Hroniska nieru mazspēja: simptomi

Balstoties uz KF samazināšanās pakāpi un medicīnisko taktiku, ir 3 hroniskas nieru mazspējas posmi.

[1], [2], [3], [4], [5]

Sākotnējā hroniskas nieru mazspējas stadija (KF samazināšanās līdz 40-60 ml / min)

Pirmie simptomi, hroniskas nieru mazspējas gadījumā - nespecifisks "maska": vāju, hipertensijas, astēniskiem, podagra, osteopātijas, kā arī komplikācijām, kas rodas samazināšanos nierēm izdalās narkotikām, piemēram, biežāk hipoglikēmiskajām valstīs ar stabilu diabētu uz izvēlēto insulīna devu.

Hroniskas nieru mazspējas sākuma stadiju raksturo latenta plūsma ar poliuriju, nikturiju, vidēji smagu anēmiju. 40-50% gadījumu tiek konstatēta arteriālā hipertensija. Bieži vien ir apetītes samazināšanās.

• Ūdens-elektrolītu traucējumi.
  • Poliurija ar niktu ir agrīns hroniskas nieru mazspējas simptoms, ko izraisa nieru koncentrācijas spējas samazināšanās tubulārā ūdens reabsorbcijas dēļ. Tā kā poliurija ir "piespiedu kārtā", dzeršanas režīma ierobežošana ar hronisku nieru mazspēju izraisa dehidratāciju, hipovolemiju un hipernatremiju.
  • Narkotiku cauruļveida reabsorbcijas pārkāpuma pievienošana norāda nātrija sindroma (nieru sāļu) sindroma attīstību. Pēdējais ir sarežģīts ar prerenālu akūtu nieru mazspēju.
  • Hipokalēmija notiek arī hroniskas nieru mazspējas poliuricā stadijā, ja tiek pārdotas saluretikas, ir izteikta caureja. To raksturo asas muskuļu vājums, EKG izmaiņas, palielināta sirds glikozīdu toksiskā iedarbība.
  • Ienākošais nātrija aizturi sakarā ar nātrija pārtikas tilpumu, kas pārsniedz tās maksimālās vērtības izvadīšana ar hronisku nieru mazspēju, noved pie hyperhydration ar hypervolemia, miokarda tilpuma pārslodzes, kā arī tilpums-Na ⁺ -dependent hipertensiju.
• Arteriālā hipertensija. Hipertensijas un hroniskas nieru mazspējas attiecības jāuzņemas tā nekontrolēta kursa laikā, bez arteriālā spiediena samazināšanās naktī un ar agrīnu sirds kambaru hibridijas veidošanos.
  • Tilpums NA- ⁺ -dependent hipertensija (90-95% gadījumu) pārstāv hroniskas hypervolemia, hypernatremia un giporeninemiey, palielinās, palielinoties gain un pārslodzes hyperhydration un Na normalizētas pēc šķidruma restrikcijas un sāļu saluretics vai uzņemšanai hemodialīzi.
  • Hipertensija diabēta nefropātijas, neskatoties uz summu NA- ⁺ -dependent rakstura kļūst sākumā malokontroliruemoy (KF vienlaikus samazinot līdz 30-40 ml / min), kas ievērojami paātrina progresēšanu pacientiem ar hronisku nieru mazspēju, diabētiskās proliferatīvu retinopātiju, un dažreiz noved pie plaušu tūsku pienācīgi akūta kreisā ventrikula mazspēja, kā arī tīklenes atslāņošanās.
  • No renīna atkarīga hipertensija (5-10%) raksturo pastāvīgs diastoliskā spiediena pieaugums. Tajā pašā laikā palielinās renīna un OPSS līmenis, samazina sirdsdarbību un asins nātrija koncentrāciju. Pēc saluretikas (un hemodialīzes) parakstīšanas arteriālais spiediens netiek normalizēts, neraugoties uz hiperhidratācijas korekciju. Ar renīnu saistītā arteriālā hipertensija bieži ir ļaundabīga: tā notiek ar smagu bojājumu, kas rodas fundūra, centrālās nervu sistēmas, miokarda (akūtas kreisā kambara mazspēja) asinsvadiem.
  • Ar hroniskas nieru mazspējas progresēšanu viena hipertensijas forma var tikt pārveidota citā, parasti smagāka. Pielonefrīta hipertensija, parasti reaģēt arī uz antihipertensīvu terapiju, var kļūt nekontrolējama ar nieru atrofiju, pievienošanās aterosklerozes nieru artēriju stenozi.
• Anēmija bieži attīstās agrīnā stadija hronisku nieru mazspēju (CF vienlaikus samazinot līdz 50 ml / min) un palielina tās progresēšanas laikā, kā deformēties kā nieru mazspēju, palielina endogēno epoetīnu. Epoetīna deficīta anēmija ir normocitāla, normochromic, progresē lēni. Tās nopietnība lielā mērā nosaka astēniskā sindroma smaguma pakāpi, fiziskās aktivitātes panesamību hroniskas nieru mazspējas gadījumā, apetītes samazināšanās pakāpi. Anēmija palielina risku sirds un asinsvadu komplikāciju hronisku nieru mazspēju, uzņēmība pret infekcijām, veicina sekundāro hemochromatosis, HBV un HCV infekciju dēļ asins pārliešanas. Anēmija nav raksturīga hroniska nieru mazspēja policistiskas nieru slimības gadījumā, bieži vien renovaskulārajā hipertensijā.
• Kardiomiopātija un progresējoša aterosklerāze. Progresējoša aterosklerozes ietekme uz koronāro, smadzeņu un nieru artērijām ar hronisku nieru mazspēju. 15% pacientu ar terapijas nieru mazspēju, kas vecāki par 50 gadiem, tiek diagnosticēta nieru artēriju divpusēja aterosklerāze. Augsts akūtas miokarda infarkta risks pacientiem ar hronisku nieru mazspēju ar smagu kreisā kambara hipertrofiju un hiperlipidēmiju. Kreisā kambara hipertrofija un koronārās sirds slimības diagnosticēta agrīnā stadijā hronisku nieru mazspēju, 30-40% pacientu progresē dialīzi, kā rezultātā miokarda infarktu, kardiomiopātijas un sirds mazspējas ārstēšanai.

Konservatīvā hroniskas nieru mazspējas stadija (CF 15-40 ml / min)

Šajā posmā ir efektīva konservatīva terapija, kas saglabā nieru atlikušo funkciju. Ārstēšanas dialīzes metodes nepiemēro. Par šī posma sākumu liecina par poliuria astēniskā sindroma ievērošanu, samazinātu spēju strādāt, apetītes samazināšanos līdz anoreksijas attīstībai, svara zudumu, azotemijas parādīšanos.

• Azotemija. Hroniskas nieru mazspējas gadījumā tiek novērota vienmērīga slāpekļa līmeņa (kreatinīna, urīnvielas slāpekļa, urīnskābes) līmeņa paaugstināšanās asinīs, ja KF ir samazinājusies zem 40 ml / min. No visiem slāpekļa metabolisma rādītājiem hroniskas nieru mazspējas diagnozei viskonkurētspējīgākais ir asins kreatinīns. Ir grūtāk ārstēt urīnvielas un urīnskābes līmeņa paaugstināšanos asinīs (skatīt "Pūslīte nefropātija"). Palielinot asins urīnvielas fona CF> 50 ml / min, un normālu līmeni kreatinīna nonrenal iespējamo cēloņu azotēmiju: dehidratācija, nepietiekamu uzturu (olbaltumvielas pārslodzes, badošanās), hypercatabolism. Ja rodas tieša saikne starp urīnvielas un urīnskābes līmeņa paaugstināšanos asinīs un hiperkretinēēmijas smaguma pakāpi, tas norāda uz hroniskas nieru mazspējas diagnozi.
• Kompensēta hiperhlorēmiska acidoze, ko izraisa defekts cauruļveida reabsorbciju bikarbonāta un samazināt sekrēcijai no H ⁺ un NH ₄ ⁺ -hohob. Tas ir raksturīgs hroniskas nieru mazspējas konservatīvai stadijai. Uzlabo hiperkaliēmiju, hiperkatabolismu un paātrina urēmisko hiperparatireoidismu. Klīniskie simptomi ir vājums, aizdusa.
• Hiperkalēmija ir viens no biežākajiem un dzīvībai bīstamiem hroniskas nieru mazspējas simptomiem. Lai gan nieru spēja uzturēt normālu kālija koncentrācija asinīs pastāvīgi glabāta tikai un izbeigta ar CF pazeminājums zem 15-20 ml / min (termināla hronisku nieru mazspēju), agri hiperkaliēmija bieži notiek reibumā dažādu faktoru. Kritiskās hiperkaliēmijas attīstības risks jau tiek paaugstināts jau hroniskas nieru mazspējas diabēta sākuma stadijā. Tās patoģenēze, papildus smagas hiperglikēmijas ar insulīna deficīts un hypercatabolism kas saistīta ar sindromu giporeninemicheskogo gipoaldosteronizm lai veidotu IV nieru tubulāra acidoze veidu. Kritiskā hiperkaliēmijas (kālija līmenis asinīs vairāk nekā 7 meq / l), muskuļu un nervu šūnas zaudē spēju uzbudināmību, kas noved pie paralīzes, akūtas elpošanas mazspējas, difūzā CNS bojājumiem, bradikardiju atrioventrikulārā blokādē līdz pilnīgai sirds apstāšanās.
• Uremiskais hiperparatireoidisms. Hroniskas nieru mazspējas konservatīvā stadijā hiperparatireoidisms parasti notiek subklīniski kā ossalgijas, miopātijas epizodes. Progresēšana pacientiem ar hronisku nieru mazspēju pēc plānotās hemodialīzes.
• Metabolisma traucējumi un zāļu iedarbība hroniskas nieru mazspējas gadījumā. Pārdozēšana un zāļu blakusparādības notiek hroniskas nieru mazspējas gadījumā daudz biežāk nekā cilvēkiem ar veselām nierēm. Starp blakusparādībām ir nefrotoksisks, kas ietekmē nieru atlieku funkciju un vispārēji toksisku. Samazināts krunkošo nieru izdalīšanās un metabolisms izraisa to uzkrāšanos asinīs, palielinoties galvenajam efektam, kura pakāpe ir apgriezti proporcionāla atlikušās nieru funkcijas līmenim. Zāles, ko metabolizē aknas, ar hronisku nieru mazspēju neizraisa pārdozēšanu un blakusparādības.
• Uztura stāvokļa traucējumi. Pacientiem ar hronisku nieru mazspēju, ar CF palēnināšanos, apetītes pazemināšanos, intoksikācijas palielināšanos, tiek strauji samazinās olbaltumvielu un enerģijas patēriņš; bez atbilstošas korekcijas tas kopā ar hiperkatabolismu noved pie uztura stāvokļa pārkāpumiem. Hipoalbuminēmija ir cieši saistīta ar vienlaicīgu slimību, hospitalizāciju un mirstību pacientiem ar hronisku nieru mazspēju.

Hiperkalēmijas cēloņi hroniskas nieru mazspējas gadījumā

Ginekoloģijas smagums	Cēloņi
Agrīna hiperkaliēmija	Pārmērīga kālija uzņemšana no pārtikas Hiperkatabolisms Smags šķidruma ierobežojums, oligurija Metabolisms, elpceļu acidoze Zāles, kas izraisa kālija izdalīšanos no šūnas
Termināla hiperkaliēmija	Hipoaldosteronisms (gipranenemīmisks, selektīvs) Konkurētspējīga aldosterona ietekmes inhibīcija Kālija kanalizācijas sekrēcijas pārkāpumi Nieres sālīšana Ar CF <15-20 ml / min

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],

Hroniskas nieru mazspējas gala posms (KF mazāk par 15 ml / min)

Termināla stadijā efektīva ir tikai aizstājinošā nieru terapija - dialīzes metodes (regulāra hemodialīze, CAPD) vai nieru transplantācija.

Ar pāreju uz konservatīvo nieru slimību terminālā ir bojāta vodovydelitelnaya funkcija "piespiedu" aizstāj poliūrija oligūrija attīstās hyperhydration. Hipertensija bieži iegūst mazliet kontrolētu kursu, kas izraisa strauju redzes sašaurināšanos, akūtu kreisā kambara mazspēju ar plaušu tūsku. Simptomi hronisku nieru mazspēju šajā posmā ir: miegainība, muskuļu vājums, slikta dūša, vemšana, krasi samazinās apetīte, bieži vien līdz anoreksiju, caureja (urēmiskais enterokolītu). Niezošs ādas nieze. Jāievēro asiņošana (deguna, kuņģa-zarnu trakta, dzemdes), sāpes kaulos un mugurkaulā, sajukums muskuļos. Kad termināls uremia atklāt amonjaka smaku no mutes, perikardīts, perifērā nervu sistēmā un CNS simptomiem dekompensētu metaboliskās acidozes: periodisku elpošanu, sekundāro podagra (artrīts, tophi).

• Nāves sistēmas sitiens.
  • Agrīnie urēmiskās encefalopātijas simptomi: atmiņas zudums, vienkāršās matemātiskās darbības spēja, miega inversija.
  • Vēlā posmā nāk urēmiska koma. Hroniskas nieru mazspējas koma ir saistīta ar citiem iemesliem: smadzeņu tūska kritiskās hiperhidrācijas vai smaga hipertensijas krīzes dēļ.
  • Ciešā diabēta gadījumā hroniskas nieru mazspējas pieaugums palielina hipoglikemizēro komu risku, jo insulīna vielmaiņas ātrums samazinās, kad nieres sarūk. Īpaši bīstama diabētiskā nefropātija ir tipiska hipoglikēmijas simptomu trūkums autonēziskās diabētiskās polineuropatijas dēļ.
  • Perifēro sensoro-motoru polineuropatija ir aprakstīta ar "nemierīgo kāju" sindromu, parestēziju, dažreiz - asu muskuļu vājumu, asinsrites ikdienas ritma pārkāpumiem. Sensorā-motora neiropātijas novēlotajā stadijā tipiskas ir parēzes un maņu ataksija.
  • Par autonomā neiropātija ir raksturīga hemodinamikas nestabilitāte (ortostatiska, intradialysis hipotensija), samazināta svīšana, "vagālās denervācija" ar sirds aritmiju, risku pēkšņa sirds apstāšanās, kuņģa, bagātīgs nakts caureju, impotence.
• Metabolisko acidozi ar augstu anjonu deficītu izraisa sulfātu, fosfātu aizkavēšana. Turklāt nieru mazspējas un audu hipoksijas apstākļos ar hronisku nieru mazspēju palielinās laktātacidozes attīstības risks. Ar dekompensētu metabolisma acidozi (ar asins pH samazināšanos) Kussmaul elpo, citi simptomi CNS bojājums, līdz acido komai.
• Perikardīts. Uremiskais perikardīts ir hroniskas nieru mazspējas simptoms gala stadijā un kalpo kā norāde uz steidzamu hemodialīzi. Tipiski sāpes krūtīs, bieži vien intensīva, saistīta ar elpošanu un ķermeņa stāvokļa izmaiņām, ritma traucējumiem un perikarda berzes troksni. Perikardīts ir 3-4% pacientu ar hronisku nieru mazspēju nāves cēlonis.
• Hroniskas nieru mazspējas elpošanas sistēmas sabojāšanās. Urēmiskais intersticiāla plaušu tūska ( "ūdens plaušu") - visbiežāk bojājums elpošanas sistēmas pacientiem ar hronisku nieru mazspēju - tas ir svarīgi atšķirt no akūtas kreisā kambara mazspēja un ar RDS-sindromu. Ar hroniskas nieru mazspējas palielināšanos diabēta slimniekiem palielinās kardiogēno plaušu tūskas risks. Kā hroniskas nieru mazspējas pacientiem ar diabētiskās nefropātijas nav pievienots smagas hiperglikēmijas osmotisko diurēzes, izstrādājot hyperosmolar sindroms kritisko hypervolemic noved pie hyperhydration ar intersticiālo plaušu tūsku. Hroniskas nieru mazspēja bieži vien ir obstruktīva tipa nakts apnojas sindroms.
• Akūta bakteriāla pneimonija (stafilokoku, tuberkulozes) arī bieži sarežģī hronisku nieru mazspēju. Hroniskas nieru mazspējas tuberkuloze tiek novērota 7-10 reizes biežāk nekā cilvēkiem ar normālu nieru funkciju.
• Gremošanas trakta bojājums ar izteiktu urēmiju. Raksturīgs šāds hroniskas nieru mazspējas simptoms: anoreksija, izteikts dispepsijas sindroms, glossīts, hēlīts, stomatīts, parotīts, bieži caureja. Kuņģa asiņošana ar mirstība pārsniedz 50% rodas katrā no 10. Dialīzes pacientu dēļ kuņģa čūlu kuņģī, erozijas ezofagīts, angiodysplasia gremošanas trakta gļotādā. Papildu riska faktors zarnu asiņošanai ar perforāciju ir resnās zarnas divertikuloze, kas raksturīga policistiskai slimībai. Urēmiskais kuņģa un zarnu trakta bojājums noved pie malabsorbcijas sindroms, darbina ar anoreksija, sekrēcijas traucējumu, aterosklerozes, vēdera dobuma artēriju un kuņģa un zarnu trakta autonomu neiropātiju.