Aknu atrofija

Šāds patoloģisks stāvoklis kā aknu atrofija (no grieķu trofejas - uztura ar negatīvo prefiksu a-) nozīmē aknu funkcionālās masas samazināšanos - šūnu skaita samazināšanos, kas spēj nodrošināt šī orgāna pilnīgu funkciju. [1]

Epidemioloģija

Kaut arī hronisks hepatīts ietekmē gandrīz 1% pieaugušo eiropiešu, aknu cirozi - 2-3%, un tauku aknu slimība ir konstatēta 25% pasaules populācijas, pat aknu atrofijas gadījumu statistika nav sniegta zinātniskajā literatūrā. Tajā pašā laikā tiek lēsts, ka visu hronisko aknu slimību gadījumu skaits globālā mērogā ir 1,5 miljardi gadā.

Cēloņi Aknu atrofija

Etioloģiski aknu atrofija ir saistīta ar daudzām slimībām un patoloģijām, ieskaitot:

• Hronisks hepatīts (vīrusu, holestātisks, autoimūns, narkotiku izraisīts utt.);
• Aknu ciroze (primārā un sekundārā žults, citomegalovīruss, alkoholisks, toksisks);
• Aknu parazītu invāzijas, piemēram, aknu ehinokokoze, opistorchiasis vai schistosomiasis;
• Primārais aknu vēzis, kā arī metastātiska karcinoma;
• Aknu bojājumi ar toksiskām vielām (smagie metāli, arsēns, fosfors utt.)-ar attīstību intoksikācijas sindroms hepatotropisks raksturs;
• Hepatolentikulārā deģenerācija (hepatocerebrālā distrofija) vai iedzimta vara intoksikācija - vilsona-Conovalov slimība;
• Iedzimts liekais dzelzs aknās - hemochromatosis;
• Aknu granuloma -infekcijas izcelsmes, saistīta ar narkotikām (saistīta ar antineoplastisku zāļu lietošanu) vai sistēmiskas sarkoidozes dēļ;
• Iekaisums un intrahepatiskais žultsvadu aizsprostojums hronisks holangīts;
• Idiopātiska portāla hipertensija.

Bieži vien atrofisko pārmaiņu cēloņi aknās atrodas aknu veno-oklūzijas slimības -aknu lobulu centrālo vēnu un to sinusoidālo kapilāru vai obliteratīvā tromboflīta aizsprostojums. Abos gadījumos aknu atrofija ar sastrēgumu hiperēmiju (pasīvā venozā stāze) - palielināts asiņu daudzums aknu perifērajos traukos.

Turklāt atrofija var rasties progresīvā aknu distrofija.

Riska faktori

Hepatologi uzskata, ka galvenie atrofisko procesu attīstības riska faktori aknās ir šādi: alkohola lietošana (vairāk nekā 90% smago dzērāju veido aknu aptaukošanos), 2. tipa diabēts (rezistence pret insulīnu), aptaukošanās un pārmērīga augu gūšana, vīriešu infekcijas un parasītu inficēšana, žultsceļa trakts), tuberozes, pēc holecistomijas un biljarijas traktā), pēc holecistomijas, bilarymos), tuberculos, pēc holecistomijas, biljarijas traktā), pēc holecistomijas, bails). amiloidoze, ģenētiski noteikta cistiskā fibroze (cistiskā fibroze), aknu vēnu iedzimtas anomālijas, portāla cirkulācijas traucējumi (asinsrite portālā vēnā un aknu artēriju sistēma), autoimūna un metaboliskā slimība (piemēram, glikogēna uzglabāšanas slimības), tādas pakļaušanas starojuma iedarbībai, kaulu pārraides pārraides pārraides apstākļiem, ar akūtiem, piemēram, ar inonizācijas starojumu, kaulu pārraides pārraides slimībām, akūtiem, kas ir akūti, ar akūtiem, kas saistīti ar starojuma starojumu, kaulu pārraides pārraides slimības, ar akūtiem, kas ir akūti, ar akūtiem. izplatīts intravaskulārais koagulācijas sindroms (DIC) un hellp sindroms vēlā grūtniecības laikā.

Skatīt arī:

• Narkotiku izraisītu aknu traumu riska faktori
• Hepatotoksisko narkotiku saraksts

Pathogenesis

Dažādās atrofijas etioloģijās tās attīstības mehānisms var nebūt vienāds, bet kopējā iezīme ir tā, ka visos gadījumos hepatocīti - galvenās aknu parenhimatozās šūnas - ir bojāti.

Tā kā hronisku aknu izmaiņu un iekaisuma rezultātā ciroze izraisa fibrogēnu reakciju uz bojājumiem-rētaudu veidošanos, t.i., difūzu aknu fibrozi, ko sāk aknu stellātu šūnas. Fibrozē audu morfoloģija mainās ar olbaltumvielu kontraktilās šķiedru parādīšanos, palielināta proliferācija lielāko bojājumu un normālu aknu struktūru aizstāšanai ar reģeneratīviem mikro- un makro mezgliņiem.

Aknu parenhīmas fibrozes deģenerācija ir saistīta arī ar tās atrofijas patoģenēzi parazītu invāzijā (fibroze tiek pakļauta audiem, kas ieskauj parazītu cistu), Vilsona-Conovalova slimību vai hemohromatozi.

Akūtā venozās hiperēmijas gadījumā asins funkcijas un asins plūsma aknās tiek traucētas; Rodas hepatocītu išēmiski bojājumi - attīstot akūtu centrilobulāro vai centrālo aknu nekrozi (hipoksiska hepatopātija, ko sauc par šoka aknu triecienu). Turklāt sinusoidālie kapilāri, kas pārpildīti ar asinīm, saspiež aknu audus, un deģeneratīvie un nekrotiskie procesi notiek aknu lobulās.

Asins stāze kavē limfas aizplūšanu, un tas noved pie šķidruma uzkrāšanās, kas satur audu metabolisma produktus, kā arī pastiprinātu hepatocītu skābekļa badu.

Tauku aknu slimības gadījumā tiek palielināts taukskābju pārvadāšana no taukaudiem uz aknām - ar triglicerīdiem, kas nogulsnēti hepatocītu citoplazmā, kuriem ir mikrovecikulārs un pēc tam makro-ikulāras tauku izmaiņas, ko bieži pavada iekaisums (steatohepatīts). [2]

Etanola kaitīgās ietekmes mehānisms uz hepatocītiem ir sīki apskatīts publikācijā - alkoholiskā aknu slimība.

Simptomi Aknu atrofija

Aknu daļas (lobulārā vai segmentālā) daļa vai strukturālo traucējumu sākotnējā stadijā pirmās pazīmes izpaužas ar vispārēju vājumu un dienas miegainību, smaguma un blāvu sāpju sajūta labajā pusē, icteric (dzeltenuma dēļ, kas ir ādas un acu bumbiņas), nelabums un vemšana, gi kustība, samazinot diurēzi.

Jo plašāks ir atrofisko hepatocītu bojājumu laukums, jo smagāki ir tā simptomi (dažādās kombinācijās), ieskaitot: ascīti (šķidruma uzkrāšanās vēdera dobumā); trīce un krampji; aknu un liesas palielināšanās; aizdusa un sirds ritma traucējumi; vairākas zemādas asiņošana; progresīva apjukums; un personības un uzvedības traucējumi. Tas ir, simptomi attīstās akūta aknu mazspēja.

Atšķiriet šāda veida atrofiskas izmaiņas aknās kā:

• Aknu brūnā atrofija, kas parasti attīstās ārkārtējā izsīkumā (kaheksija) un vecāka gadagājuma cilvēkiem un ir saistīta ar metabolisma procesu un oksidatīvā stresa intensitātes samazināšanos (hepatocītu bojājumi ar brīvajiem radikāļiem). Un aknu audu brūnā krāsa, kurā samazinās funkcionāli pilnīgu šūnu skaits, tiek piešķirta ar lipoproteīnu pigmenta lipofuscīna intracelulāru nogulsnēšanos;
• Dzeltenās aknu atrofija vai dzeltenas akūtas aknu atrofija - ar aknu saraušanos un parenhīmas mīkstināšanu - ir strauja plaša aknu šūnu nāve, ko izraisa vīrusu hepatīts, toksiskas vielas vai hepatotoksiskas zāles. Šo atrofiju var definēt kā īslaicīgu vai fulminant hepatītu; [3]
• Tauku aknu atrofija, taukainas aknu distrofija, taukainas aknu slimības, taukainas aknu deģenerācija, tauku hepatoze, fokusa vai difūza hepatosteatoze vai aknu steatoze (vienkārša-ar titulu, vai arī titulu, vai arī ar titulu, vai arī ar titulu, vai arī ar titulu, vai arī ar titulu, vai arī ar titulu, vai arī ar titulu, vai arī ir saistīts arī ar alkoholisko slimību), vai arī ar titulu, vai arī ar titulu, vai arī ar titulu, vai arī ar titulu, vai arī ar titulu, vai arī ar titulu, vai arī saikni ar alkoholisko slimību), vai arī titāls, vai arī tāls. izpaužas ar vispārinātu vājumu un sāpēm augšējā labajā vēderā;
• Muscat aknu atrofija ir hroniskas vēnu asiņošanas rezultāts aknu aknās vai obliteratīvajā tromboflebitisā aknās (Budd-Chiari sindroms); Sakarā ar saistaudu šūnu proliferāciju aknu audi ir sabiezēti, un tumši sarkanā un dzeltenā pelēkā krāsā uz šķēles klātbūtne atgādina muskatriekstu kodolu. Šajā stāvoklī pacienti sūdzas par labajām subkostālajām sāpēm, ādas niezi un apakšējo ekstremitāšu pietūkumu un krampjēšanu.

Komplikācijas un sekas

Sakarā ar hepatocītu un parenhimatozu šūnu atrofiju aknu funkcijas -žults veidošanās; Asins detoksikācija un to ķīmiskā sastāva uzturēšana; olbaltumvielu, aminoskābju, ogļhidrātu, tauku un mikroelementu metabolisms; Daudzu asins recēšanas faktoru un iedzimtu imunitātes olbaltumvielu sintēze; Tiek traucēta insulīna metabolisms un hormonu katabolisms - ir traucēts.

Aknu atrofijas komplikācijas un sekas izpaužas, mainot hepatobiliāro sistēmu akūtas aknu mazspējas, postnecrototiskas cirozes veidā, aknu encefalopātija (kad nav nekonjugēts bilirubīns un tvits, kas ir chapus, tas ir cnos, toniski. sindroms, barības vada variācijas, kā arī autointoksikācija un aknu koma. [4]

Diagnostika Aknu atrofija

Diagnozē gan aknu pētījumu fiziskās metodes, gan laboratorijas pētījumi-tiek izmantoti testi: detalizēta bioķīmiska asins analīze hepatīta vīrusam, koagulogramma, asiņu testi aknu testiem, kopējā bilirubīna, totālā proteīna un alfa1-a alpīna līmeņa līmenim. testi (B- un T-limfocītu līmenim, imūnglobulīniem, anti-HCV antivielām); Vispārējā urīna analīze. Var būt nepieciešama punkcija aknu biopsija.

Vizualizēšanai tiek veikta instrumentālā diagnostika: aknu un žultsceļu rentgenstaru, ultraskaņas vai CT; Radioizotope hepatogrāfija, aknu elastometrija (fibroscanning), krāsu doplera ehogrāfija, aknu angiogrāfija (venohepatogrāfija), žultsceļu rentgenstūris ar kontrastvielu.

Diferenciālā diagnoze

Diferenciāldiagnozei jāizslēdz aknu hipoplāzija un hemangioma, abscess, neoplazmas un metastāzes aknās.

Profilakse

Aknu atrofijas profilakses centrā ir alkohola atteikums un aknu slimību ārstēšana un visas patoloģijas, kas tādā vai citādā veidā noved pie tā atrofisko bojājumu.

Prognoze

Aknu atrofijā prognoze ir atkarīga no tās etioloģijas, aknu funkcionālā stāvokļa, slimības stadijas un komplikāciju klātbūtnes. Un, ja sākotnējā stadijā var kompensēt aknu šūnu masas zudumu, termināļa posms 85% gadījumu noved pie nāves.