Gestozes diagnostika

Gestozes diagnostiku var veikt, pamatojoties uz klīnisko un laboratorisko kritēriju kombināciju.

Preeclineālās gestozes diagnostika grūtniecības otrā trimestra sākumā tiek veikta, pamatojoties uz šādām laboratorijas rādītāju izmaiņām:

• tests ar apgriežot (trīs reizes mērīt asinsspiedienu ar 5 minūšu intervālu sievietes stāvoklī viņas pusē, mugurā un atkal uz viņas pusi). Testu uzskata par pozitīvu, ja diastoliskais spiediens mainās par vairāk nekā 20 MMHg;
• uteroplacentāra asinsrites traucējumi (SDS samazināšanās dzemdes artērijās un miorometrijas spirālas artērijās 14-16 nedēļu laikā);
• trombocītu skaita samazināšanās, progresējot grūtniecības laikā (mazāk par 160-10 ⁹ / L);
• hypercoagulation ka plazmā un šūnu sastāvdaļas hemostāzi (trombocītu agregācijas palielināšanos līdz 76%, samazināja aPTT ir mazāks par 20 sekundēm, hyperfibrinogenemia līdz 4,5 g / l);
• antikoagulantu līmeņa pazemināšanās (endogēnais heparīns līdz 0,07 vienībām ml, antitrombīns III līdz 63%);
• limfopēnija (18% vai mazāk);
• lipīdu peroksidācijas aktivizēšana;
• asins antioksidanta aktivitātes līmeņa pazemināšanās.

Gestozes kritērijs ir proteīnūrija, kas pārsniedz 0,3 g / l, hipertensija - pie arteriālā spiediena virs 135/85 mm Hg. Un ar hipotensiju sistoliskais asinsspiediens palielinās par vairāk nekā 30 mm Hg. Art. No sākotnējās un diastoliskā - 15 mm Hg. P. Tupināšana ir jāapsver tikai tad, ja pēc nakts miega tie neizzūd.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Īpašas pētīšanas metodes gestozē

Nepieciešamās pārbaudes metodes ietver mērījumus ķermeņa svaru, asinsspiedienu gan ieroču, pulss, diurēzi, klīniskā asins un urīna analīzes, ikdienā proteīnūrija, bioķīmiskās analīzes asiņu (kopējā olbaltumvielu, albumīna, urīnviela, glikozi, elektrolīti, kreatinīna, atlieku slāpekļa, holesterīna, tieša un netieša bilirubīna, alanīna aminotransferāzes (ALT), aspartāta aminotransferāzes (ASAT), sārmainās fosfatāzes, triglicerīdu).

Tā kā piemēro papildu pārbaudes metodes:

• ikdienas arteriālā spiediena kontrole, EKG, CTG;
• mātes un augļa hemodinamikas doplerometrija;
• fondusa pārbaude;
• urīna analīze pēc Nechiporenko, urīnskābes analīze pēc Zimnicka, Reberga testa, urīna baktēriju kultūra;
• Mātes un augļa vitālo orgānu ultraskaņa;
• hemostasiogram [thromboelastography, aktivētā parciālā tromboplastīna laika (aPTT), un skaits trombocītu agregācijas, fibrinogēna noārdīšanās produktus, koncentrāciju endogēno heparīnu, antitrombīna III];
• vilkēdes antikoagulanta definīcija;
• antivielu definīcija pret chorionic gonadotropin;
• centrālā vēnu spiediena mērīšana (CVP).

Gestozes diagnostika I un II trimestrī pirms klīnisko pazīmju izpausmes tiek veikta, pamatojoties uz šādām izmaiņām:

• grūtniecības gaitā pakāpeniski samazinās trombocītu skaits (līdz 160 × 10 ⁹ / l vai mazāks);
• hiperkoagulācija šūnu un plazmas saites no hemostāzes:
  • paaugstināt trombocītu agregāciju līdz 76%;
  • APTT samazinājums mazāks par 20 s;
  • hiperfibrinogēnēmija līdz 4,5 g / l;
• antikoagulantu līmeņa pazemināšanās:
  • endogēnais heparīns līdz 0,07 U / ml;
  • antitrombīns III līdz 63%;
• limfopēnija (18% vai mazāk);
• lipīdu peroksidācijas aktivizēšana (virs normas, atkarībā no noteikšanas metodes);
• asins antioksidantu aktivitātes līmeņa pazemināšanās (zem normas, atkarībā no noteikšanas metodes);
• asinsrites traucējumi dzemdes placentas gultā. 2-3 no iepriekšminētajām pazīmēm liecina par lielu gestozes varbūtību pēc 20 grūtniecības nedēļām.

Gestozi var izpausties kā asinsspiediena paaugstināšanos monosimptoma veidā, kā arī kombinācijā ar proteinūriju un / vai tūsku, kas rodas pēc 20 grūtniecības nedēļām.

Noturīga tūska ir agrīns gestozes simptoms. Pastāv šādi edēmu veidi.

• Hidden tūska (patoloģiskas ķermeņa masas palielināšanās no 500 g vai vairāk par 1 nedēļu, pozitīvo simptomu gredzens, noktūrija, diurēzi samazināšanās zem 900-1000 ml ar ūdeni slodzi daudzumā 1400-1500 ml).
• Skaidra (redzama) tūska:
  • I pakāpe - apakšējo un augšējo ekstremitāšu tūska;
  • II pakāpe - apakšējo un augšējo ekstremitāšu pietūkums, vēdera siena;
  • III pakāpe - apakšējo un augšējo ekstremitāšu, vēdera sienas un sejas tūska;
  • IV grāds - anasarca.

88-90% gadījumu grūtnieču edēma kļūst par gestozi.

Gestozes organizācija novērtē gestozes smagumu, kas ir līdzīgs skalā.

Lai novērtētu gestozes smagumu, Goekke skala tiek izmantota ģenētiski modificētā modifikācijā. Savelieva et al.

Runājot par smaguma pakāpi, gestozi iedala viegli (līdz 7 punktiem), vidēja (8-11 punkti) un smagas (12 vai vairāk punkti).

Mēroga skala nefropātijas smaguma novērtēšanai ir diezgan ērta. Tomēr tas neņem vērā asinsspiedienu pirms grūtniecības, kas ir ļoti svarīgi hipertensīvu slimību diagnozei. Tāpēc arteriālās hipertensijas trīs pakāpes nopietnības sadalījums ir balstīts uz asinsspiediena paaugstināšanos grūtniecības laikā, salīdzinot ar to pirms grūtniecības.

Par objektīviem gestozes smaguma kritērijiem tiek uzskatīti šādi kritēriji:

• sistoliskais asinsspiediens 160 mm Hg. Art. Un augstāk, diastoliskais 110 mm Hg. Art. Un augstākas;
• proteīnūrija līdz 5 g / dienā vai vairāk;
• oligurija (urīna daudzums dienā <400 ml);
• hypokinetic galvenais savienojums centrālā hemodinamika (Guo), ar pieaugošu OPSS izteikts cilvēka asins plūsmu nierēs, asins plūsmas traucējumus divpusējo dzemdes artēriju, pieaugumu pulsācijas indeksa iekšējā miega artērijā> 2.0, reakcionārs asins plūsmu artērijās suprapubic;
• hemodinamisko parametru normalizēšanās vai pasliktināšanās trūkums pret intensīvu hemostāzes terapiju;
• trombocitopēnija (100 × 10 ⁹ / l);
• giocoagulation;
• paaugstināta aknu enzīmu aktivitāte;
• hiperbilirubinēmija.

Ņemot vērā, cik nopietns ir komplikācijas izrietošajām sekām hipertensija grūtniecības laikā, ir ļoti svarīgi izmantot ambulatoru asinsspiediena kontroli, lai nodrošinātu savlaicīgu un pareizu diagnozi hipertensija grūtniecības laikā, kā arī prognozes par preeclampsia, kā arī norādes un gatavošanos turot antihipertensīvo terapiju. 24 stundu ilga 24 - 30 minūšu starplaiku kontrole starp mērījumiem pietiekami atspoguļo arteriālā spiediena dienas dinamiku. Turklāt, ambulatorās asinsspiediena monitorings ļauj identificēt gadījumus overdiagnosis, kas ir ļoti svarīgi, jo iecelšanu antihipertensīvās terapijas var izraisīt jatrogēnas sarežģījumus.

Mātes hemodinamikas pētījumā tiek identificēti četri galvenie asinsrites sistēmas traucējumu patogēnie varianti.

• Hiperkinētiskais CMG tips neatkarīgi no OPSS un eukinētiskā tipa vērtībām ar OPSS normālām vērtībām. Šāda veida ierakstu mērenu smadzeņu traucējumiem (9%), nierēm (9%), dzemdes-placentas-augļa (7.2%) un vnutriplatsentarnogo (69,4%) no cirkulāciju. 11% gadījumu ir novērota augļa attīstība intrauterīnā palēninājumā. 91% pacientu klīniski konstatēta viegla gestoze. Lielākajā daļā gadījumu veikta gestozes terapija ir efektīva. Prognoze mātei un auglim ir labvēlīga.
• CMG eikinētiskais tips ar paaugstinātām OPSS vērtībām un hipoglikēmisku CMG tipu ar normālām OPSS vērtībām. Šajā tipā asinsrites traucējumi pārsvarā II pakāpē tiek reģistrēti nieru artēriju sistēmā, utero-placentas-augļa un intraplacentāra asins plūsma. Plaši izplatītas mērces gestozes formas. Inetermālā augļa attīstības kavēšanās atklājas 30%, dekompensēta placentas nepietiekamība - 4,3%, preeklampsija - 1,8%. Gestozes ievadītā terapija ir efektīva 36%.
• Hipokinētiskais CMG tips ar OPSS pieaugumu. Nieru, utero-placentas un intraplacentāras asinsrites traucējumi galvenokārt II un III pakāpē tiek atklāti 100%. 42% gadījumu tiek noteikts divpusējs asinsrites traucējums dzemdes artērijās. Šāda veida tipisks mērenu un smagu formu preeclampsia, intrauterīnās augšanas atpalicības 56%, dekompensētas placentofetal nespēja 7%, 9.4% preeklampsiju. Hemodinamisko un klīnisko indikatoru uzlabojumi, ņemot vērā notiekošo terapiju, netiek novēroti, un puse grūtnieču novēro stāvokļa pasliktināšanos. Pareģošana mātei un auglim nelabvēlīgu, jo konkrētā veida piezīmju hemodinamiskās lielākais daudzums smaga preeclampsia, placentas nepietiekamība dekompensēta un perinatālās un agri piegādes zudumi.
• Izteikti smadzeņu hemodinamikas traucējumi (pulsācijas indeksa palielināšanās iekšējā miega artērijā vairāk nekā 2,0 un / vai retrograde asins plūsma suprapubic arterijās). Ar šo tipu gestozes formas atklājas ar strauju klīniskā attēla palielināšanos (2-3 dienu laikā). Neskatoties uz centrālās, nieru, utero-placentas un intraplacentārās hemodinamikas rādītājiem, preemlampsija veido 100% veidu. Maksimālais periods no asinsrites patoloģisko vērtību reģistrēšanas iekšējās miegāteroīdās artērijās līdz preeclampsijas klīniskā attēla attīstībai nepārsniedz 48 stundas.

Gestozes diferenciālā diagnoze

Paaugstināts asinsspiediens grūtniecības laikā var izraisīt hipertensiju pirms grūtniecības laikā (parasti hipertensijas), diabēts, nieru slimības, hipotireoze, aptaukošanās, arteriālās hipertensijas ārstēšanai, kas rodas grūtniecības laikā (hipertensijas no grūtniecības laikā), un preeklampsiju. Neskatoties uz parastajām izpausmēm, tās ir dažādas slimības. Viņu patoģenēze, ārstēšana un prognoze mātei un auglim ir atšķirīga. Tomēr ir svarīgi atcerēties, ka šīs slimības var apvienot.

Klasiskas komplikācijas par gestozi:

• akūta nieru mazspēja;
• sirds un plaušu nepietiekamība;
• HELLP sindroms un grūtnieču akūta treknā hepatīta (OZHGB);
• smadzeņu tūska un asinsizplūdums tajā;
• smadzeņu koma.
• tīklenes atdalīšana;
• parasti atradušās placentas priekšlaicīga atdalīšana.

Šobrīd HELLP sindroms un OZHGB kļūst aizvien nozīmīgāki.

Jautājums par to, vai HELLP-sindromu jāuzskata par neatkarīgu slimība vai kā vienu no sarežģījumiem grūtniecības, jau sen ir palikusi pretrunīgs. Pirmo reizi HELLP-sindromu tika aprakstīta ar JA Pritchard 1954. 1982.gadā, Weinstein ieteica terminu «HELLP sindroms", lai noteiktu īpašu grupu grūtniecēm ar preeklampsija, kuri ir atzīmēti hemolīzi, hyperfermentemia un samazinājās trombocītu skaits. Daudzi ārsti uzskata HELLP sindromu par gestozes komplikāciju.

HELLP sindroms: H hemolīze (hemolīze), paaugstināta aknu enzīmu aktivitāte EL (paaugstināts aknu enzīmu līmenis), zems trombocītu skaits LP (zems trombocītu skaits). Ar smagu gestozi un eklampsiju tā attīstās 4-12%, un to raksturo augsts mātes stāvoklis (līdz 75%) un perinatālā mirstība. HELLP sindroms 3. Grūtniecības trimestrī attīstās no 33. Līdz 39. Nedēļai, biežāk 35 nedēļas. HELLP sindroms 30% gadījumu tiek atklāts pēcdzemdību periodā. Klīnisko izskatu raksturo agresīvs kurss un strauja simptomu pastiprināšanās. Sākotnējās izpausmes ir nespecifiskas un ietver galvassāpes, nogurumu, vemšanu, sāpes vēderā, biežāk lokalizētas labajā pusē vai difūzā. Tad vēderā ir vemšana, krāsas asinis, asinsizplūdumi injekcijas vietā, palielināta dzelte un aknu mazspēja, krampji, izteikta koma. Bieži vērojiet aknu pārrāvumu ar asiņošanu vēdera dobumā. Pēcdzemdību periodā koagulācijas sistēmas pārrāvuma dēļ var rasties nopietna asiņošana dzemdē. HELLP sindromu var izpausties klīnikā par parasti atradušās placentas priekšlaicīgu atdalīšanu, ko papildina masīva koagulopātiska asiņošana un aknu un nieru mazspējas strauja attīstība.

HELLP sindroma laboratorijas iezīmes ir šādas:

• transamināžu līmeņa paaugstināšanās (AST> 200 U / l, ALT> 70 U / l, LDH> 600 U / l);
• trombocitopēnija (<100 × 10 ⁹ / l); antitrombīna III līmeņa pazemināšanās zem 70%;
• intravaskulāra hemolīze un paaugstināts bilirubīna līmenis, paaugstināts protrombīna laiks un APTT;
• fibrinogēna līmeņa pazemināšanās - tas kļūst mazāks nekā nepieciešams grūtniecības laikā;
• slāpekļa slāpekļa satura palielināšanās asinīs;
• pazeminot cukura līmeni asinīs līdz hipoglikēmijai.

Ne visas HELLP sindroma pazīmes var novērot. Ja nav hemolītisko sindromu, simptomu kompleksu sauc par NELLP sindromu. Ja nav vai ir maz izteiktas trombocitopēnijas, šo slimību sauc par HEL sindromu.

Grūtnieču akūta treknā hepatīta (OZHGB) ir reta, sastopama ar biežumu no 1 līdz 13 tūkstošiem dzimušo, bet bīstama grūtniecības komplikācija bieži attīstās primordialā. Mātes mirstība ar to ir 60-85%, augle nomirst vēl biežāk. Slimības klīniskajā gaitā ir 3 posmi.

• Pirmais - distonija, parasti sākas grūtniecības 30-34. Nedēļā. Pastāv neskaidras gestozes pazīmes. Tipiski simptomi ir slikta dūša, vemšana, anoreksija, vēdera sāpes, vājums, nogurums, nieze, dedzināšana, kas sākotnēji īstermiņa, periodiska, un tad kļūst sāpīga, nav ārstējamas, un beidzot ar vemšanu "kafijas biezumi". Patoloģiskā, pamatojoties uz šo simptoms ir erozirovanie vai čūlas, gļotādas no barības vads ar attīstību izplatītās intravaskulārās koagulācijas sindroma (DIC).
• Otrais (pēc 1-2 nedēļām pēc slimības sākuma) ir ikstriski. Dzelte parasti ir intensīva, bet var būt viegla. Līdz šim laikam, pieaug vājums, sliktāk grēmas, slikta dūša un vemšana (bieži ar asiņu piejaukumu), tahikardija 120-140 minūtē, dedzinoša sajūta krūtīs, sāpes vēderā, drudzis, oligoanuria, perifēra tūska, šķidruma uzkrāšanās serozs dobumos, pieaug aknu mazspējas simptomi. Nieru mazspēja attīstās vienā vai otrā pakāpē nieru bojājumu dēļ. Klīniskās pazīmes tiek kombinētas ar strauju aknu mazināšanos.
• Trešo (1-2 nedēļas pēc dzelti iedarbības) raksturo smaga fulminanta aknu mazspēja un akūta nieru mazspēja. Pacientu apziņa saglabājas ilgu laiku, līdz slimības beigām. Smags DVS sindroms attīstās ar spēcīgāko dzemdes, citu orgānu un audu asiņošanu. OZHGB bieži ir sarežģīta sāpju, kuņģa un zarnu gļotādu iekaisums. Smadzenēs, aizkuņģa dziedzerī ir smagas asiņošanas, kas paātrina slimības letālo iznākumu. Ar OZGBB bieži attīstās aknu koma ar traucēta smadzeņu funkciju no nelieliem apziņas traucējumiem līdz tā dziļam zaudējumam ar refleksu nomākšanu. Atšķirībā no parastās aknu komās šajā patoloģijā attīstās nevis alkaloze, bet vielmaiņas acidoze. Slimības ilgums ir no vairākām dienām līdz 7-8 nedēļām.

Kad tika atklāts bioķīmiskais asins analīzes:

• Hiperbilirubinēmija tiešās frakcijas dēļ;
• hipoproteinēmija (<60 g / l); hipofibrinogēnija (<2 g / l);
• neizsniedzama trombocitopēnija; nedaudz paaugstināts transamināžu līmenis, straujš antitrombīna III līmeņa pazemināšanās;
• paaugstināts urīnskābes līmenis serumā, leikocitoze (līdz 20 000-30 000), metabolisma acidoze.

Ar aknu ultraskaņu tiek atklāta paaugstināta ehogenitāte, bet ar datortomogrāfiju - rentgenogrāfiskā blīvuma samazināšanās.

OZHGB morfoloģiskās pazīmes ir ļoti specifiskas un to raksturo fakts, ka orgānu centrolobular daļā tās izpaužas izteikta hepatocītu tauku distrofija bez nekrozes. Aknu šūnas centrālās orgānu cilpās izskatās pietūkušas un ir putojošas izskatu sakarā ar mazāko tauku pilienu uzkrāšanos citoplazmā.

Aknu biopsija parasti nav iespējama smagu asiņošanas traucējumu dēļ.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]