Kā tiek ārstēts hronisks glomerulonefrīts?

Hroniskas glomerulonefrīta ārstēšanas mērķi

Terapeitiskās vadība hronisku glomerulonefrīts bērniem ietver pathogenetic ārstēšana ar glikokortikosteroīdu un, ja norādīts, imūnās sistēmas un simptomātiska terapija ar diurētiskiem līdzekļiem, antihipertensīvie, labošanu slimību komplikācijas.

Bērniem ar iedzimtu vai infantiliālu nefrotisku sindromu pirms glikokortikoīdu lietošanas un imūnsupresīvas terapijas nepieciešama nefrobiozija. Agrīna iedzimtas un infantila nefrotiskās sindroma cēloņu noteikšana ļauj izvairīties no nepamatotas imūnsupresīvas terapijas iecelšanas. Ja ir aizdomas, ģenētiska slimība, ka bērns ar iedzimtu un zīdaiņa nefrotiskais sindroms rāda molekulārās ģenētisko pētījumus, lai noteiktu iespējamās mutācijas iesaistītas veidošanos urīna sistēmas, tai skaitā, kas kodē proteīnu spraugas diafragmas gēniem.

Norādījumi par hospitalizāciju

Bērniem ar hronisku glomerulonefrītu hospitalizācija ir ieteicama šādos gadījumos.

• CHRNS vai steroīdiem atkarīgs nefrotiskais sindroms imunosupresīvas terapijas iecelšanai prednizolona noņemšanai un toksisku komplikāciju korekcijai.
• Attiecībā uz SRNS, lai veiktu nefrobioziju, lai noteiktu hroniska glomerulonefrīta morfoloģisko variantu, kā arī veikt patoģenētisku imūnsupresīvu terapiju ar atsevišķu zāļu devas izvēli.
• Ar arteriālās hipertensijas nekontrolētu raksturu, kas prasa ikdienas asinsspiediena kontroli ar individuālu kombinētas antihipertensīvas terapijas izvēli.
• Ar diferenciāldiagnozes funkcionālā stāvokļa samazināšanos nierēs ar dažādām hroniskā glomerulonefrīta iespējām, nefroprotektīvo terapiju.
• Lai novērtētu hroniskā glomerulonefrīta darbību un nieru funkcionālo stāvokli, izmantojot imūnsupresīvu terapiju, lai novērtētu ārstēšanas efektivitāti un drošību.

Hroniska glomerulonefrīta bez narkotikām ārstēšana

Nefrīta vai nefrotiskā sindroma gadījumā pacientiem ar hronisku glomerulonefrītu jāatbilst gulēšanas stāvoklim, līdz tiek normalizēts asinsspiediens, izzuda vai ievērojami samazinās edematozais sindroms. Ar labklājības uzlabošanu, arteriālā spiediena pazemināšanos un tūsku pazušanu režīms tiek pakāpeniski paplašināts.

Tajā pašā laika posmā diētu ierobežo šķidrums un sāls, lai samazinātu tūsku un hipertensiju. Šķidrums ir paredzēts iepriekšējās dienas diurēzei, ņemot vērā ārēju nieru mazspēju (apmēram 500 ml skolas vecuma bērniem). Ar asinsspiediena normalizāciju un edema sindroma pazušanu pakāpeniski palielina sāls uzņemšanu, sākot ar 1,0 g dienā. Pacienti ar akūta perioda nieru mazspējas pazīmēm arī ierobežo dzīvnieku olbaltumvielu uzņemšana uz laiku, kas nepārsniedz 2-4 nedēļas, lai samazinātu azotemiju, proteinūriju un hiperfiltrāciju.

Hroniska glomerulonefrīta zema līmeņa simptomu plūsmā un bērniem ar hematūrizējošu hronisku glomerulonefrīta formu parasti nav jāierobežo režīms un diēta. Viņi izmanto aknu galdiņu (diēta Nr. 5 pēc Pevznera teiktā).

Lipekļa diētu, izņemot pārtikas bagāta graudaugu olbaltumvielu glutēnu (visu veidu maize, makaroni, mannas, auzu, prosas, kviešu graudu, kviešu un rudzu miltiem, saldumi), var izmantot pacientiem ar IgA-nefropātiju tikai antivielu klātbūtni pret antigēnu gliadinsoderzhaschih ( satur blīvs) produktus. Tādējādi nepārliecinošs izteikts pozitīva ietekme uz nieru funkcijas.

Hroniska glomerulonefrīta ārstēšana

Therapy hroniska glomerulonefrīta ir atkarīgs no klīniskās gaitas, jutība klātbūtnes glikokortikosteroīdu, nefrotiskais sindroms, morfoloģiskā variants patoloģiju un smaguma pakāpes nieru funkcijas.

Bērniem ar dažādiem hroniskā glomerulonefrīta morfoloģiskajiem variantiem, īpaši ar SRNS, ir jāveic sindroma terapija; tas ir saistīts ar bēdu edemāta sindroma un hipertensijas attīstību. Lai novērstu epidēmisko sindromu, furosemīdu ievada perorāli, intramuskulāri, intravenozi 1-2 mg / kg devā 1-2 reizes dienā, nepieciešamības gadījumā palielinot devu līdz 3-5 mg / kg. Ar furosemīda ugunsizturīgo tūsku bērniem ar nefrotiskajiem sindromiem, aprēķinot 0,5-1 g / kg 30-60 minūšu laikā, aprēķina intravenozi 20% albumīna šķīduma pilienu. Spironolaktonu (veroshpironu) lieto iekšķīgi 1-3 mg / kg (līdz 10 mg / kg) divas reizes dienā otrajā pusē (no 16 līdz 18 stundām). Diurētiskais efekts rodas ne agrāk kā 5.-7. Ārstēšanas dienā.

Kā antihipertensīvu terapiju bērniem ar hipertensijas ārstēšanai, jo hroniska glomerulonefrīta, noteiktās AKE inhibitori advantageously ilgstošas darbības (enalaprilu iekšpusē no 5-10 mg dienā 2. Vai Hour al.). Plaši izmanto kalcija kanālu blokatoriem lēns (nifedipīna ievietota 5 mg 3 reizes dienā, pusaudži var palielināt devu līdz 20 mg trīs reizes dienā; amlodipīna uz iekšu, lai 5 mg 1 reizi dienā). Kā antihipertensīvu pusaudžiem ar pieejamo ar angiotenzīna receptoru blokatoriem II hroniska glomerulonefrīta: 'Cozaar (losartāna) - 25-50 mg 1 reizi dienā, Diovan (valsartāns) - pa 40-80 mg 1 reizi dienā. Daudz retāk bērniem ar hronisku glomerulonefrīts izmanto kardioselektīvie beta blokatorus (atenolols iekšpusē 12.5-50 mg 1 reizi dienā).

Purpose antitrombotisks līdzeklis indicēts profilaksei tromboze bērniem ar hronisku glomerulonefrītu ar smagu hipoalbuminēmija NA vismaz 20-15 g / l, paaugstinātu trombocītu (> 400h10 ⁹ / l) un fibrinogēna (> 6 g / l) asinīs. Kā antiagreganti parasti izmanto dipiridamolu perorāli devā 5-7 mg / kg dienā 3 Hour 2-3 mēnešus. Piešķirt heparīnu zem ādas vēdera priekšējā sienā ar ātrumu 200-250 SV / kg dienā, sadalīts 4 injekcijām; kurss - 4-6 nedēļas. Arī izmanto, ir zemas molekulmasas heparīnu: fraksiparin (s.c. 1 reizi dienā, 171 SV / kg vai 0,1 ml / 10 kg, ātrums - 3-4 nedēļas) vai Fragmin (s.c. 1 reizi dienā 150-200 SV / kg, vienreizēja deva nedrīkst pārsniegt 18 000 ME, protams - 3-4 nedēļas).

Kad izpausme nefrotiskais sindroms [izņemot iedzimtas (zīdaiņa nefrotiskais sindroms) un nefrotiskais sindroms, kas saistīts ar iedzimtu slimību vai ģenētisku sindromu] nozīmēt orālo prednizolons 2 mg / kg dienā vai nu 60 mg / m ² (<80 mg / dienā), katru dienu 3-4 devās (2/3 devas no rīta) 8 nedēļas; pēc tam tiek pārvērsts mainīgu gaitā aprēķinot uzņemšanas glikokortikosteroīdu 1,5 mg / kg katru otro dienu - 6 nedēļas; pēc - pakāpeniska devas samazināšana līdz pilnīgai atcelšanai 1-2 mēnešu laikā. Ar samazināšanos ilguma glikokortikoīdu lietošanas, lielākā daļa bērnu ar SCHNS izpausme recidīva slimības nākamo 6 mēnešu laikā pēc tam, kad pārtraukšanas kortikosteroīdu, kas norāda uz augstu varbūtību attīstīt TRCF nākamos 3 gadus.

Recidivējoši reti SCHNS satur ievadāmo orālo prednizolona devā 2 mg / kg dienā, vai 60 mg / m ² (<80 mg / dienā), diena 3-4 stundu (2/3 devu no rīta) līdz pazušanas proteīnūriju 3. Kārtas urīna, pēc tam pārvieto uz mainīgu gaitā prednizolonu Hour aprēķināt 1,5 mg / kg katru otro dienu 4 nedēļas, kam seko sašaurinās un pārtraukta 2-4 nedēļas.

Pacientiem ar TRCF un SZNS kam vairumā gadījumu ar steroīdu toksisks komplikācijas izteiktas, vienlaikus nodrošinot remisiju ar kortikosteroīdu lietošanu uz fona mainīgu kursu prednizolona administrē imūnsupresīvo medikamentu, kuri veicina, pagarināt slimības remisijas. Pēc tam prednizolona devu 2-4 nedēļu laikā pakāpeniski samazina līdz pilnīgai zāļu izņemšanai. Ieteikt stingri reglamentēt zāļu kursu devu, kas nedrīkst pārsniegt maksimāli pieļaujamo (hlorbutīnam - 10-11 mg / kg, ciklofosfamīdam - 200 mg / kg). Pieaugot šīm devām, potenciālais ilgtermiņa komplikāciju, jo īpaši gonadotoksisku, attīstības risks pastāvīgi pieaug.

• Hlorbutīnu lieto iekšpusē, aprēķinot 0,15-0,2 mg / kg dienā 8-10 nedēļu laikā, kontrolējot klīnisko asins analīzi, lai izslēgtu citopēnisko efektu.
• Ciklofosfamīds tiek ievadīts iekšķīgi, devu 2,5-3 mg / kg dienā 8-10 nedēļas, kontrolējot sarkano asins šūnu koncentrāciju.
• Ciklosporīns A ir ievadīts perorāli ar ātrumu 5 mg / kg dienā, kas 2 stundu kontrolētā koncentrāciju zāļu daudzuma asinīs (mērķa līmeni - 80-160 ng / ml), lai ieslēgtu uzņemšanai pārmaiņus prednizonu 3 mēnešus. Tad ciklosporīna A devu pakāpeniski samazina līdz 2,5 mg / kg dienā, un es turpinu terapiju līdz 9 mēnešiem (dažreiz ilgāk). Zāles atcelšana tiek veikta pakāpeniski, zāļu deva tiek samazināta par 0,1 mg / kg nedēļā.
• Mycophenolate mofetil iekšēji tiek lietots, aprēķinot 1-2 gramus dienā 2 devās 6 mēnešus, ārstēšanas efektivitāte turpina līdz 12 mēnešiem. Salīdzinot ar citiem imūnsupresantiem, mikofenolāta mofetila toksisko blakusparādību spektrs ir vismazākais.
• Kā narkotiku izvēles bērniem ar TRCF un SZNS kuru paasinājums nefrotiskais sindroms izraisa SARS, levamizols lietots devā 2,5 mg / kg katru otro dienu 6-12 mēnešiem. Šīs zāles var samazināt recidīvu biežumu un samazināt glikokortikosteroīdus apmēram pusei pacientu. Lietojot levamozolu, veic iknedēļas asins analīzes. Atklājot leikopēniju (<2500 ml), zāļu deva ir uz pusi samazināta vai zāles tiek uz laiku atceltas, līdz tiek atjaunots balto asinsķermenīšu skaits. Pie recidīvu nefrotiskais sindroms pacientiem, kas saņem levamizolu prednizolona parastajā veidā, levamizols laiku atcelt un iecelts atkal pārslēdzot uz pamīšus kursu prednizolona.

Selection of imūnsupresīvā terapijā pacientiem ar SRNS ir atkarīga no nieru funkcijas un morfoloģijas iemiesojumu glomerulonefrīta, smaguma un tubulo-intersticiāla fibroplastic komponentu nieru audos. Vairākums randomizētu kontrolētu pētījumu par dažādu imūnsupresīvo zāļu efektivitāti bērniem ar SRNS tika veikti ar MI un FSSS.

Visi imunitāti nomācošas zāles, ko izmanto SRNS, lietots, parasti uz fona mainīgu kursu mutvārdu prednizolona devā 1 mg / kg katru otro dienu (<60 mg uz 48 stundām), lai 6-12 mēnešu sašaurinās uz pilnīgu atcelšanu.

Sekojoši bieži lieto SRNS patoģenētiskās terapijas shēmas.

• Ciklofosfamīds ievada intravenozi vai ar bolus lēnām 10-12 mg / kg 1 reizi 2 nedēļās (atkārtot divreiz), tad ar 15 mg / kg 1 reizi nedēļā 3-4 mēnešus 6-12 (kopējā kursa devu - 200 mg / kg).
• Ciklofosfanu iekšķīgi lieto 2-2,5 mg / kg dienā 12 nedēļas.
• , Ciklosporīnu A tiek izmantots iekšpusē no 5 mg / kg dienā, kas 2 stundu kontrolētā koncentrāciju narkotikas asins (mērķa līmenī punktu C ₀ - 80-160 ng / ml), kas ir 3 mēnešus uz fona mainīgu Hour prednizolona, kam seko 2,5 mg / kg dienā 9 mēnešus un ilgāk, pakāpeniski samazinot devu 0,1 mg / kg nedēļā līdz pilnīgai zāļu izņemšanai vai ilgstošai 2,5 mg / kg devai dienā.
• Mikofenolāta mofetila apzīmētu interjeru 1-2 grami dienā 2 stundu stunda starp pamīšus prednizolona vismaz 6 mēnešus, turpināja ārstēšanu ar efektivitāti līdz 12-18 mēnešiem. Lai kontrolētu iespējamo toksisko iedarbību, mikofenolāta mofetila sākumdeva pirmajās 1-2 terapijas nedēļās ir 2/3 no kopējās terapeitiskās devas.

Mikofenolāta mofetila sākuma un terapeitisko devu aprēķins hroniska glomerulonefrīta ārstēšanai bērniem

Ķermeņa svars, kg	Sākuma deva, mg		Kopējā deva, mg		Kopējā deva,
	No rīta	Vakars	No rīta	Vakars	Mg / kg dienā
25-30	250	250	500	250	25-30
30-40	250	250	500	500	25-33
40-45	500	250	750	500	28-31
45-50	500	500	750	750	30-33
50-55	500	500	1000	750	32-35
£ 55	500	500	1000	1000	<36

• Takrolīms (Prograf) perorāli devas 0,1 mg / kg dienā stundā prednizolonu fona mainìgais ar sekojošu var palielināt devas vadāmas koncentrāciju zāļu daudzuma asinīs (mērķa koncentrācija 5-10 ng / ml). Kad SRNS un FSGS atbilstoši EBM norādījumus, optimālu piešķiršanu ciklosporīna A gan monoterapijā un kombinācijā ar kursu perorālo alternating Hour prednizolona vai kombinācijā ar metilprednizolona pulsa terapiju. Metilprednizolons tiek ievadīts intravenozi glikozes šķīdumu 20-40 minūtes 5% (maksimālā deva ievadīšanai nedrīkst pārsniegt 1 g / 1,73m ² ).

Impulsu terapija ar metilprednizolonu saskaņā ar Waldo FB shēmu (1998)

Nedēļa	Metilprepozitolons, 30 mg / kg IV	Prednizolons	Ciklosporīns A
1-2	3 reizes nedēļā	-	-
3-8	1 reizi sneakerā	2 mg / kg katru otro dienu	6 mg / kg dienā
9-29	-	1 mg / kg katru otro dienu	3 mg / kg dienā
30-54	-	0,5 mg / kg katru otro dienu	3 mg / kg dienā

SRNS ir iespējama pulsa terapijas kombinācija ar metilprednizolonu un pernozu prednizolona un ciklofosfamīda lietošana.

Impulsu terapija ar metilprednizolonu saskaņā ar Mendoza SA shēmu (1990. Gads)

Nedēļa	Metilprepozitolons pie 30 mg / kg IV	Ievade skaits	Prednizolons 2 mg / kg katru otro dienu	Ciklofosfamīds 2-2,5 mg / kg dienā per os
1-2	Vienā dienā (3 reizes nedēļā)	6. Vieta	Neievietojiet	-
3-10	1 reizi nedēļā	Astotais	+	-
11-18	1 reizi 2 nedēļās	4	+	+
19-50	1 raves	Astotais	Lēna lejupslīde	-
51-82	1 reizi 2 mēnešos	4	Lēna lejupslīde	-

Kad izolēts membrānu nefropātija ar proteīnūriju (<3 g dienā), bez pazīmēm nefrotiskā sindroma nieru funkcijas ir piemērots uzmanīgas gaida Iecelšanas imūnsupresīviem preparātiem, jo lielais biežums spontānas remisijas. Šajā periodā tiek nozīmēti tikai AKE inhibitori.

Kad plēves nefropātija ar nefrotisko sindromu vai izolēts proteīnūriju ar nieru funkcijas traucējumiem var kombinēt izmantošanu pulsa terapiju ar metilprednizolonu ar prednizolonu iekšķīgi un hlorambucila šādi Ponticelli (1992): metilprednizolona intravenozi 30 mg / kg 1 reizi dienā 3 dienas, pēc tam prednizolons iekšpusē no 0,4 mg / kg dienā 27 dienu seko ievešana Hlorambucils 0,2 mg / kg dienā un nākamajā mēnesī. Ārstēšanas kurss - 6 mēneši ar maiņstrāvu: Mēnesis steroīdi (metilprednizolona intravenozi un prednizolons per os) un hlorambucilu mēnesis - vienkārši tērēt 3 ciklus.

Ar neefektivitāti imūnsupresīvu terapiju, pacientiem ar SRNS nefroprotektīvais lai pastāvīgi noteikts AKE inhibitoru monoterapiju vai kombinācijā ar angiotenzīna II receptoru blokatoriem (veciem bērniem un pusaudžiem).

• Captoprils iekšķīgi 0,5-1,0 mg / kg dienā 2-3 devās.
• Enalaprils tiek ievadīts perorāli 5-10 mg dienā 1-2 devās.
• Valsartāns (diovans) 40-80 mg dienā lietošanai.
• Losartāns (kazāri) iekšpusē 25-50 mg uzturam uzņemšanai.

Šīs zāles palīdz samazināt arteriālās hipertensijas un proteīnūrijas smaguma pakāpi pat pacientiem ar normotensiju, samazinot slimības progresēšanas ātrumu.

Kad ātri attīstās hroniska glomerulonefrīta laikā izmanto plazmaferēzi un noteikt kombinācijas terapija impulsu metilprednizolona un ciklofosfamīdu par saņem orālo prednizolona fona perorāli devā 1 mg / kg dienā, kas ir 4-6 nedēļas, kam seko 1 mg / kg katru otro dienu - 6-12 mēneši ar pakāpenisku devas samazināšanu līdz pilnīgai atcelšanai.

Bērni ar hematuric veidā hroniska glomerulonefrīta (parasti MzPGN un IgA-nefropātija), kas plūst ar proteīnūriju, kas mazāks par 1 g dienā vai ar izolētā hematūrija un saglabātu nieru funkciju ārstēšana ir ilgtermiņa (gadi) izmantot kā nefroprotektorov AKE inhibitoru.

Pacientiem ar IgA-nefropātijas ar proteīnūriju izteikts vairāk nekā 3 g dienā vai nefrotiskais sindroms un nieru funkcijas neskartu lietojamus kortikosteroīdus (prednizolonu iekšpusē no 12 mg / kg dienā, ar ne vairāk kā 60 mg dienā, 6-8 nedēļu laikā, tad 1.5 mg / kg katru otro dienu ar pakāpenisku samazināšanu devas, kopējais koeficients - 6 mēnešu) kombinācijā ar imūnsupresantiem (ciklofosfamīds, mycophenolate mofetil), un uztveršanu AKE inhibitoru un / vai angiotenzīna II receptoru blokatoriem.

In IgA-nefropātiju, plūstošs ar smagu proteīnūriju lielāks par 3 g dienā un ar nieru funkcijas pavājināšanos (GFR <70 ml / min), aizsargājošu veic reno-terapiju ar AKE inhibitoru un polinepiesātināto taukskābju - omega-3 1 kapsula 2-3 reizes dienā; protams - ne mazāk kā 3 mēnešus. Polinepiesātinātās taukskābes var veicināt ātruma samazināšanu VFR samazināšanos dēļ samazināta sintēzi mediatoru glomerulārās bojājumiem un trombocītu agregācijas pacientiem ar hronisku nieru mazspēju, neietekmējot proteinūrija.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Hroniska glomerulonefrīta ķirurģiskā ārstēšana

Vadīšana tonsillectomy ir nepieciešams tikai tad, kad pastāv acīmredzama saikne hroniskas angīnas vai stenokardiju, ar aktivizēšanas hroniska glomerulonefrīta, rašanās rupjā hematūrija, paaugstināts ASO titru asinīs dinamikai slimības, klātbūtnē patogēno organismu uztriepes no rīkles.

Tonsillectomija var izraisīt hematūrijas epizožu biežuma samazināšanos, hematūrijas ekspresijas pazemināšanos, būtiski neietekmējot nieru funkcionālo stāvokli.

Norādes uz konsultācijām ar citiem speciālistiem

Ar neatgriezenisku arteriālo hipertensiju ir ieteicams konsultēties ar oftalmologu, lai pārbaudītu fundūzi, izslēdzot tīklenes asinsvadu angiopātiju. Kad asociācija iedzimta un zīdaiņa nefrotiskais sindroms, SRNS ar vairākiem iedzimtu anomāliju citu orgānu (acis, reproduktīvā sistēma, uc), vajadzētu konsultēties ar ģenētiķi, lai novērstu iedzimtu slimību vai ģenētisku sindromu. Apspriešanās ar ENT ārstu ir nepieciešama, ja ir aizdomas par hronisku tonsilītu, adenoidītu terapijas veida atrisināšanai (konservatīvais, ķirurģiskais). Ja bērnam ir kariozi zobi, nepieciešams konsultēties ar zobārstu, lai dezinficētu mutes dobumu.

Prognoze

Bērniem ar hronisku glomerulonefrīta prognozei ir atkarīgs no klīniskās slimības formu, morfoloģiskās varianta patoloģijā nieru funkcijas un efektivitāti pathogenetic terapiju. Bērniem ar hronisku glomerulonefrītu, kas plūst ar izolētu hematūrija kā MzPGN, vai SCHNS bez nieru darbības traucējumiem, un labvēlīgas prognozes bez hipertensiju. Hronisku glomerulonefrītu ar SRNS raksturo pakāpeniska slimības gaita ar hroniskas nepietiekamības attīstību 5-10 gadu laikā vairāk nekā pusē pacientu.

Nevēlamās prognozes faktori MZPGN - izteikta proteīnūrija, nefrotiskā sindroma un hipertensijas attīstība.

IGOS kurss ir progresējošs, aptuveni 10% bērnu saskaras ar hronisku nieru mazspēju 10 gadu laikā, tikai 20% bērnu ir nieru funkcijas 20 gadus. Transplantētās nieres diezgan bieži novēro slimības recidīvus.

Membrānas glomerulonefrīta prognoze ir samērā labvēlīga, spontānas remisijas ir iespējamas (līdz 30%).

Pacientiem ar FSSS vidējais periods no proteīnūrijas parādīšanās līdz hroniskas nieru mazspējas attīstībai ir 6-8 gadi. Vairāk nekā 50% pacientu, kuriem ir FSCS, 2 gadu laikā pēc nieru transplantācijas novēro slimības recidīvu.

IgA nefropātiju raksturo lēna slimības progresēšana: 5 gadus pēc slimības sākuma, hroniska nieru mazspēja attīstās 5% bērnu, 10% - 6%, 15 - 11%. Faktori, kas norāda uz nelabvēlīgu slimības prognozi, ir arteriāla hipertensija, izteikta proteīnūrija, slimības ģimenes raksturs un samazināta nieru funkcija slimības pirmajās izpausmēs. Nevēlamās IgA nefropātijas kursa morfoloģiskās pazīmes ir:

• tubulo-vnutristitsialny fibroroz;
• glomeruloskleroze;
• hialīna arterioskleroze;
• šūnveida semilumija (> 30%).

Pēc nieru transplantācijas 30-60% pieaugušo saņēmēju novēro IgA nefropātijas recidīvus, un transplantāta zudums rodas vairāk nekā 15% pacientu.

Pacientu ar PTCA prognozi nosaka bojājuma izplatība un, pirmkārt, glomerulu skaits ar pusmiljonu. Pusmūža klātbūtnē vairāk nekā 50% glomerulu PTCA reti ir uzņēmīga pret remisiju un bez īpašas terapijas, izdzīvošana nieru laikā nepārsniedz 6-12 mēnešus. Bojājumos mazāk nekā 30% no glomerulos, jo īpaši tad, ja layering pusmēnešiem uz anamnēzē glomerulonefrīts, piemēram, IgA-nefropātiju, nieru funkcija var atjaunot ar savlaicīgu adekvātu terapiju. Ar mērenu bojājumu (30-50% glomeruliem) nieru darbības zudums ir lēnāks, bet bez terapijas rodas termināla hroniska nieru mazspēja.

[7], [8], [9], [10],