu atšķirībām. Kontrolētā pētījuma analīze neļauj viennozīmīgi runāt par intravenozo aminoskābju ievadīšanu ar sazarotu ķēdi aknu encefalopātijā.

Ņemot vērā augstās izmaksas aminoskābju šķīdumiem intravenozai ievadīšanai, ir grūti pamatot to lietošanu aknu encefalopātijā gadījumos, kad aminoskābju līmenis ar sazarotu ķēdi asinīs ir augsts.

Neskatoties uz dažiem pētījumiem, kas parādīja, ka sazarotās ķēdes aminoskābes, kas tiek ievadītas iekšēji, veiksmīgi tiek izmantotas aknu encefalopātijā, šīs dārgas metodes efektivitāte joprojām ir pretrunīga.

Šuntu okulācija

Portoševu šuntēšanas operācija var izraisīt smagu porosistēmas encefalopātijas regresiju, kas attīstījās pēc tās lietošanas. Lai izvairītos no atkārtotas asiņošanas, pirms šīs operācijas veikšanas jūs varat pāri barības vada gļotādai. No otras puses, šunta var bloķēt, izmantojot rentgena ķirurģiskās metodes, ieviešot balonu vai tērauda spirāli. Šīs metodes var izmantot arī, lai aizvērtu spontānus splenorenālu šuntus.

Mākslīgo aknu lietošana

Pacientiem ar aknu cirozi, kuri atrodas komās, neizmanto sarežģītas ārstēšanas metodes, lietojot mākslīgās aknas. Šie pacienti ir vai nu termināla stāvoklī, vai arī iziet no komas bez šīm metodēm. Ārstēšana ar mākslīgām aknām ir aprakstīta sadaļā par akūtu aknu mazspēju.

Aknu transplantācija

Šī metode var būt galīgais aknu encefalopātijas problēmas risinājums. Viens pacients, kas cieš no encefalopātijas 3 gadus, 9 mēnešus pēc transplantācijas, ievērojami uzlabojās. Citā pacientā ar hronisku hepatocerebrālo deģenerāciju un spastisku paraplēģiju šis stāvoklis ievērojami uzlabojās pēc ortotopiska aknu transplantācijas.

Faktori, kas veicina akūtas aknu encefalopātijas veidošanos pacientiem ar aknu cirozi

Elektrolītu līdzsvara pārkāpumi

• Diurētiskie līdzekļi
• Vemšana
• Caureja

Asiņošana

• Barības vada un kuņģa vēnu vēnas
• Kuņģa-dūņu čūlas
• Asaras Mallory-Weiss sindromā

Preparāti

• Alkohola lietošanas pārtraukšana

Infekcijas

• Spontāns bakteriālais peritonīts
• Urīnceļu infekcija
• Bronhopulmonārā infekcija

Aizcietējums

Ar olbaltumvielām bagātu pārtiku

Cits kopīgs faktors ir asiņošana kuņģa-zarnu traktā, galvenokārt no paplašināta barības vada. Komas veidošanos veicina ar olbaltumvielām bagātu pārtiku (vai asinis ar kuņģa-zarnu trakta asiņošanu) un aknu funkcijas nomākumu, ko izraisa anēmija un samazināta aknu asins plūsma.

Pacienti ar akūtu encefalopātiju slikti cieš no ķirurģiskas operācijas. Acu pārkāpumu saasināšanās ir saistīta ar asins zudumu, anestēziju, šoku.

Akūtas alkohola pārmērības veicina komas attīstību smadzeņu darbības nomākšanas dēļ un akūta alkohola hepatīta pievienošanas dēļ. Opiāti, benzodiazepīni un barbiturāti nomāc smadzeņu darbību, to darbības ilgums ir ilgstošs, jo aknu darbības detoksikācijas procesa palēnināšanās.

Aknu encefalopātijas attīstību var veicināt infekcijas slimības, jo īpaši, ja tās ir sarežģītas ar bakterēmiju un spontānu bakteriālu peritonītu.

Var rasties koma, jo patērē olbaltumvielu saturošu pārtiku vai ilgstošu aizcietējumu.

Transgulāra intrahepatiska porosistēma manevrēšana ar stentu palīdzību (TSSH) veicina vai palielina aknu encefalopātiju 20-30% pacientu. Šie dati atšķiras atkarībā no pacientu grupām un atlases principiem. Attiecībā uz pašu šuntu ietekmi, encefalopātijas varbūtība ir lielāka, jo lielāks to diametrs.

[1], [2]