Hronisks frontālais sinusīts: cēloņi un patoģenēze

Hroniska frontisma cēlonis

Slimības izraisītāji parasti ir koka mikrofloras, it īpaši stafilokoku, pārstāvji. Pēdējos gados ir bijuši ziņojumi par triju nosacīti patogēno mikroorganismu Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae un Maxarelae catharrhalis saistību patogēnu izolāciju un kvalitāti. Daži klīnicisti no šī saraksta neizslēdz anaerobus un sēnītes.

Hroniskā frontisma patoģenēze

Svarīga loma veidojot iekaisuma procesa spēlē anatomisku sašaurinājums frontālās kabatas, kas rada priekšnoteikumus bloka izvades sinusa atvēršanu un attīstību slimību. Ja ir šķērslis aizmugurējā reģionos deguna dobumā (adenoīdi, hipertrofija aizmugures galiem maziem un vidējiem turbinates) gaisa plūsma kļūst trauksmains, bojājot gļotādu blakusdobumu spiediena izmaiņām deguna dobumā laikā. Tas noved pie attīstības vietējās deģeneratīvo procesu formā gļotaini tūsku, īpaši deguna mutē frontonasal kanālā. Aerodinamika sinusa izmaiņās, kas rada priekšnoteikumus akūtas frontistiskas parādīšanās un hroniska iekaisuma saglabāšanai sinusos.

Par attīstības iekaisumu frontālo sinusa iespēja ietekmē daudzi faktori, svarīgākie no kuriem ir valsts mutēm no Fronto-deguna kanālu, parastā caurlaidību, kas nodrošina pienācīgu drenāžu un aerāciju tās lūmenu. Tai cauri iekļūt sinusa asinsvados, un ir koncentrēta mutē vislielāko skaitu kauss šūnu, gļotādas mutes frontālās maisiņiem saskaras nelabvēlīgas sekas visbiežāk pārkāpjot Aerodinamikas deguna dobumā, jo vietu vistuvāk frontes vidū departamentiem deguna eju. Konfliktējošās gļotādas virsmas ostiomeatal komplekss nonāk ciešā kontaktā, kustība skropstas ir pilnībā bloķēts, un satiksme ir pārtraukta sekrēciju. Iekaisuma process jebkurā no "pudeles kakla" var viegli pagarināt virzienā no blakus dobumu, kas noved pie sašaurināšanos vai slēgšanu to fistulām. Blokādi deguna mute frontonasal duct tūskas gļotādas vai aktuāls distrofija (polipozes), noved pie saspiešanas asinsvadu un gaisa ieplūdes gala līdz lūmenā sinusa. Tas izraisa hipoksiju un gāzes apmaiņas destabilizāciju tajā. Samazināts skābekļa daļējais spiediens pats par sevi kavē blaugznu mirdzēšanu un gļotu pārnesi. Sakarā ar venozo sastrēgumu, tūsku un progresīvu sabiezēšana gļotādas palielina attālumu no artēriju pašu slāni uz epitēlija šūnām, kas noved pie traucējumiem piegādi skābekļa viņiem. Saskaņā ar nosacījumiem, hipoksija frontālo blakusdobumu gļotādas ieņēmumiem uz aerobikas glikolīzi ar uzkrāšanos nepilnīgi oksidēšanās produktu metabolismu. Tā rezultātā patoloģiskā procesa veidošanās slepenā skābā vidē, kas izraisa turpmāku traucējumu mukotsilliarnogo klīrensu. Turpina attīstīties sekrēcijas stagnācija un skābes-bāzes līdzsvara maiņa. Metaboliskā acidoze arī paralizē lizocīma darbību. Iekaisuma process attīstās slēgtā telpā, atmosfērā sliktas ar skābekli, kas nodrošina labvēlīgu pieaugumu anaerobu, C pielāgots nomākumu ar augšējo elpceļu mikrofloras, un arī iznīcināšanas dēļ un Ig ražošanas proteolītisko fermentu.

[1], [2], [3]