Jaundzimušo cerebrālā išēmija: simptomi, sekas, ārstēšana

Asinsrites asinsrites sistēmas pārkāpums uzreiz pēc dzemdībām, kas izraisa skābekļa trūkumu asinīs (hipoksēmija), tiek definēts kā smadzeņu išēmija jaundzimušajiem. ICD-10 kods ir P91.0.

Kopš išēmija, hipoksēmija un hipoksijas (skābekļa atņemšanu) fizioloģiski savstarpēji (neskatoties uz to, ka attīstība hipoksijas var būt normālā smadzeņu asins plūsmu), kritiskais stāvoklis skābekļa trūkums jaundzimušo smadzeņu Neurology uzskatīts klīnisks sindroms sauc par jaundzimušo Hipoksiskās-išēmiska encefalopātijas, attīstās par 12 -36 stundas pēc piegādes.

[1], [2], [3], [4]

Epidemioloģija

Jaundzimušo neiroloģijas un bērniem epidemioloģijas, klīniskās izpausmes cerebrālā išēmija jaundzimušajiem atsevišķi no sindromu hipoksiska-išēmiska encefalopātija nav noteikta, tāpēc sastopamības novērtējumu trūkuma dēļ kritēriju par savu diferencēšana ir problemātiska.

Jaundzimušo encefalopātijas, kas saistītas ar smadzeņu asinsrites un smadzeņu hipoksijas samazināšanos, biežums ir novērtēts 2,7-3,3% gadījumu uz 1000 dzīviem dzimušajiem. Tajā pašā laikā 5% bērnu ar smadzeņu smadzeņu patoloģijām piedzīvoja perinatālo insultu (vienu gadījumu diagnosticēja 4,5-5 tūkstošiem zīdaiņu ar smadzeņu hemodinamikas patoloģiju).

Perinatālās asfiksijas biežums tiek vērtēts no viena līdz sešiem gadījumiem uz tūkstoš pilnas laika jaundzimušajiem un no diviem līdz desmit gadījumiem priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem. Global novērtējums ir liels neatbilstību: saskaņā ar dažiem avotiem, dzimšanas asfiksija katru gadu ir 840 tūkstoši jeb 23% no jaundzimušo nāves gadījumu visā pasaulē, un saskaņā ar PVO - ne mazāk kā 4 miljoni, kas veido 38% no visiem nāves gadījumiem bērnu vidū, kas jaunāki par .. Pieci gadi.

Eksperti no Amerikas Pediatrijas akadēmijas secināja, ka jaunākā smadzeņu patoloģijas biežuma novērtējums ir populācijas dati: vidēji trīs gadījumos uz tūkstošiem cilvēku. Saskaņā ar dažu Rietumu neurophysiologists, vai ka traumām dzimšanas hipoksiska-išēmiska encefalopātija novēroti 30% iedzīvotāju attīstītajās valstīs un vairāk nekā puse no cilvēkiem jaunattīstības valstīs.

[5], [6], [7], [8], [9],

Cēloņi cerebrālā išēmija jaundzimušajiem

Smadzēm ir vajadzīgs pastāvīgs skābekļa saturošs asinsspiediens; zīdaini smadzenes ir līdz 10% ķermeņa masas, ir sazarota asinsvadu sistēma un patērē piekto daļu no skābekļa, kas nāk ar asinīm visiem ķermeņa audiem. Samazinoties smadzeņu perfūzijai un oksigenācijai, smadzeņu audi zaudē savu šūnu dzīvības nodrošināšanas avotu, un jaundzimušajiem ir zināmi smadzeņu išēmijas cēloņi. Tas var būt:

• mātes hipoksēmija sakarā ar nepietiekamu plaušu ventilāciju sirds un asinsvadu slimībām, hronisku elpošanas mazspēju vai pneimoniju;
• asins plūsmas samazināšanās augļa smadzenēs un hipoksēmija / hipoksija, ko izraisa placentas traucējumi, tostarp tromboze, atdalīšanās un placentas infekcijas;
• garš vads fiksējošo piegādes laikā, izraisot smagu vielmaiņas acidozes saites asins, samazināt sistēmisko asins tilpums (hipovolēmija), ar asinsspiediena pazemināšanos un traucējumu cerebrālās perfūzijas;
• akūtu smadzeņu hemodinamikas traucējumu (perinatālo vai neonatālo insultu), kas rodas auglim no 20. Grūtniecības nedēļas, un jaundzimušā - četras nedēļas pēc piedzimšanas;
• priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem nav automātiskas cerebrālās asinsrites pašregulācijas;
• pārkāpšana intrauterīna augļa asinsrites dēļ sašaurināšanās plaušu artēriju vai iedzimtām sirds anomālijām (kreisās puses sirds hipoflāzija, lūpas artēriju vadu, transponēšanas no lielas kuģu, uc).

[10], [11], [12], [13], [14],

Riska faktori

Ir arī daudzi riska faktori cerebrālās išēmijas attīstībai jaundzimušajiem, starp kuriem neurologi un ginekologi-akušieri atzīmē:

• pirmā grūtniecība ir vecāka par 35 gadiem vai jaunāka par 18 gadiem;
• ilgstoša neauglības terapija;
• nepietiekams jaundzimušā ķermeņa svars (mazāk par 1,5-1,7 kg);
• priekšlaicīga dzimtene (pirms 37. Grūtniecības nedēļas) vai aizkavēta grūtniecība (vairāk nekā 42 nedēļas);
• spontāns membrānas plīsums;
• pārāk garš vai ātrs piegāde;
• nepareizs augļa attēlojums;
• nabas saites asinsvadu (vasa previa) izplatība, kas visbiežāk novērojama ar apaugļošanu in vitro;
• zīdaiņa galvaskausa traumas dzemdību laikā (dzemdēņu kļūdas dēļ);
• ārkārtas ķeizargrieziena sadaļa;
• smaga asiņošana darba laikā;
• klātbūtne grūtniecēm sirds un asinsvadu un autoimūnām slimībām, anēmija, diabēts, funkcionāliem traucējumiem, vairogdziedzera, traucējumi asins recēšana (trombofilija), antifosfolipīdu sindroma, infekcijas un iekaisuma slimību iegurņa orgānu;
• smaga arteriāla hipotensija grūtniecības laikā un novēlota gestoze.

Riska faktori, cerebrālas išēmijas zīdaiņiem arī atzīts iedzimta asins slimība, kas saistīta ar mutācijām protrombīna gēna, trombocītu koagulācijas faktori V un VIII, plazmas homocisteīna un DIC un policitēmija.

[15], [16], [17], [18], [19]

Pathogenesis

Jaundzimušo cerebrālā išēmija izjauc smadzeņu šūnu metabolismu, kas izraisa nervu audu struktūras neatgriezenisku iznīcināšanu un disfunkciju. Pirmkārt, destruktīvo procesu attīstības patoģenēze ir saistīta ar strauju adenozīna trifosfāta (ATP) līmeņa samazināšanos, kas ir galvenais enerģijas piegādātājs visiem bioķīmiskajiem procesiem.

Normālai neironu funkcijai svarīgi ir arī līdzsvars starp intracelulārām un ārpuscelulu jonu koncentrācijām, kas migrē caur to membrānām. Kad skābeklis badošanās no smadzeņu neironos sadalījumā transmembrānas gradients no kālija jonu (K +) un nātrija (Na +), un ekstracelulāro K + koncentrācijas palielinās, kas noved pie pakāpeniskas Bezskābekļa depolarizācija. Tajā pašā laikā palielinās kalcija jonu (Ca2 +) pieplūdums, kas iedarbojas uz glutamāta neuromediatora izdalīšanos, kas ietekmē NMDA receptorus smadzenēs; to pārmērīgā stimulācija (eksitotoksicitāte) izraisa morfoloģiskas un strukturālas izmaiņas smadzenēs.

Arī tiek paaugstināta hidrolītisko enzīmu aktivitāte, kas sadala šūnu nukleīnskābes un izraisa to autolīzi. Tādējādi nucleobases - hipoksantīna - pārvērš urīnskābi, paātrinot brīvo radikāļu veidošanos (aktīvās skābekļa un slāpekļa oksīdu) un citu savienojumu, kas ir toksisks smadzenēm. Antioksidantu aizsardzība jaundzimušo smadzeņu mehānismi vēl nav pilnībā attīstīta, un visu šo procesu ir ļoti negatīva ietekme uz viņa šūna: ir gliosis, neironu, glijas šūnās atrofija un baltā viela oligodendrocytes.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Simptomi cerebrālā išēmija jaundzimušajiem

Smadzeņu išēmijas klīniskos simptomus jaundzimušajiem un viņu izpausmes intensitāti nosaka pēc tā veida, smaguma pakāpes un neironu nekrozes zonu lokalizācijas.

Izēmijas veidi ietver lokālu vai topogrāfiski ierobežotu bojājumu smadzeņu audos, kā arī globālu izplatīšanos daudzās cerebrovaskulārās struktūrās.

Pirmās cerebrālās išēmijas pazīmes pēc bērna piedzimšanas var atklāt, pārbaudot iedzimtas mugurkaula automatisma refleksus. Bet to noviržu no normām novērtējums ir atkarīgs no smadzeņu perfūzijas un dzemdes fizioloģiskās brieduma pārkāpuma pakāpes.

[26], [27], [28], [29], [30]

Posmi

Tādējādi, viens pakāpe no smadzeņu išēmijas jaundzimušo (viegla forma hipoksiska-išēmiska encefalopātijas) ir parādīts pilna termiņa zīdaiņa mērenu muskuļu tonusu un cīpslu refleksi (grasping, Moreau et al.). Simptomi ietver arī pārmērīga trauksme ar biežiem ekstremitāšu kustības, posthypoxic mioklonija (muskuļu raustīšanās atsevišķu muskuļu stingrību pret fonu), problēmas, kas attiecas uz krūtīm, spontāni rodas raudāja neregulārs miegu.

Ja bērns ir dzimis pirms termiņa, tad papildus samazināt beznosacījumu refleksus (motoru un nepieredzējis) vispārējo muskuļu tonusu pavājina pirmajās dienās pēc dzemdībām. Parasti šīs ir īslaicīgas anomālijas, un ja zīdainim centrālās nervu sistēmas stāvoklis stabilizējas vairākas dienas, tad išēmisms praktiski nesniedz neiroloģiskas komplikācijas. Taču viss ir atkarīgs no konkrētā bērna attīstošo smadzeņu endogēnās reģeneratīvās aktivitātes, kā arī no smadzeņu neurotrofīnu un augšanas faktoru - epidermas un insulīniem līdzīgas - attīstības.

Jaundzimušā bērna 2. Cerebrālā išēmija (izraisot vidēji smagu hipoksisko-išēmisku encefalopātiju) pievieno jau minēto simptomu epilepsijas tipa krampju sarakstu; arteriāla samazināšanās un smadzeņu spiediena palielināšanās (palielinās un izteikts pulsācijas efekts); letarģija barošanas laikā un bieža regurgitācija; problēmas ar zarnām; sirds ritma traucējumu periodi un apnoja (elpot miegā); laba cianoze un "marmora ādas" ietekme (sakarā ar vezovakaru traucējumiem). Akūtā perioda ilgums ir apmēram desmit dienas. Bez tam, neonatologi atzīmē komplikāciju iespējamību hidrocefālijas formā (hidrocefālija), acu kustības - nistagmu, šķību acu novirzi (strabismu).

Ja ir cerebrālā išēmija, 3 grādiem jaundzimušajiem, jaundzimušo refleksi (nepieredzējis, rīšanas, grasping) ir klāt, un uzbrukumiem krampjiem ir bieži un ilgi (24-48 stundas pēc piedzimšanas). Tad krampji samazinās, kam seko pakāpenisks muskuļu tonusa samazināšanās, stupora stāvoklis, smadzeņu audu tūska.

Atkarībā no galvenās smadzeņu išēmijas galveno centru atrašanās vietas, var rasties elpošanas funkcijas traucējumi (bērnam bieži nepieciešams aparatūras atbalsts elpošanai); sirdsdarbības ātruma izmaiņas; paplašināti audzēkņi (slikti jutīgi pret gaismu) un acu konturēšanās trūkums ("leļļu acis").

Šīs izpausmes palielinās, kas norāda uz smagu hipoksisko-išēmisku encefalopātiju, kas kardiorepresijas mazspējas dēļ var tikt pabeigta letāli.

[31]

Komplikācijas un sekas

Jaundzimušā smadzeņu išēmijas attīstība izraisa skābekļa trūkuma izraisītu šūnu bojājumu un izraisa ļoti nopietnas, bieži neatgriezeniskas neiroloģiskas sekas un komplikācijas, kas saistītas ar bojājumu topogrāfiju.

Pētījumi liecina, ka smadzeņu išēmija jaundzimušajiem, ir vairāk pakļauti piramidālo šūnu hippocampus, Purkinje šūnas smadzenītēs, reticular neironi perirolandicheskoy smadzeņu garozas un ventrolateral daļa no thalamus, šūnas no bazālo saknīti, nervu šķiedru corticospinal trakts, midbrain kodoli, un neironos neocortex un stumbra smadzenes.

Zīdainim, pirmām kārtām, smadzeņu garozā un dziļajos stadijās priekšlaicīgi slimiem pacientiem tiek novērota pusloku balto vielu šūnu izkliedēta iznīcināšana, kas izraisa hronisku invaliditāti pārdzīvojušo bērnu vidū.

Un ar globālu smadzeņu cilmes šūnu iskēmiju (kurā tiek koncentrēti elpošanas regulēšanas centri un sirdsdarbība), rodas to kopējā nāve un praktiski neizbēgama letāla iznākšana.

Negatīvās sekas un komplikācijas perinatālās un jaundzimušo cerebrālā išēmija, 2-3 grādiem agrā bērnībā izpaužas epilepsija, vienpusējs redzes zudums, psihomotorā atpalicība, kustību un izziņas traucējumiem, ieskaitot cerebrālo trieku. Daudzos gadījumos to smagums var pilnībā novērtēta trim gadiem bērniem.

[32],

Diagnostika cerebrālā išēmija jaundzimušajiem

Sākotnējā diagnoze smadzeņu išēmijas jaundzimušajam tiek veikta uzreiz pēc piedzimšanas standarta pārbaudes bērnu laikā un nosakot tā saukto neiroloģisko statusu (Apgar) -, pārbaudot Reflex uzbudināmību un pieejamības pakāpi tā daži iedzimti refleksi (no kurām dažas tika minēts aprakstā šīs slimības simptomi ) HR un BP indeksi obligāti tiek reģistrēti.

Instrumentālā diagnostika, īpaši neizsmalcināma, ļauj identificēt smadzeņu išēmijas zonas. Šajā nolūkā izmantojiet:

• smadzeņu asinsvadu datortomogrāfija (CT angiogrāfija);
• smadzeņu magnētiskās rezonanses attēlveidošana (MRI);
• galvaskausa ultraskaņa (ultraskaņa);
• Elektroentsefalografiyu (EEG);
• ehokardiogrāfija (EKG).

Laboratoriskie testi ietver vispārēju klīnisko asins analīzi, kā arī asins analīzes attiecībā uz elektrolītu līmeni, protrombīna laiku un fibrinogēna līmeni, hematokrītu un arteriālās asins gāzes; nabas vai venozās asins analīzes pH līmenī (acidozes noteikšanai). Urīnu analizē arī tā ķīmiskais sastāvs un osmolalitāte.

[33], [34], [35], [36], [37]

Diferenciālā diagnoze

Lai izslēgtu klātbūtni perinatālās zīdaiņu meningoencefalītu, smadzeņu audzējiem, tirozinēmijas, homocistinūriju, iedzimtas sindroms Zellweger, kļūdas metabolisma piruvāta, kā arī ģenētiski izraisa mitohondriju neiropātijas, methylmalonic vai propionskābes acidemia, diferenciāldiagnostikas.

Profilakse

Neiropatologi uzskata, ka jaundzimušā hipoksijas-išēmiskās entsefalopātijas neonatālā sindroma attīstības novēršana ir problemātiska. Šeit jūs varat runāt tikai par atbilstošu grūtniecības dzemdību pavadījumu un savlaicīgu riska faktoru atklāšanu: sirds un asinsvadu patoloģijas nākamajā mātei, endokrīnās sistēmas traucējumi, asinsreces problēmas uc Lai novērstu anēmijas efektu, ir iespējams savlaicīgi ārstēt augstu vai zemu asinsspiedienu vai infekcijas iekaisīgas slimības. Tomēr daudzas līdz šim pieejamās problēmas nav atrisināmas.

[38], [39], [40], [41], [42], [43]

Prognoze

Diemžēl, labvēlīga prognoze par sekām, kas rodas smadzeņu išēmijas gadījumā jaundzimušajiem, tiek atzīmēta tikai ar vieglu pakāpi.

Jaundzimušo encefalopātija ir augsta mirstības un ilgstošas neiroloģiskās patoloģijas cēlonis zīdaiņiem visā pasaulē.

[44], [45], [46], [47], [48]