Antifosfolipīdu sindroms

Antifosfolipīdu sindroms (APS) ir raksturīgs ar unikālu clínico-laboratorijas simptoms, ieskaitot venozās un / vai artēriju tromboze, dažāda veida dzemdību patoloģiju (galvenokārt pastāvīgās aborts), trombocitopēnijas, un citu neiroloģisku, hematoloģisko, dermatoloģijas, sirds un asinsvadu sindromiem klātbūtnē antifosfolipīdu antivielu (APL) cirkulējošā asinis. APL ietver lupus antikoagulants (LA) un antikardiolipīna antivielas (ACL), kas reaģē ar antigēnu noteicošajiem negatīvi lādētu membrānas fosfolipīdu vai olbaltumvielas, kas fosfolipidsvyazyvayuschih (beta2-glikoproteīna-1, anneksīns V).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Epidemioloģija

Pēc amerikāņu autoru domām, antifosfolipīdu sindroma biežums populācijā sasniedz 5%. Starp pacientiem ar recidivējošu aborts antifosfolipīdu sindroms ir 27-42%, atkarībā no citiem pētniekiem - 30-35%, bez ārstē nāvi uz embriju / augli tiek novērota 85-90% sieviešu ar autoantivielu uz fosfolipīdu. Sekundārā antifosfolipīdu sindroms biežums sievietēm ir 7-9 reizes lielāks nekā vīriešu, kas ir, iespējams, saistīts ar lielāku tieksmi sieviešu sistēmiskām saistaudu sistēmas slimībām.

Ārstniecības fosfolipīdu sindroma ārstēšanas ārkārtējā nozīme ir tā, ka tromboze kļūst par galveno slimības komplikāciju. Īpaši svarīgi ir tas, ka:

• 22% sieviešu ar antifosfolipīdu sindromu ir bijuši tromboze, 6,9% - smadzeņu traumu tromboze;
• 24% no visām trombotiskajām komplikācijām rodas grūtniecības un pēcdzemdību periodā.

Grūtniecības un pēcdzemdību periodā palielinās trombotisku komplikāciju risks, jo asinsreces asinsreces fizioloģiskais pieaugums ir atkarīgs no hipervolekēmijas fona.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Cēloņi antifosfolipīdu sindroms

Antifosfolipīdu sindroma cēloņi

Neskatoties uz APS attīstības mehānismu aktīvo pētījumu, šīs slimības etioloģija joprojām nav skaidra. Ir zināms, ka infekcijas izraisītāji dažos gadījumos var izrādīties izraisījuši APL ražošanu.

Palielinātas titri APL novērota uz fona vīrusu infekcijas [C hepatīta vīrusa, HIV, citomegalovīrusu, adenovīrusa, vīrusu šindeļu (Herpes zoster), masaliņas, masalas, uc], bakteriālām infekcijām (tuberkulozes, stafilokoka un streptokoku infekcijas, salmonella, hlamīdijas) spirochetosis (leptospiroze, sifilisa, Laima slimība), parazītu infekcijas (malārija, leišmanioze, toksoplazmoze).

Pašlaik tiek ieteikts, ka ģenētiskā predispozīcija būtiski ietekmē APL sintēzi. Hyperproduction APL, bet klīniskās izpausmes ir saistītas ar dažām alēļu no galvenā audu saderības kompleksa (HLA-DRB1 * 04, HLA-DRBl * 07, HLA-DRBl * 130.1 HLA-DRw53 et al.).

[17], [18], [19], [20]

Pathogenesis

Antifosfolipīdu sindroma patoģenēze

Patogēnes centrā ir venozās un arteriālās trombozes (ne-iekaisuma), kas var rasties jebkurā asinsvadu slāņa daļā.

Neskatoties uz intensīvu pētījumu patoģenēzi antifosfolipīdu sindroms, tas joprojām nav zināms, vai klātbūtne APL tikai noved pie attīstības trombozes, kāpēc daži pacienti ar augstu titru APL trombozes nav manifestu, kāpēc ne visos gadījumos izstrādā katastrofālu antifosfolipīdu sindroms. Ierosinātā divu faktoru hipotēze klātbūtnes APL uzskatot par iespējamu riska faktoru trombozes sapratu, klātesot citu faktoru trombofilija.

Izceliet primāro (ģenētiski noteikta) un sekundāro (ieguvis simptomātiska) trombofilija, kas atšķiras etioloģijā, tad par hemostāzi traucējumiem, komplikācijas un prognozes raksturs, nepieciešama diferencēta pieeja profilaksei un ārstēšanai, tomēr, bieži rodas ar līdzīgām klīniskās izpausmes.

Primārie (ģenētiski noteikti) un iegūtie trombofīlijas varianti pacientiem ar venozo trombozi

Primārā (ģenētiski noteiktā) trombofīlija: -

• G1691A polimorfisms koagulācijas faktora V gēnā (faktora V Leidena);
• polimorfisms G20210A protrombīna gēnā (II koagulācijas faktors);
• homozigotais 677TT genotips gēnu, kas kodē metilentetrahidrofolāta reduktāzi;
• dabisko antikoagulantu trūkums [antithrombīna III (AT III) proteīni C un S];
• "lipīgo" trombocītu sindroms;
• giperhomotsisteinemija;
• VIII asinsreces faktora aktivitātes vai daudzuma palielināšanās;
• reti sastopami cēloņi (disfibrinogēnija, XII, XI faktoru deficīts, heparīna II kofaktors, plazminogēns).

Iegūtie stāvokļi:

• ļaundabīgi audzēji;
• ķirurģiskas iejaukšanās;
• trauma (īpaši garu kaulu lūzumi);
• grūtniecība un pēcdzemdību periods;
• perorālo kontracepcijas līdzekļu saņemšana, aizvietotājterapija pēcmenopauzes periodā;
• imobilizācija;
• mieloproliferatīvās slimības (patiesa policidēmija, trombocitēmija, mieloproliferatīvās pārmaiņas, būtiska trombocitēmija);
• giperhomotsisteinemija;
• sastrēguma sirds mazspēja;
• nefrotiskais sindroms (AT III zudums urīnā);
• hiperviskozitāte;
• makroglobulinēmija (Waldenstrom slimība);
• mieloma;
• antifosfolipīdu sindroms;
• pastāvīgs centrālais vēnu katetrs;
• iekaisuma zarnu slimība;
• aptaukošanās.

APS kā opcija hematogenous trombofilija (vadošais kritērijs - vēnu tromboze) ir vienota veidlapa hematogenous trombofilija. Tās daļa starp dažādas lokalizācijas flebotrombozi svārstās no 20 līdz 60%. Tomēr patiesais izplatība populācijā APS pacientiem ar vēnu trombozes paliek nenoteikts, Pašlaik APS - medicīniska problēma, kuras izpētei jau sen pārsniegusi reimatiskām slimībām, jo īpaši sistēmiska sarkanā vilkēde (SLE), kurā šāda veida autoimūna trombofilija hematogenous visvairāk labi pētīta. Sakarā ar neparedzamību un dažādas klīniskās izpausmes APS var saukt par vienu no visvairāk mīklains formām hematogenous trombofilija internajā medicīnā.

APS trombozes apstākļus var izraisīt šādi mehānismi.

C un B, AT III (no heparīna atkarīgās aktivācijas samazināšanās) fizioloģisko antikoagulantu darbības apkarošana, kas izraisa trombīniju.

Fibrinolīzes nomākšana:

• pastiprināts plazminogēna aktivatora (PA1) inhibitors;
• XII atkarīgās fibrinolīzes /

Endoteliālo šūnu aktivācija vai bojājums:

• endotēlija šūnu prokoagulējošās aktivitātes palielināšanās;
• audu faktora un saķeres molekulu ekspresijas pastiprināšana;
• samazināta prostaciklīna sintēze;
• von Willebrand faktora ražošanas pieaugums;
• trombomodulīna funkcionālās aktivitātes pārkāpums, endoteliālo šūnu apoptozes indukcija.

Aktivāciju un agregāciju trombocītu, ko izraisa mijiedarbība ar APL proteīns-fosfolipīdu kompleksu membrānas virsmu trombocītu, palielināta sintēze no tromboksāna, paaugstināts trombocītu aktivizējot faktora

Spēja antiendotedialnyh antivielas un antivielas glikoproteīnu beta-1, reaģē ar dažādām membrānu antigēnu endotēlija šūnām un kapilāru vnutriklapannyh endokarda virsmas attīstības histiocītisku-fibroplastic infiltrācijas vārstiem fokusa fibrozes un pārkaļķošanās, vārsts deformācija.

Eksperimentālajā aLL saistītā augļa zuduma eksperimentālajā modelī tika iegūti dati, kas apliecina audzēja nekrozes faktora a (TNF-a) lielo nozīmi šajā faktorā.

Simptomi antifosfolipīdu sindroms

Antifosfolipīdu sindroma simptomi

Kaut arī sirds izpausmes APS netiek iekļauta diagnostikas kritērijiem šo slimību, sirds slimības ir ne mazums svarīgums netromboticheskoy izpausmēm vaskulopātiju un var atšķirties no oligosymptomatic vārstuļu bojājumiem, dzīvībai bīstamas sirdslēkmes.

Antifosfolipīdu sindroma kardioloģiskās izpausmes

Diagnoze	Sastopamības biežums ar APS,%
Veģetācijas klīniskā patoloģija (pseidoinfekciālais endokardīts) Vārstuļa atloku sabiezējums, fibroze un kalcifikācija Valvular disfunkcija (parasti nepietiekamība)	- Vairāk nekā 1 Vairāk nekā 10 Vairāk nekā 10
Miokarda infarkts: tromboze no galvenajām daļām, kas tika koronāro artēriju intramyocardial trombozes, restenozes pēc koronārās artērijas šuntēšanas restenozes pēc perkutānas translumināras koronārās angioplastijas	Vairāk nekā 1 Vairāk nekā 1
Sirds un asinsvadu sistēmas traucējumi (hroniska išēmiska disfunkcija)	Vairāk nekā 1
Intrakardiosta tromboze	Mazāk par 1
Arteriālā hipertensija	Vairāk nekā 20
Plaušu hipertensija	Vairāk nekā 1

Arteriāla hipertensija pretfosfolipīdu sindromā

Bieža antifosfolipīdu sindroma klīniskā pazīme (līdz 28-30%). To var izraisīt intraarenālā išēmija, ko izraisa trombotiskā mikroangiopātija, lielu nieru tūsku veidošanās, nieru infarkts un vēdera aortas tromboze. Bieži vien hipertensija ar AFS ir labilai, dažos gadījumos - stabilas ļaundabīgas. Ārstiem ir svarīgi apvienot arteriālo hipertensiju ar raksturīgu ādas bojājumu, piemēram, retikulāru dzīvildzi un smadzeņu asinsvadu trombozi, ko sauc par Sneddona sindromu.

Valvular vārstu bojājums ir konstatēts 30-80% pacientu, kuriem APS ir gan SLE, gan primārā APS. Sabiezēšana vārstu bukleti (mitrālā Cup) ir visizplatītākais izpausme sirds slimniekiem ar pozitīvu APL, pat ja nav asinsvadu slimībām vai dzemdību APS gan primāro un sekundāro (SLE). Tricuspid vārstu sabiezējums rodas apmēram 8% gadījumu. Tiek uzskatīts, ka vārstuļu bojājumi biežāk sastopami ar primāro AFS un tie ir saistīti ar AFL titru. Bojājumi jaucējvārstus APS līdzinās tām SLE: thickening vārstu atlokus (3 mm), asimetriskā augstas stiprības izaugumiem malas skava ventiļiem vai priekškambaru virsmām mitrālā un / vai aortas vārsts kambara virsmas. Izmaiņas var atšķirties no nelielas līdz bruto deformācijas vārstiem (ievērojami mazāk), kopā ar sirds astmas lēkmes un smagu asinsrites mazspēju nepieciešama ķirurģiska ārstēšana. Neskatoties uz to, ka sirds vārstuļu slimība nav iekļauta sarakstā pašreizējo diagnostikas kritēriju APS vārstu pārkāpumi ir cieša medicīniska uzraudzība saistībā ar ievērojamu iespējamību insultu un tranzitorpyh išēmijas lēkmi pacientiem ar sākotnēji pieejami hiperkoagulācijas sakarā ar ietekmi uz APL.

Svarīga iezīme ir sirds mitrālā un aortas vārstu kalcinēšana, ko uzskata par marķieri un spējīgu prognozēt koronāro artēriju aterosklerozes bojājumus.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Trombotiskā vai aterosklerozā koronāro asinsvadu oklūzija

Pamatojoties uz koronāro bojājumu APS ir artēriju tromboze, kas var pievienot aterosklerozes koronāro artēriju vai visinteresantākais, būt izpausme trombotiskās vaskulopātiju, ja nav iekaisuma vai aterosklerotisko bojājumu no asinsvadu sieniņas. Biežums miokarda infarktu ar primāro IPS ir pietiekami mazs, sekundārā APS izplatība perifēro artēriju aterosklerozes un koronārās artērijas pārsniedza ka iedzīvotājiem. Diagnoze APS pacientu jāveic jaunībā ar koronāro artēriju slimību vai miokarda infarkts, jo īpaši, ja nav objektīvu faktoru CHD risku.

Sistoliskā un / vai diastoliskā disfunkcija

Pētījumi ir maz, patiesā izplatība nav zināma. Pastāv ziņojumi, ka ar PAPS traucēja lielāka diastoliskā funkcija kreisajam vai labajam vēderam, bet SLE - kreisā kambara sistoliskā funkcija. Pētnieki norāda, ka sistoliskās un diastoliskās disfunkcijas centrā ir hroniska išēmiska kardiomiopātija ar trombotisku vaskulopātiju.

Plaušu hipertensija bieži attīstās plaušu trombemboliskās slimības dēļ pacientiem ar vēnu trombozi un bieži noved pie taisnās ventrikulāras mazspējas un plaušu sirds mazspējas. Īpašība ir tendence atkārtotam trombembolisko komplikāciju kursam pacientiem ar APS. Pacientiem ar primāru plaušu hipertensiju, kopā ar definīciju ģenētiski izraisa trombofilija marķieri, būtu arī jāpārbauda, lai APS sakarā ar iespēju tromboze microvasculature.

Intrakardijas trombi var veidoties jebkurā sirds kambarī un klīniski simulē sirds sēnīšu audzēju (miksozi).

Veidlapas

Antiphospholipid sindroma klasifikācija

Izšķir šādas anti-fosfolipīdu sindroma formas:

Primārā APS kā neatkarīga slimība, kas ilgst ilgu laiku bez jebkādas citas dominējošas patoloģijas pazīmēm. Šī diagnoze prasa zināmu modrību no ārsta, jo primārais AFS laika gaitā var pārvērst SLE.

Sekundārā APS, kas attīstās SLE vai citas slimības ietvaros.

Katastrofiska AFS, ko raksturo plaši izplatīta tromboze, kas izraisa daudzu orgānu mazspēju, izkliedēta intravaskulāra koagulācijas sindroms (DIC sindroms).

[31], [32], [33], [34], [35], [36]

Diagnostika antifosfolipīdu sindroms

Diagnostikas kritēriji pretfosfolipīdu sindromam

2006. Gadā pārskatīja antiphospholipid sindroma diagnostikas kritērijus.

[37], [38], [39], [40]

Klīniskie kritēriji

Asinsvadu tromboze

• Viena (vai vairāk) klīniska epizode arteriālo, venozo trombozi vai mazu asinsvadu trombozi jebkurā audos vai orgānā. Tromboze jādokumentē (angiogrāfiska vai Doplera pētījuma metode vai morfoloģiski), izņemot virsmas trombozi. Morfoloģiskais apstiprinājums jāuzrāda bez ievērojamas asinsvadu sienas iekaisuma.
• Grūtniecības patoloģija
  • Viens vai vairāki gadījumi intrauterīna nāves morfoloģiski normālu augļa pēc 10. Grūtniecības nedēļas (normālas morfoloģiskajām īpašībām augļu tiek dokumentēta ar ultraskaņu vai tiešu pārbaudi auglim).
  • Viens vai vairāki morfoloģiski normāla augļa priekšlaicīgas dzemdēšanas gadījumi pirms 34. Grūtniecības nedēļas smagas preeklampsijas vai eklampsijas vai smaga placentas nepietiekamības dēļ.
  • Trīs vai vairāk gadījumi pēc kārtas par spontāno abortu līdz 10 grūtniecības nedēļām (izslēdzot anatomisko defektu dzemdes, hormonālie traucējumi, tēva vai mātes hromosomu aberācijas).

[41], [42], [43], [44], [45], [46], [47]

Laboratorijas kritēriji

• Antivielas pret kardiolipīns IgG-izotipa un / vai IgM izotipa definēts serumā vidēja vai augstu titru, kas ir vismaz 2 reizes vairāk nekā 12 nedēļas, izmantojot standarta enzīmu imunoloģisko,
• Antivielas pret beta-2-glikoproteīna-1, IgG-izogipov un / vai IgM izotipa definēts seruma vidējas vai augstu titru, kas ir vismaz 2 reizes vairāk nekā 12 nedēļas, izmantojot standarta enzīmu imunoloģisko metodi.
• Lupus antikoagulantu plazma divos vai vairākos pētījumos ar spraugu vismaz 12 nedēļas, ko nosaka saskaņā ar ieteikumiem Starptautiskās Society of trombozes un hemostāzi (Study Group VA / fosfolipidzavisimym antivielu):
• palielināt recēšanas laiks fosfolipdzavisimyh koagulogicheskih testi (APTL, kaolīna recēšanas laika, protrombīna laika testiem ar Russell viper inde, tekstarinovoe laiks);
• skrīninga testu koagulācijas laika pieauguma korekcija, ja to sajauc ar donoru plazmu;
• skrīninga testu koagulācijas laika pieauguma saīsināšana vai korekcija, pievienojot fosfolipīdus;
• Citu koagulopātiju, tādu kā, piemēram, VIII faktora koagulācijas inhibitors vai heparīns izslēgšana (fosfolipīdam atkarīgi asins koagulācijas testu pagarināšana).

Noteikts APS tiek diagnosticēts, ja ir viens klīniskais vai laboratorijas tests. Ja AFL tiek atklāts bez klīniskām izpausmēm vai klīniskajām pazīmēm bez laboratorijas apstiprinājuma mazāk nekā 12 nedēļu vai vairāk nekā 5 gadu laikā, APS diagnozei jābūt apšaubāmai. ASF terminu "seronegatīvs variants" apspriež dažādi pētnieki, taču šis termins nav vispāratzīts.

Diagnosis iedzimto (polimorfisma kuri kodē asinsreces faktors V, methylenetetrahydrofolate reduktāzes, protrombīna, plazmipogen utt) un iegūtās trombozes risku neizslēdz attīstību antifosfolipīdu sindroms.

Atkarībā no dažu AFL pacientu klātbūtnes APS var iedalīt šādās grupās:

• I kategorija - pozitīvs vairāk nekā viens laboratorijas marķieris (jebkurā kombinācijā);
• IIa kategorija - tikai BA pozitīvs;
• IIb kategorija - tikai aKL pozitīvs;
• IIc kategorija - pozitīvas tikai antivielas pret beta 1-glikoproteīnu-1.

Antifosfolipīdu sindroma diagnostika

Aptaujā pacientiem ieteicams norādīt klātbūtni trombozes un dzemdību slimību tuviem radiniekiem, esamība vai neesamība, riska faktoriem, kas iegūta tromboze (traumas, operācijas, ilgstošas gaisa ceļojumu, hormonālo kontracepcijas līdzekļu, uc), lai noskaidrotu, dzemdību vēsturi. Sakarā ar risku, ASF, ir nepieciešams veikt papildu piesardzību attiecībā uz pacientiem, jauniešiem un pusmūža kuri trombemboliskas komplikācijas izstrādāti bez iespējamo trombozes riska faktoriem iegūtas, tai bija tendence recidīvam.

[48], [49], [50], [51], [52], [53]

Fiziskā pārbaude

Ņemot vērā klīniskā attēla daudzveidību, pacienta pārbaudei jānovēro slimības pazīmju diagnoze, kas saistīta ar dažādu orgānu un sistēmu išēmismi vai trombozi, kā arī pamata slimības meklējumi, kas veicināja APS attīstību.

Galvenais un visbiežāk (20-30%), klīniskie simptomi antifosfolipīdu sindroms - ekstremitātes dziļo vēnu tromboze, spontāni aborti agrīnā grūtniecības laikā, trombocitopēnija, neto n un velosipēdiem, migrēna, akūta išēmiska insulta un pārejošas išēmiskas lēkmes, plaušu embolija, spontānais aborts uz vēlu grūtniecība, vai sabiezējums no sirds vārstuļa disfunkciju, hemolītisko anēmiju. Saskaņā ar institūta of Rheumatology, ar frekvenci vairāk nekā 1%, ir: pre-eklampsija, eklampsija, episyndrome, kāju čūlas, pārejošs aklums, miokarda infarkts, artēriju tromboze apakšējo ekstremitāšu, vēnu tromboze no augšējo ekstremitāšu, psevdovaskulitnye bojājumi, gangrēna no roku un kāju pirkstu, kardiomiopātiju, stenokardiju, growing on vārstiem, nieru slimības, multi-infarkta plānprātību, ādas nekrozes, avaskulāras kaulu nekrozi, plaušu hipertensijas ārstēšanai, subclavian vēnu tromboze, akūtu encefalopātijas, restenozes pēc koronārās artērijas šuntēšanu (KAŠ) sakāvi kuņģa-zarnu trakta (barības vads un zarnu išēmija), tīklenes artēriju tromboze, miokarda liesa, plaušu mikrotrombozov, redzes nerva neiropātija. Mazāk kopējas izpausmes antifosfolipīdu sindroma uzskatīts pārejošs atmiņas zudums, tromboze cerebrālās vēnas, smadzeņu ataksija, intrakardiālu trombozes, miokarda aizkuņģa dziedzera, Adisona slimība, aknu slimības (Budd-Chiari sindroms), tīklenes vēnu tromboze, asiņošanu, kas naga, pēcdzemdību kardiopulmonāla sindromu.

Laboratorija diagnoze APS (International sākotnējiem kritērijiem klasifikācijai APS, Sydney, 2005.) ir balstīta uz atklāšanu lupus antikoagulants un nosaka APL titri. Vienlaikus mācību un normālos plazmas veikt to skrīninga testi (APTT, kaolīns recēšanas laiks no plazmas, tests ar atšķaidīto viper indes Russell, protrombīna laiku ar atšķaidītu tromboplastīns) apstiprinot Testi maisot pētīta normālā plazmā (turpinājums hypocoagulation skrīninga testu) un pētīta plazmu komiensiruyuschih lieko fosfolipīdi (normalizēšanai recēšanas laiku skrīningtestam).

Pašlaik nav pierādīta saistība starp vērtībām kopējo antivielu kompleksam beta2 glikoproteiia-1 kofaktors olbaltumvielām (phosphatidylserine, fosfātidilinozitola, fosfotidil-etanolamīnu, fosfatidilholīns, protrombīna et al.) un attīstības APS. Uzskata par klīniski nozīmīgu un būtisku pieaugumu vidējā tīģeri ACL IgG un IgM klases antivielu un beta 2-1 gaikoproteinu klasēm IgG un IgM, definēti divās dimensijās ar intervālu vismaz 6 nedēļām (skatīt laboratorijas kritērijiem IPS).

Pacientiem ar APS ir ieteicams, lai noteiktu līmeni, homocisteīna - neatkarīgu riska faktoru, aterosklerozes un trombozes (recidivējošu venoza tromboze, insults, miokarda infarkts, miega artēriju slimība). Ģenētiski nosakāmu un citu iegūto trombofīliju var arī pārbaudīt, lai noteiktu trombozes risku un to atkārtošanos.

Instrumentālās metodes ietver:

• ultraskaņas Doplera asinsvadu skenēšana un venogrāfija: lieto lokālas venozās un arteriālās trombozes diagnozes noteikšanai;
• Doplera ehokardiogrāfija: ļauj diagnosticētu vārstu izmaiņas gan APS un SLE (Libmana-Saksa endokardīts), intrakardiālu trombus, un tās pakāpi plaušu hipertensijas. Būtiska atšķirība no reimatisma vārstuļu valvulita ir sabiezējumi APS atloka, attiecinot uz vidusdaļa un bāzes atlokiem. Akordu sakāve APS ir ārkārtīgi raksturīga;
• radioizotopu plaušu scintigrāfija un angiopulmonogrāfija: plaušu embolijas pārbaude un trombolīzes nepieciešamības noteikšana;
• EKG, ikdienas Holtera monitorings (miokarda išēmijas apstiprinājums), asinsspiediena kontrole;
• sirds kateterizācija un koronāro angiogrāfija: norādīta pacientiem, lai novērtētu koronāro asinsrites stāvokli, kā arī koronāro artēriju aterosklerozes bojājumus;
• sirds un lielu trauku magnētiskās rezonanses attēlojums: neaizstājama diferencēšanas metode sirds trombozes un sirds audzēju (miksomas) iekšienē. Dažos gadījumos tā var būt alternatīva miokarda dzīvotspējas un perfūzijas pētījuma metode;
• datortomogrāfijas, daudzslāņu un elektronu staru tomogrāfijas no sirds: diagnoze un kvantitatīva noteikšana koronārās kalcija kā marķieri, koronāras aterosklerozes un asins trombu sirds kamerās.