Pietūkums gingivīts

Ja smaganu audus skārusi infekcija, to iekaisums attīstās, veidojoties pietūkumam – tūska gingivīts jeb edematoza hipertrofiskā gingivīta forma, kurā pārmērīgi palielinās smaganu mīksto audu – zobu kakla epitēlija un starpzobu papillas gļotāda.[1]

Epidemioloģija

Starp visām periodonta slimībām gingivīts tiek uzskatīts par visizplatītāko; saskaņā ar ārvalstu zobārstu datiem, zināmā mērā smaganu iekaisums ir gandrīz 70% pieaugušo, bet precīzs pietūkušā gingivīta gadījumu skaits nav zināms.

Daudzi eksperti atsevišķi šo gingivīta formu neizšķir, jo smaganu asiņošana un to pietūkums (pietūkums) ir šīs slimības klīniskās pazīmes.

Cēloņi Tūskas gingivīts

Galvenais smaganu iekaisuma jeb gingivīta (no latīņu gingivis — smaganas) cēlonis ir bakteriāla infekcija, kas – sliktas mutes higiēnas gadījumā – izraisa mikrobu aplikuma veidošanos uz zobiem (gingivīts). Gingivis) ir bakteriāla infekcija, kas - nepietiekamas mutes dobuma higiēnas gadījumā - izraisa mikrobu aplikuma veidošanos uz zobiem (smaganu vagā, gar smaganu malu un uz zobu virsmas) un, ja tas uzkrājas, pakāpeniska aplikuma pārvēršanās zobakmens .

Gingivīta, tai skaitā tā tūskas, attīstību izraisa mutes dobuma obligātās mikrofloras aplikumu veidojošās baktērijas: Streptococcus mutans, Fusobacterium nucleatum, Actinomyces, Veillonella, Actinobacteria, Capnocytophaga spp, Tannerella forsomonasythia, Denemalphyromonasythia, denematic. Prevotella intermedia un citi.

Riska faktori

Galvenie riska faktori gingivīta pietūkuma formas attīstībai ir:

• nepietiekama mutes dobuma higiēna;
• saspiesti zobi, slikts sakodiens, slikti pieguļošas protēzes;
• smēķēšana;
• novājināta imūnsistēma;
• cukura diabēts.

Pathogenesis

Vadošais bioķīmiskais elements smaganu tūskas veidošanās patoģenēzē gingivīta gadījumā ir iekaisīga šūnu infiltrācija, ko izraisa baktēriju aplikuma infekcijas izraisītāju ilgstoša citotoksiskā iedarbība.

Agrīnā stadijā, kad epitēlija šūnās ekspresētie nodevu līdzīgi receptori (TLR) saistās ar baktēriju endotoksīniem (antigēniem), imūnsistēmas palīga T šūnas (Th) ražo proinflammatoriskos citokīnus (IL-1β, IL-6 utt.), B šūnas un makrofāgi. Tas nozīmē, ka tiek aktivizēta imūnā atbilde pret infekciju.

Tiek stimulēti arī iekaisuma mediatori, tostarp histamīns, ko izdala tuklās šūnas un, iedarbojoties uz H1 receptoriem, palielina asinsvadu caurlaidību to vazodilatācijas dēļ - asinsvadu sieniņu relaksācijas dēļ.

Šai stadijai raksturīga akūta eksudatīvi-iekaisuma reakcija, pastiprināta smaganu šķidruma aizplūšana no smaganu vagas, kā arī neitrofilu (kaulu smadzenēs veidojas leikocīti, kas nodrošina nespecifisku šūnu imunitāti) intravaskulāra migrācija no subgingivālā asinsvada. Pinums, kas atrodas smaganu saistaudos, nonāk smaganu vagā.

Tālāk notiek neitrofilu ekstravazācija jeb transendoteliālā migrācija – to iekļūšana asinsvada sieniņā. Un neitrofilu migrācijas kaskādi (vai to piesaistīšanas kaskādi iekaisušos audos) pabeidz intersticiāla migrācija ar šo aizsargājošo šūnu iekļūšanu smaganu gļotādā, lai novērstu turpmākus audu bojājumus.

Tajā pašā laikā - kolagenāzes un citu neitrofilu izdalīto enzīmu ietekmē - notiek kolagēna iznīcināšana un izmaiņas smaganu malas saistaudu matricā, uzkrājoties iekaisuma infiltrātam.

Simptomi Tūskas gingivīts

Hipertrofiskā gingivīta tūskas formā pirmās pazīmes izpaužas kā smaganu pietūkums (tūska). Var būt arī izteikts apsārtums (pastiprināta asins plūsma skartajā zonā), dedzinoša sajūta un spiediens; var būt sāpīgas smaganas ar asiņošanu, tīrot zobus un ēdot.

Par smaganu gļotādas hiperplāziju liecina ievērojams smaganu malas sabiezējums rullīša veidā.[2]

Komplikācijas un sekas

Gingivīta tūskas formas gadījumā iespējamās komplikācijas un sekas izpaužas ne tikai iekaisuma izmaiņās smaganu gļotādā, bet arī zobu balstaudu un apkārtējo struktūru bakteriālā infekcijā – periodontītā , ko bieži pavada zobu atslābums. Ar viņu zaudēšanas draudiem.[3]

Diagnostika Tūskas gingivīts

Jebkāda veida gingivīts tiek diagnosticēts mutes dobuma pārbaudes laikā .

Var būt nepieciešamas vispārējas un klīniskas asins analīzes, kā arī instrumentālā diagnostika – ortopantomogramma.[4]

Diferenciālā diagnoze

Tiek veikta diferenciāldiagnostika, jo iespējama smaganu tūska, kas nav saistīta ar smaganu iekaisumu, bet attīstās smaganu apdeguma, kandidozes stomatīta vai alerģiska gingivostomatīta rezultātā. Turklāt smaganu epitēlija audu pietūkums un hipertrofija tiek novērota akūta C vitamīna deficīta (un ir skorbuta simptoms), hormonālo izmaiņu (grūtniecēm, meitenēm pubertātes laikā), orofaciālās granulomatozes un leikēmijas, kā arī ilgstoša vairāku zāļu (pretkrampju, hipotensīvo, antiaritmisko līdzekļu) lietošana.[5]

Profilakse

Smaganu iekaisuma pietūkuma forma ir atgriezeniska, un to var novērst, ievērojot labu mutes dobuma higiēnu.

Prognoze

Ārstējot edematozo gingivītu, tā iznākuma prognoze ir pozitīva. Galvenais ir novērst tā progresēšanu līdz periodontītam.

Autoritatīvu grāmatu un pētījumu saraksts, kas saistīti ar tūskas gingivīta izpēti

1. "Carranza's Clinical Periodontology" — Maikls G. Ņūmens, Henrijs H. Takei, Perijs R. Klokevolds (Gads: 2019)
2. "Klīniskā periodontoloģija un implantu zobārstniecība" - Niklaus P. Lang (Gads: 2015)
3. "Smaganu slimības: to etioloģija, profilakse un ārstēšana" - Samuel S. Kramer (Gads: 1960)
4. "Periodontoloģija zobu higiēnistam" - Dorothy A. Perry, Phyllis L. Beemsterboer (Gads: 2019)
5. "Klīniskā periodontija" — Maikls S. Bloks (Gads: 2017)
6. "Izpratne par periodonta slimībām: novērtēšana un diagnostikas procedūras praksē" - Iain LC Chapple (Gads: 2003). Chapple (Gads: 2003)
7. "Periodontoloģija īsumā" - Valērija Klerehuga (Gads: 2012)
8. "The Gingival 5′ Untranslated Region: A Novel Regulatory Element in Keratinocyte Proliferation" — Huseyin Uzuner, Venkata DY Mutyam, Sevki Ciftci (Gads: 2020)
9. "Gingivīta izpratne un ārstēšana: profesionāla rokasgrāmata zobu higiēnistiem" - Ketlīna Hodžesa, Kerola Jahna (Gads: 2004)

Literatūra

Dmitrijeva, LA Terapeitiskā stomatoloģija: nacionālais ceļvedis / rediģēja LA Dmitrieva, YM Maksimovskis. - 2. Izd. Maskava: GEOTAR-Media, 2021.