Agrīns miokarda infarkts

Neatgriezeniski bojājumi sirds muskuļa daļai, pateicoties tā asins piegādes pārtraukšanai - akūtam miokarda infarkam - var rasties ne tikai vecākiem cilvēkiem, bet arī tiem, kas jaunāki par 45 gadiem. Un tad tas tiek definēts kā agrīns miokarda infarkts.

Epidemioloģija

Akūts miokarda infarkts un tā mirstības līmenis palielinās līdz ar vecumu, un jebkura vecuma vīrieši tiek ietekmēti daudz biežāk nekā sievietes.

Pēc ārvalstu kardiologu teiktā, akūta miokarda infarkta izplatība vīriešu līdz 50 gadu vecumam ir aptuveni 5%, un sieviešu vidū šajā vecuma kategorijā - ne vairāk kā 2%. Un nāves gadījumu pirms slimnīcas skaits sasniedz gandrīz 16%.

Tomēr sirds asinsvadu patoloģijas bieži netiek atklātas ar koronarogrāfiju, un ir ziņots, ka miokarda infarkts bez ievērojamām koronāro artēriju izmaiņām notiek 1–12% pacientu. [1]

Pacientiem un 50 gadu vecumam bija zemāks diabēta (19,4%) un insulta (1,8%) izplatība, kamēr viņi, visticamāk, bija smēķētāji (77,1%), aptaukošanās (26%), dislipidēmijas (74,7%) un ar vienu asinsvadu slimību (16,2%). [2]

Dati no 10 gadu novērošanas parādīja, ka AMI izplatība vīriešiem bija augstāka nekā sievietēm vecumā no 30 līdz 55 gadiem. [3]

Cēloņi Agrīns miokarda infarkts

Ja vecāka gadagājuma cilvēku kategorijā ir aterosklerozes koronāro artēriju bojājums, kas baro sirdi - stenozējoša ateroskleroze;

Lasīt vairāk - miokarda infarkts: cēloņi

Kardiologi galvenos iemeslus agrīnā miokarda infarkta (bieži sauktu par sirdslēkmi) attīstības iemesliem, kas nav ataturīgs koronāro artēriju slimība vai hipercoagulējamības stāvoklis - trombofilijas, kurā tiek attiecināts uz receptes veidošanos, lai samazinātu antikoagulantu asiņu faktorus.

Turklāt agrīns infarkts var rasties kardiotoksisko zāļu un narkotisko vielu lietošanas lietošana.

Artēriju artēriju slimības un patoloģijas, kas jaunībā var izraisīt sirdslēkmi, nav:

• Koronāro artēriju iedzimtas anomālijas, piemēram, tā sauktais miokarda tilts - artērijas pāreja dziļi miokardā (zem muskuļa slāņa);
• Spontāna koronāro artēriju sadalīšana - arteriālās sienas atdalīšana starp jebkuru no trim slāņiem, kad asinsvadu sienas ir novājinātas;
• Artēriju aneirisma no koronārās artērijas, kas var veidoties adamantiades-behçet slimības, kā arī sistemātiska asinsvadu asinsvadu tips, piemēram, kawasaki slimība;
• Sistēmiskā sarkanā vilkēde ar eritematosus saistītu koronāro.

Uz paaugstinātas asins koagulējamības apstākļiem (koagulācijas hemostāzes pārkāpums), kas iesaistīta agrīno infarktu attīstībā, būtu jāpievieno: hiperkoagulējams sindroms,.

Starp galvenajiem medikamentiem, kas var izraisīt agrīnu miokarda infarktu ar tiešu toksisku iedarbību uz kardiomiocītiem vai, attīstot koronāro artēriju vazospazmas (lūmena sašaurināšanās), eksperti sauc: ķīmijterapijas zāles vēzim (cisplatīns, 5-fluoracil), triptanātu un saturošu migrētu, dopamīna uztvērēja stimulējoša zāļu, kas ir triptanāta un saturoša migrēna, kas ir dopamīna, kas uztver stimulējošu zāļu. Efedrīns adrenomimētiski, daži steroīdie un nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi, tricikliskie antidepresanti, kā arī metamfetamīns un citi psihostimulanti ar narkotiskām īpašībām.

Riska faktori

Ievērojami palielina sirdslēkmes risku pirms 45 gadu vecuma:

• Alkohola lietošana [6] un mazkustīgs dzīvesveids; Bieža cigarešu smēķēšana var izraisīt endotēlija disfunkciju arteriālo šūnu bojājumu dēļ, īpaši agrīnā vecumā.
• Stresi; [8]
• Augsts trans tauku un piesātināto tauku līmenis uzturā;
• Tauku metabolisma un paaugstināta holesterīna (ZBL) līmeņa traucējumi; [9], [10]
• Metaboliskā sindroms ar aptaukošanos (ĶMI & gt; 30), 2. tipa cukura diabēts un arteriālā hipertensija; [11], [12], [13]
• Ģenētiskā predispozīcija (asinsvadu slimību, miokarda infarktu un priekšlaicīgu CHD klātbūtne ģimenes vēsturē);
• Sirds starpsienas iedzimtas anomālijas. Konkrēti atvērt ovālu logu sirdī;
• Stenokardis (stabila stenokardija);
• Infekciozs endokardīts;
• Biežas iekaisuma slimības un/vai hroniskas baktēriju infekcijas perēkļu klātbūtne;
• Saistaudu patoloģija. [14]

Turklāt sievietēm līdz 40 gadu vecumam ir riska faktors, lietojot kombinētus perorālos kontracepcijas līdzekļus (to prokoagulantu aktivitātes dēļ).

Pathogenesis

Neatkarīgi no traucētas asins plūsmas cēloņa uz miokardium, tā bojājumu patoģenēze ir saistīta ar faktu, ka išēmijas apstākļos (asins piegādes pārtraukums) - kad asinis nesasniedz vienu vai otru sirds muskuļa daļu - tās šūnas (kardiomiocīti) trūkst skābekļa, kas ir nepieciešams ADP (adenozīns) diphosfātam (adenosīna adenosīna triple) trafice), kas nepieciešams), lai saglabātu (adenosīns), kas ir adenosīns). un metabolisms visu audu dzīvās šūnās.

Išēmija ne tikai traucē intracelulāro enerģijas homeostāzi, bet arī noved pie proinflammatīvo reakciju attīstības (ar bojāto audu infiltrāciju ar neitrofiliem), brīvi radikālās oksidācijas aktivizēšana un neatgriezeniskas izmaiņas šūnās, kā rezultātā nāvi - nekroze.

Turklāt pretiekaisuma un reparatīvas reakcijas aktivizē sirds fibroblastus, kas veido lielāko šūnu populāciju sirdī. Un, ņemot vērā to ražošanu ārpusšūnu matricā, kardiomiocītu nekrozes vietā veidojas rēta. Rētas vai fibroze sākas apmēram pēc divām nedēļām, un pilnīga rētu veidošanās prasa vismaz divus mēnešus.

Simptomi Agrīns miokarda infarkts

Pirmās sirdslēkmes pazīmes ir diskomforts un sāpes krūtīs (kreisajā vai centrā), kas var iet uz plecu, roku, muguru, kaklu vai apakšējo žokli.

Visizplatītākie simptomi ir vājuma, reiboņa, elpas trūkuma, ģīboņa, nelabuma, palielinātas svīšanas un paaugstināta sirdsdarbības (tahikardijas) sajūta. Zemākas sienas miokarda infarkta gadījumā var būt bradikardija - HR samazinājums vagusa nervu stimulācijas dēļ.

Tajā pašā laikā agrīnie miokarda infarkti var būt bez simptomiem (22–64% no visiem gadījumiem), tāpēc tos sauc par “klusu” vai “izslēgšanu”.

Vairāk informācijas rakstā - miokarda infarkta simptomi

Miokarda infarkta attīstībā ietilpst posmi: išēmijas stadija, miokarda reperfūzijas traumas stadija un sekojoša iekaisuma reakcija, kā arī rekonstrukcijas posms (kas sākas vienu līdz trīs nedēļas pēc sirdslēkmes sākuma).

Atšķiriet arī infarkta kursa periodus: akūtu, akūtu, subakūtu un postinfarktu.

Saskaņā ar EKG rezultātiem galvenie tipi tiek sadalīti miokarda infarkcijā ar ST segmenta pacēlumu (STEMI) un miokarda infarktu bez ST segmenta pacēluma (NSTEMI), veidojot patoloģisku Q zobu un bez Q zoba veidošanās.

Un saskaņā ar sirds muskuļa bojājuma dziļumu un tā lokalizāciju, tādi morfoloģiskie tipi kā subepikarda, subendokarda (maza fokāls), intramurāls un transmurāls miokarda infarkts; Tiek definēts kreisā vai labā kambara miokarda infarkts.

Komplikācijas un sekas

Jebkura miokarda infarkta komplikācijas un sekas ir sadalītas agrīnā un vēlā.

Akūtas miokarda išēmijas pirmajās stundās vai dienās attīstās miokarda infarkta agrīnās komplikācijas: sirds ritma traucējumi; Primārā kambaru fibrilācija un ilgstoša kambara tahikardija; Miokarda elektriskās aktivitātes pazušana - asistole; plaušu tūska; fibrinus perikardīts; [15] ventrikulāra ārēja tromboze; Mitrālā vārsta nepietiekamība sirds - mitrālā regurgitācija; Interventrikulārā starpsienas plīsums,. [17]

Miokarda infarkta vēlīnās komplikācijas izpaužas ar sirds mazspēju ar priekškambaru mirdzēšanu, sirds muskuļu audu iekaisumu, vadīšanas traucējumiem ar sirds bloku, postinfarktu dresslera sindroms, miokarda aneirisma, [18] kardiogēns šoks ar sirdsdarbības apstāšanos.

Var attīstīties atkārtots infarkts, kas lokalizējas citas koronārās artērijas apgabalā vai primārā sirdslēkmes apgabalā.

Lasīt arī - miokarda infarkts: komplikācijas

Diagnostika Agrīns miokarda infarkts

Plašāka informācija rakstā - miokarda infarkts: diagnoze

Instrumentālā diagnostika tiek izmantota, lai noteiktu miokarda bojājumus:

EKG miokarda infarkta,.

Eksperti atzīmē sirds marķieru galveno lomu miokarda infarkta agrīnā diagnostikā. Paaugstināta globālā sirds muskuļu olbaltumvielu koncentrācija troponīns I (TNI) un troponīns T (TNT), [20],. Sīkāku informāciju skatīt:

• Miokarda bojājuma marķieri
• Troponīns t asinīs
• Troponīns I asinīs

Bet agrāks miokarda infarkta marķieris ir brīvi saistošs olbaltumvielu mioglobīns, kā arī kreatīna kināzes miokarda (MB) frakcija.

Papildinformāciju skatiet:

• Mioglobīns asinīs
• Kreatīna kināzes mb-frakcija serumā

Turklāt asins analīzes tiek veiktas C-reaktīvā olbaltumvielu līmenim, LDH1 izoenzīma aktivitātei (laktāta dehidrogenāze 1), antikardiolipīna antivielu saturam (lai noteiktu antifosfolipīdu sindromu), asins koagulācijas faktoriem utt. Utt.

Nepieciešama diferenciālā diagnoze, ieskaitot: muskuļu un skeleta sistēmas sāpes krūtīs, miokardīts, perikardīts (galvenokārt sašaurinošs), paplašināts un ierobežojoša kardiomiopātija, sirds vadīšanas sistēmas disfunkcija, stresa kardiomiopātija (takotsubo sindroms), akūta aortiskā insūtīgums, plaušu embolisms, plaukstas audzēji, pneimonija, templānija. Izplūde.

Profilakse

Dzīvesveida izmaiņas - smēķēšanas atmešana, veselīgs uzturs, pietiekama fiziskā aktivitāte, ķermeņa svara normalizēšana - ir svarīga loma miokarda infarkta profilaksē cilvēkiem, kas jaunāki par 45 gadiem.

Lai arī dažu naterosklerozes koronāro artēriju slimības klātbūtnē, hiperkoagulējamos stāvokļos un noteiktos riska faktoros, nav iespējams novērst sirdslēkmes attīstību ar neatgriezenisku miokarda išēmisku bojājumu.

Prognoze

Agrīnam miokarda infarkam ir labāka prognoze ar atbilstošu ārstēšanu. [23], [24] No otras puses, slikta riska faktoru kontrole rada ievērojamu saslimstību un mirstību.

Sakarā ar koronāro asinsrites apturēšanu pirmajās akūtas miokarda infarkta stundās pēkšņa sirds nāve tiek novērota gandrīz 30% no visām letālajām lietām. Pacienti mirst ventrikulāras fibrilācijas un kambaru aritmiju rezultātā, kā arī dažādus lokalizētus sirds muskuļu audu pārrāvumus, kas notiek ar plašām miokarda nekrozes zonām.