Bronhiālās astmas cēloņi

Galvenie faktori, kas ietekmē bronhiālās astmas attīstību, tagad ir:

• iedzimtība;
• atopija;
• bronhu hiperreaktivitāte.

G. B. Fedosejevs noteica predisponējošus faktorus arī veselīgu cilvēku bioloģiskos defektus.

[1]

Iedzimtība un bronhiālā astma

Ģenētiskā nosliece uz astmu diagnosticēta 46,3% gadījumu, ja viens no vecākiem ir astma, iespējamība saslimt ar astmu, kas bērnam ir 20-30%, un, ja abi vecāki ir slimi - tas sasniedz 75%. Kopumā tiek uzskatīts, ka bērna bronhiālās astmas attīstīšanās risks bērniem, kuriem vecākiem ir atopijas pazīmes, ir 2-3 reizes lielāks nekā bērna vecums no vecākiem, kuriem tas nav pieejams.

Pašlaik tiek pieņemts polygenic tipa mirstības priekšroka bronhiālās astmas gadījumā.

Genetic marķieri noslieci uz astmu tiek uzskatīti par noteiktas HLA-antigēnus (galvenā audu saderības kompleksa, kas atrodas uz short arm hromosomas 6, kas arī atrodas gēnus kontrolē slimības un sastāvdaļas 2 4. Papildinājums faktora B-properdin, kā arī gēnu, kas kontrolē imūnreakciju - Ir- gēni).

Kā noteikts EN Barabanova (1993) un MA Petrova (1995), antigēni B13, B21, B35 un DR5 ir daudz biežāk sastopami pacientiem ar bronhiālo astmu, salīdzinot ar veseliem cilvēkiem. Pastāv ziņojumi par to, ka pacientiem ar bronhiālo astmu bieži sastopami arī antigēni A2, B7, B8, B12, B27, DR2. Šo antigēnu klātbūtne ievērojami palielina bronhiālās astmas attīstības risku. Savukārt antigēni A28, B14, BW41, DR1 ir "aizsargājoši" pret bronhiālās astmas attīstību.

Pašlaik pelēm, kas izraisa bronhu hipersensitivitāti (hiperreaktivitāti), ir konstatēti divi astmas gēni.

Cilvēkiem bronhiālās astmas predispozīcijas galvenie gēni ir sastopami hromosomās 5 un 11, ar īpašu lomu spēlē IL4 gēnu kopums. Tiek uzskatīts, ka bronhiālās astmas ģenētisko bāzi raksturo ģenētiskā predispozīcija, kas saistīta ar bronhi atopiju un hiperreaktivitāti. Katrs no šiem ģenētiskajiem predispozīcijas faktoriem būtiski palielina bronhiālās astmas varbūtību.

Atopija

Atopija ir organisma spēja radīt palielinātu IgE daudzumu (reaktīvu), reaģējot uz vides alergēnu ietekmi. Tajā pašā laikā pacientu asinīs tiek paaugstināts IgE līmenis, tiek novēroti pozitīvi ādas testi ar alergēniem, un anamnēzē ir norādes par dažādām alerģiju izpausmēm.

Atoģija ļoti bieži sastopama pacientiem ar bronhiālo astmu un viņu tuviniekiem. Spēja sintezēt IgE ir ģenētiskā kontrolē un ir mantota.

[2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Bronhu hiperreaktivitāte

Bronhu hiperreaktivitāte ir palielināta bronhu reakcija uz kairinošu iedarbību, bet ir iespējama bronhu spazmas attīstība. Tas pats efekts lielākajā daļā veselīgu indivīdu neizraisa bronhu spazmas reakciju. Ir noskaidrots, ka mijiedarbība ir arī bronhisko spēju pārmērīga reaktivitāte.

1996. Gadā F. Kummer ziņoja, ka indivīdiem ar noslieci uz attīstību astmas, atklāja pārmaiņas pēc 4, 5, 6, 11 hromosomas, kas atbildīgas par bronhu hiperreaktivitāte kontaktā ar ekzoallergenom (vēlams olbaltumvielu).

Bioloģiskie defekti praktiski veseliem indivīdiem

Tas veicinošs faktors ir arī liela nozīme, jo dažādu iemeslu dēļ (pasliktināšanās hronisko elpceļu slimību, kontaktu ar alergēnu, neiro-psihisks stresa, kairinošās, nelabvēlīgiem laika apstākļiem, uc) Ir klīniskā izpausme defektu un jaunattīstības bronhiālā astma.

Saskaņā ar GB Fedoseev, bioloģiskie defekti var būt šādi:

• defekti visa organisma līmenī (defekti imūnās, nervu, endokrīno sistēmu darbībā);
• defekti orgānu līmenī (bronhu hiperreaktivitāte ar bioloģiski aktīvām vielām, piesārņotājiem, alergēniem, vietējās bronhopulmonārās aizsardzības sistēmas pārkāpums);
• defekti šūnu līmenī (mastikas šūnu nestabilitāte, pārmērīgi augsta bioloģiski aktīvo vielu izdalīšanās degranulācijas laikā, eozinofilu, makrofāgu un citu šūnu disfunkcija);
• defekti subcellulārajā līmenī (membrānas-receptoru kompleksu defekti, it īpaši, samazināta beta2-adrenoreceptoru aktivitāte, oksidanta-antioksidantu sistēmas traucējumi utt.).

[9], [10], [11], [12], [13],

Bronhu astmas cēloņi

Faktiski cēloņu faktoru ietekmē patiesībā rodas predisponējoši faktori, tostarp bioloģiskie defekti, un attīstās bronhiālā astma.

[14], [15],

Alergēni

Alergēni ir galvenais bronhiālās astmas etioloģiskais faktors.

[16], [17]

Mājsaimniecības alergēni

Galvenais mājsaimniecības alergēnu pārstāvis ir mājas putekļi. Tā satur savā sastāvā dažādu vielu: paliekām dažādiem audumiem, daļiņu epidermu cilvēka un dzīvnieku alergēniem kukaiņi, ziedputekšņus, sēņu (visbiežāk antigēni veidnes - R. Nigrans, Mucor Alternaria, Penicillium, uc), baktērijām, bibliotēka putekļus un citas sastāvdaļas.

Tomēr mājas putekļu alerģiskas īpašības, pirmkārt, rodas ērču dēļ. Mājas putekļos atradās vairāk nekā 50 ērču sugas. Svarīgākais ir Dermatophagoides pteronissinus, Dermatophagoides farinae, Dermatophagoides microceras un Euroglyphis mainei. Parasti dzīvojamos rajonos dominē Dermatophagoides pteronissinus (54-65%), Dermatophagoides farinae (36-45%), klēts retāk ērces ģimenē Acaridae (27%) un Euroglyphis mainei (14%).

1 g mājsaimniecības putekļos var būt vairāki tūkstoši ērču. Dzīvojamās vietas ir gultas (spilveni, matrači, segas), paklāji, mīkstās mēbeles, spalvu gultas. Vislabākie apstākļi ērču dzīves ilgumam ir gaisa temperatūra 25-27 ° C, gaisa mitrums 70-80%.

Ticks D. Pteronissinus ēd epidermas svarus, to dzīves ilgums ir 2,5-3 mēneši, sieviete ir 20-40 olas, to attīstības periods ir apmēram 6 dienas.

Piknītes ir visuresošas, izņemot apgabalus ar Arktikas klimatu un augstkalnu apgabaliem. 1000 m augstumā virs jūras līmeņa tiek atrastas tikai atsevišķas ērces, un to augstums, kas pārsniedz 1600 m, nav sastopams. Eļļas nokļūst temperatūrā virs 60 ° C un temperatūrā zem 1b-18 ° C.

Alerģiskajai aktivitātei piemīt ērču ekskrementi - daļiņas apmēram 10-20 μm izmēra. Šīs daļiņas iekļūst elpošanas traktā kopā ar ieelpoto gaisu. D.pteronissinus alergēnos no 7 grupām ir identificētas D.farinae-3, D.microceras-1. Ir izstrādātas enzīmu imūnanalīzes metodes, lai noteiktu mājas ērces alergēnus mājas putekļos.

Mājas putekļi un ērces, kas tajā atrodas, izraisa ne tikai alerģiskas bronhiālās astmas, bet arī alerģiska rinīta, nātrenes, atopiskā dermatīta un Quincke edēmas attīstību.

Bronhiāla astma, ko izraisa paaugstināta jutība pret mājas putekļiem, piemīt šādām īpašībām:

• bieži vien ir nosmakšanas nakts uzbrukumi, jo naktī pacientam ir cieša saskare ar pakaišiem un tajās esošo mājas putekļu alergēni;
• gadu bažas astmas lēkmes, ja viņš dzīvo dzīvoklī, kā vienmēr turpina sazināties ar mājas putekļiem, bet uzbrukumi pazūd vai pacients samazināšanās, kad pacients ir ārpus mājas vidē (komandējumā, slimnīcas uc);
• aukstā sezonā bronhu astma bieži pasliktinās (šajā laikā dzīvoklis mēģina paaugstināt gaisa temperatūru, un tas kļūst optimāls ērcēm, turklāt šajā laikā dzīvojamo telpu piesātinājums ar putekļiem);
• bronhiālā astma saasina dzīvokļa tīrīšanas laikā, kratot paklājus utt .;

Epidermas alergēni

Epidemas alergēni ir daļiņas no epidermas, blaugznas, matu dzīvniekiem (suņiem, kaķiem, govis, zirgi, cūkas, truši laboratorijas dzīvniekiem), putni un epidermas alergēniem un cilvēku matiem. Turklāt alergēnus konstatē arī siekalās, urīnā, dzīvnieku un putnu fekālos.

Visbiežāk alergēnu avots ir kaķi. Katrs ceturtais pacients ar bronhiālo astmu nepieļauj saskari ar kaķi. Galvenie kaķu alergēni atrodas vilnā, siekalās un urīnā.

Pacientiem ar epidermas alerģiju var rasties smagas alerģiskas reakcijas, pat pirmās ievadīšanas stingumkrampjiem, trakumsērgas, difteriju, antibotulinemicheskoy imunoglobulīnu daudzumu serumā un citu proteīnu narkotikām. Tas ir saistīts ar epidermālo alergēnu (galvenokārt zirgu blūžu) un asins plazmas olbaltumvielu antigēnu līdzību.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]

Injicējamie alergēni

Kukaiņu alergēni ir kukaiņu alergēni (bišu, kameneļu, mazuļu, odu, mizu, prusaku uc). Kukaiņu alerģi nonāk asinīs caur asinīm (ar kodumiem), ieelpojot vai saskaroties. Īpaši liela ir prusaku nozīme, alergēni ir ietverti viņu siekalās, izkārnījumos, audos. Insect inde ietver biogēno amīnu (histamīna, serotonīna, acetilholīna uc), proteīns (apamin, melitgan), enzīmus (fosfolipāzes A2, hyaluronidase, proteāzes un citi.). Alerģēni ir proteīni un fermenti. Pārējās vielas veicina toksiskas, iekaisuma un bronhu spazmas veidošanos. Melitīns, kā arī alerģisks efekts, var izraisīt arī masku šūnu degradāciju un histamīna izdalīšanos.

Stiprākie alergēni ir arī dafnijas - akvārija zivju barības sastāvdaļa.

Iespējama kukaiņu profesionālā astma (pēc zīda apstrādes produkcijas, pateicoties sensibilizācijai pret tauriņu papillo-mitru putekļu, biškopībā).

Ziedputekšņu alergēni

Daudzu augu putekšņos ir alerģiskas īpašības un izraisa alerģiju - pūlūna (alerģisks rinīts, konjunktivīts, bronhiālā astma). Antigēnas īpašības ir saistītas ar tajā esošajām olbaltumvielām. Pelnozi var izraisīt 200 augu sugas, ziedputekšņi ir izmēri līdz 30 mikroniem un dziļi iekļūst elpošanas traktā, izraisot bronhiālo astmu. Koku ziedputekšņos ir 6 antigēni, augi - līdz 10 antigēniem. Visbiežāk sastopami šādi putekšņu veidi, kas izraisa bronhiālo astmu:

• putekšņi zāles (timotiņš, augļu koku dārzs, lapsaste, airenes, auzenes, zila zāle, Agropyron, nātre, ceļmallapa, skābenes, ragweed, vībotne);
• ziedu ziedputekšņi (krupis, pienenes, margrietiņa, magones, tulip uc);
• ziedputekšņu krūmi (suņu roze, ceriņi, vecāki, lazdu rieksti utt.);
• koku ziedputekšņi (bērzs, ozols, osis, papele, vītols, kastaņi, priedes, lelles utt.).

Visbiežāk sastopamā ziedputekšņu bronhiālā astma rodas šādos terminos: no aprīļa vidus līdz maija beigām (ziedoši koki); Jūnijs-jūlijs (pļavas zāles ziedēšana); Augusts-septembris (nezāļu putekšņi parādās gaisā). Slimības paasinājumi parasti notiek uzturēšanās laikā ārpus pilsētas, mežā, pļavās, valstī, pārgājienā, ciematā. Īpaši slikti pacienti cieš no vējaino laika, jo tajā laikā putekšņu daudzums ir gaisā. Parasti ziedputekšņu bronhiālā astma tiek kombinēta ar citām pūlnozes izpausmēm - alerģisku rinītu un konjunktivītu, reti - nātreni, dermatītu, vēdera dobumu Quincke.

Ārstniecības speciālistam ir ārkārtīgi svarīgi zināt, vai pacientiem ar putekšņu bronhiālo astmu ir iespējama šķērsgriezuma pārtikas alerģija un dažu ārstniecības augu nepanesamība.

Sēnīšu alergēni

Alerģiju pret sēnītēm konstatē 70-75% pacientu ar bronhiālo astmu. Visvairāk alerģiskas ir sēnītes no Penicillium ģints, Aspergillus, Mucor.Alternaria, Candida. Sēnes un to sporas ir daļa no mājas putekļiem, kas atrodas gaisā, augsnē, uz ādas, zarnās. Sporas pelējuma veidnes ieelpotas augšējā un apakšējā elpceļu traktā. Starp sēnīšu antigēniem visvairāk alerģiski ir šūnu sieniņas lipoproteīni, gan sporas, gan kāposti.

Ir pierādīts, ka sēnītes un to antigēni rada Gell un Kumbsas I, II vai IV veida paaugstinātas jutības reakcijas. Bronhu astma, ko izraisa sēnītes, bieži vien ir saistīta ar nepanesību uz pārtikas produktiem, kas satur sēnes (alu, kvass, sauss vīnus, pienskābes produktus, antibiotikas), sēnīšu ādas bojājumus. Pacientu stāvoklis pasliktinās slapjos laika apstākļos, paliekot mitrā telpā (īpaši, ja sienās ir pelējums). Daudziem pacientiem ir sēnīšu bronhiālās astmas paasinājumu sezonāls raksturs. Piemēram, Alternaria izraisītās bronhu astmas, Candida sēnes biežāk saasina siltā laikā un reti ziemā. Tas ir saistīts ar faktu, ka šo sēņu sporu koncentrācija gada siltos mēnešos palielinās. Jo bronhiālā astma, ko izraisa sēnītes Penicillium ģintīm, Aspergillium, plūsma sezonalitāte nav slimība, jo skaits sporu šīm sēnēm gaisā ir augsts visu gadu.

Sēnes var izraisīt arī profesionālo astmu sakarā ar to izmantošanu rūpniecībā un lauksaimniecībā (ražošanas antibiotikas, fermentu, vitamīnu, hormonu, alus, maize, piena produktu, raugi, olbaltumvielu, vitamīnu koncentrāts).

Pārtikas alergēni

Pārtikas alerģija ir cēlonis astmas 1-4% no pieaugušajiem. Par visvairāk alerģiskās pārtikas produkti ir: piens (galvenais antigēns - kazeīns / beta-laktoglobulīnu, alfa-laktoglobulīnu), olas (galvenās antigēniem - ovalbumīnu, ovomukoīda, ovo-transferīna), kviešu milti (satur 40 antigēnus), rudzu milti (tas 20 antigēni), zivis un gaļu.

Cross-alerģija pret zālēm

Zāles	Preparāti, kuriem ir savstarpēji provocējoša alerģija (tos nevar izmantot alerģijas pret alerģiju pret narkotikām, kas minēti pirmajā ailē)
Aminofilīns, diafillin	Etilēndiamīna atvasinājumi (suprastīns, etambutols)
Acetilsalicilskābe (citramons, apses, ascofēna, sedalgin uc)	Nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi un to saturoši preparāti (baralgin, maxigan, spasmalgon, trigan, spazgans, teofedrine, pentalgin uc).
Novokainā	Vietējās anestēzijas (benzokaīnu, lidokaīns, dicain, trimekain) sulfonamīda, sulfonilurīnvielas atvasinājumi un diabēta ārstēšanai, diurētiskie līdzekļi (dihlotiazid, tsiklometiazid, furosemīds, bufenoks, clopamide, indapamīds)
Jods	Radiopaque vielas, neorganiskie jodīdi (kālija jodīds, Lugola šķīdums), tiroksīns, trijodtironīns
Penicilīns un tā atvasinājumi	Cefalosporīni

Daži produkti var izraisīt attīstību bronhiālā astma sakarā ar augsto saturu biogēno amīnu un to Liberatore (citrusu, zemenes, zemeņu, tomātu, šokolāde, siers, ananāsu, desu, alus). Pārtikas nepanesamību bieži izraisa īpašas pārtikas piedevas un krāsvielas, kas satur augļu sulas, dzērienus, desiņas, desiņas, saldumus un citus produktus, konditorejas izstrādājumus, konservētos ēdienus.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Zāļu alergēni

10% pacientu narkotikas var izraisīt bronhiālās astmas paasināšanos un pasliktināšanos (Hunt, 1992). Zāles var būt arī tiešais astmas cēlonis. Zāļu bronhiālās astmas attīstības mehānismi ir atšķirīgi, kas ir atkarīgs no pašas zāļu iedarbības īpatnībām. Sekojošie mehānismi ir zināmi, lai attīstītu bronhiālo astmu zāļu ietekmē.

Zāļu alerģija

Vairāki narkotiku izraisa attīstību astmas mehānisma tiešā paaugstinātas jutības, lai veidotu IgE un IgG4. Šīs narkotikas ir antibiotikas, penicilīnu, tetraciklīnu, cefalosporīniem, Nitrofurāna atvasinājumi, serumus, imūnglobulīnus un tamlīdzīgi. Tā kā alerģijas paši darbojas kā medikamentu vai to savienojumiem ar asins proteīnu un metabolisma produktu narkotikas.

Jāatceras par iespējamu savstarpēju alerģiju pret zālēm

Pseidoallergija

Ar pseidoallergiju bronhu spazmas sindromu izraisa nevis alerģija, bet gan viens no šādiem mehānismiem:

• arahidonskābes (nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi) metabolismu;
• histamīna atbrīvošana no tuklo šūnām ar neimūnu ceļu (muskuļu relaksanti, opija preparāti, poliglucīns, hemodezs, radiopagnētiskās vielas);
• komplementa aktivācija, tā C3a, C5a frakcija izraisa histamīna izdalīšanos no mastbiljoniem (radiogēnās kontrastvielas);
• ar serotonīna izdalīšanos (rauwolfia, cristepin, tresīds, adelfāna, raunatīna, reserpīna atvasinājumi).

Bronhu spazmas iedarbība kā zāļu farmakoloģiskās aktivitātes izpausme

Tālāk minētajām zāļu grupām ir šāds efekts:

• beta2-adrenoblokatori (beta2-adrenerģisko receptoru blokāde izraisa bronhu spazmas attīstību);
• holinomimetiki - proserīns, pilokarpīns, galantamīns (tie aktivizē bronhu acetilholīna receptorus, kas izraisa spazmiku);
• AKE inhibitori (bronhosuzhivayuschy efekts palielināts bradikinīna līmenis asinīs).

Profesionāli alergēni

Saskaņā ar Bardana (1992), Brooks (1993), 2-15% pacientu astmas cēlonis ir ražošanas faktori. Pašlaik ir zināms, ka aptuveni 200 vielas izraisa profesionālu (rūpniecisku) bronhiālo astmu. Profesionālā bronhiālā astma var būt alerģiska, nealerģiska un jaukta. Alerģiska bronhiālā astma rodas pacientu sensibilizācijas rezultātā pret ražošanas alergēniem, attīstoties I tipa alerģiskai reakcijai, veidojot IgE un IgG4.

Nealerģisku profesionālu bronhiālo astmu izraisa vielas, kas nav alergēnas un tādējādi nerada alerģisku (imunoloģisku) reakciju.

Nealerģiska aroda bronhiālā astma ietver šādas slimības:

• kokvilnas apstrādes rūpniecībā strādājošie astmaņi, ko izraisa kokvilnas putekļu un linu ieelpošana. Augu putekļi veicina plaušās audu mastālo šūnu degranulāciju un no tiem izdalīšanu no histamīna, kuras ietekmē histamīna receptori ir satraukti un veido bronhu spazmu;

Alerģenti, kas izraisa profesionālu bronhiālo astmu

Alergēni	Profesionālās darbības veids
Koka putekļi (ozols, kļava, bērzs, sarkankoks)	Mēbeļu ražošana
Ziedi	Ziedu siltumnīcas
Kviešu milti (inhalācijas veidā)	Maizes izstrādājumi, malšanas rūpniecība
Zaļā kafijas pupiņas (kafijas putekļi)	Kafijas ražošana
Tēja	Ražošana, tējas iepakošana
Tabaka	Tabakas ražošana
Dzīvnieku epidermas alergēni	Mājlopi, darbs vivārijos, zooloģiskajos dārzos, veterinārārsti
Putnu alerģēni (cāļi, pīles, zosis)	Darbs mājputnu saimniecībās
Rīcineļļu pupiņu putekļi	Rīcineļļas ražošana
Papilaini putekļi (tauriņu ķermeņu un spārnu sveces)	Zīdkaļķu pārstrādes rūpniecība (kokosriekstu, granātu, aušanas)
Graudu ērce	Darbs graudu ēkās
Zāles (antibiotikas, fermenti, imūnglobulīni, vakcīnas, serumi)	Farmācijas rūpniecība, darbs ar narkotikām medicīnas iestādēs
Platīna sāļi	Metālapstrādes un ķīmijas rūpniecība, fotogrāfija
Niķeļa sāļi	Tērauda liešana, galvanisks
Hroma sāļi	Cements, tērauda ražošana
Sac subtilis enzymes	Mazgāšanas līdzekļu ražošana
Trypsīns, pankreatīns, papaīns, bromelīns	Farmācijas rūpniecība
DIISOCYANATES	Poliuretāna, līmes, automobiļu krāsu ražošana
Anhidrīdi (ftalīns, trimellitīns, maleīns)	Epoksīda līme, krāsu ražošana un lietošana
Dimetiletenolamīns	Aerosolkrāsu ražošana
Etilēndiamīns	Saldēšanas iekārtas
Glutaraldehīds, parafenilēndiamīns, akrilāti	Līmes, mākslīgo šķiedru ražošana
persulfātiem	Fotokopiju pakalpojumi

Piezīme: platīna, kobalta, niķeļa, hroma sāļi parasti ir haptens, kas kopā ar proteīniem veido ļoti aktīvus alergēnus (antigēnus)

• Gaļas iepakotāju astma attīstās ķīmisko vielu atdalīšanas rezultātā no iepakojuma polivinilhlorīda plēves tehnoloģiskajos procesos, kas saistīti ar karsto stiepli. Šo vielu izcelsme un šāda veida bronhiālās astmas attīstības mehānisms vēl nav zināms;
• astmas darbinieki, kuri nodarbināti nozarēs, kas saistītas ar formaldehīda izmantošanu (ķīmiskā rūpniecība, plastmasa, gumija, morgas, kriminālistikas laboratorijas). Bronhiālās astmas attīstība ir saistīta ar formaldehīda tiešo apūdeņošanas efektu uz bronhu muskuļiem;
• astma, kas rodas pirmās dienas laikā pēc dažādu augsnes (gāzu, dūmu, smogu) ieelpošanas. Kā šajā situācijā izocianāti, izocianāti, sēra savienojumi, hlors, fosgēns, asaru gāze, metināšanas tvaiki, etiķskābe utt.

Jauktā profesionālā bronhiālā astma attīstās, iesaistoties alerģiskiem un nealerģiskiem mehānismiem. Šajā grupā ietilpst šādi bronhiālās astmas veidi:

• bronhu astma, ko izraisa izocianāti. Šos savienojumus izmanto līmes, krāsu, mākslīgo šķiedru, polimēru materiālu ražošanā, tie viegli iztvaicējas un nonāk strādnieku elpošanas traktā. Šī tipa astmas izcelsme ir noteikta kā alerģiskā mehānisms - ražošanai specifisko IgE un IgG4 antivielu kizotsianatam un nonallergic mehānismiem (bloks beta 2 adrenoreceptoru bronhu kairinājuma iedarbība);
• bronhiālā astma kabineta grīdā - notiek galdniecībā mēbeļu ražošanā no sarkanā ciedra. Savos putekļos ir plikatikova skābe, ar tās inhalācijas specifiskām IgE antivielām, veidojas komplementa aktivācija. Bez tam, plikēta skābe bloķē bronhu beta2-adrenerģiskos receptorus. Bronhu astmas attīstībai ir jaukts mehānisms, kas rodas, strādājot ar koku no citām šķirnēm.

Alergēnu un piesārņojošo vielu kombinācija

Piesārņotāji ievērojami palielina alergēnu iedarbību. Komponents "Piesārņojošs + alergēns" var darboties kā superantigēni un izraisa bronhiālu hiperaktivitāti pat cilvēkiem, kuriem nav predisponēta bronhiālā astma.

[31], [32], [33], [34], [35]

Endogēni etioloģiskie faktori

Endogēni faktori nav alergēni un izraisa nealerģisku bronhiālo astmu.

Endogēno faktoru vidū ir šādi faktori:

• arahidonskābes vielmaiņas traucējumi aspirīna (acetilsalicilskābes) ietekmē. Cilvēkiem, kas cieš no šāda vielmaiņas defekta aspirīna ietekmē no arahidonskābes, pastiprina leikotrienu sintēzi, kas izraisa bronhu spazmas veidošanos;
• bronhu hiperreaktivitāte attiecībā pret fizisko piepūli (attīstās fiziskās intensitātes astma); neiropsihiski faktori - var būt iemesls diezgan reti bronhiālās astmas astmas neiro-psihiskajai versijai. Jāņem vērā arī tas, ka psihoemocionālas saspringtas situācijas bieži vien var pastiprināt jebkuru bronhiālās astmas versiju. Stresa situācijas izraisa nervu-refleksu reakciju attīstību, kas izraisa bronhu spazmas un nosmakšanas nosliešanu;
• dishormonālie traucējumi - ir vadošā loma īpašu bronhiālās astmas variantu attīstībā, kas saistīti ar olnīcu disfunkciju un nepietiekamu glikokortikoīdu funkciju virsnieru dziedzeriem.

[36], [37], [38], [39], [40], [41]

Faktori, kas veicina bronhiālās astmas parādīšanos

Šie faktori būtiski palielina bronhiālās astmas attīstības risku, ja tiek pakļauti cēloņu faktoriem.

[42], [43], [44], [45],

Elpceļu infekcijas

Elpceļu infekcijas ir viens no svarīgākajiem faktoriem, kas veicina bronhiālās astmas attīstību pieaugušajiem un bērniem. GB Fedoseev (1992) identificē infekciozo atkarīgo formu bronhiālo astmu. Infekciozo atkarību saprot kā nosacījumu, kurā bronhiālās astmas rašanās un / vai norise ir atkarīga no dažādu infekciozo antigēnu (vīrusu, baktēriju, sēņu) iedarbības. Īpaši svarīgi ir akūtu vīrusu elpošanas ceļu infekciju loma. Visbiežākā bronhiālās astmas parādīšanās un progresēšana ir saistīta ar gripas vīrusiem, respiratoro sindicētisko vīrusu, rinovīrusu, paragripas vīrusu. Elpošanas vīrusi bojā bronhālās gļotādas cilmes epitēliju, palielina tās caurlaidību dažādu veidu alergēniem, toksiskām vielām. Līdz ar to elpošanas vīrusu infekcijas ietekmē strauji palielinās bronhu submucosāla slāņa kairinošo receptoru jutīgums. Tādējādi vīrusu infekcijas ietekmē ievērojami palielinās bronhu hiperreaktivitāte. Bez tam, vīrusu infekcija ir iesaistīta bronhu alerģiskā iekaisuma veidošanā, tiek konstatēta vīrusa specifiskā IgE sintēzes ierosināšanas iespēja. Noteiktu lomu bronhiālās astmas attīstībā spēlē arī bakteriālas infekcijas un sēnītes.

Gaisa piesārņotāji

"Piesārņotāji ir dažādas ķīmiskas vielas, kuras, uzglabājot atmosfērā lielās koncentrācijās, var izraisīt cilvēka veselības pasliktināšanos" (AV Emel'yanov, 1996). Ir konstatēts, ka piesārņojošās vielas neapšaubāmi veicina bronhiālās astmas sākšanos, tās apzinās fenotipisko iedzimto predispozīciju pret to. Bronhiālā astma ir ekoloģiski atkarīga slimība, īpaši bērniem. Kā norādīts nacionālajā krievu programmā "Bronktiskā astma bērniem, stratēģija, ārstēšana un profilakse" (1997), bronhiālā astma bērniem ir jutīgs gaisa piesārņojuma marķieris. Visbiežāk piesārņotāji ir oglekļa oksīds, sēra dioksīda un slāpekļa, metālu, ozonu, putekļus, nepilnīgas sadegšanas benzīna (naftas ogļūdeņražu, formaldehīdu, utt).

Īpaši bīstams un agresīvs elpošanas ceļiem ir smogs: rūpnieciskais un fotoķīmiskais. Rūpnieciskais smogs ir nepietiekama šķidrā un cietā kurināmā sadedzināšanas rezultāts, tas dominē rūpniecības reģionos. Rūpnieciskā (rūpnieciskā) smoga galvenie komponenti ir sēra dioksīds kompleksā ar cietām daļiņām, dažas no tām var būt alergēnas. Fotoķīmiskais smogs veidojas autotransporta sastrēgumu vietās saules gaismas ietekmē - izplūdes gāzēs tiek aktivizētas fotochemiskās reakcijas. Fotoķīmiskā smoga galvenie komponenti - slāpekļa dioksīds, ozons.

Piesārņotāju avots no ražošanas, rūpnīcas (atmosfēras emisija nepilnīgas sadegšanas šķidrā un cietā kurināmā produktu, sēra dioksīda un citi. Vielas), transportlīdzekļa izplūdes gāzes, ķīmisko vielu izmanto lauksaimniecībā (pesticīdi, herbicīdi). Turklāt piesārņotāji ir klāt cilvēku mājokļos, to avoti ir sadzīves ķīmija, sildītāji, parfimērija izstrādājumi, krāsnis, kamīni, sintētiskie segumi un apdares materiāli, dažāda veida līmes un krāsām. Iekštelpu gaiss satur slāpekļa oksīdu, oglekļa monoksīda, sēra dioksīda, formaldehīdu, izocianātus, tabakas dūmi. Piesārņotāji ir dažādi ietekme uz elpošanas trakta:

• izraisīt ievērojamu kairinājumu receptoriem (sēra dioksīds, skābes, dažādas cietās vielas, putekļi), kas izraisa bronhu spazmas veidošanos;
• bojājums ciliated epitēlijs un palielināt caurlaidību bronhu epitēlija slāni, kas rada labvēlīgus apstākļus iedarbību uz imūno šūnu un bronhopulmonārās sistēmas ekzoallergenov (ozonu, slāpekļa dioksīdu un citiem piesārņotājiem.);
• stimulē iekaisuma mediatoru un alerģiju veidošanos, jo tie veicina mastbilšu un bazofilu degranulāciju.

Tādējādi, piesārņojošās vielas no gaisa un telpu veicina iekaisuma bronhos, ievērojami palielina bronhiāla hiperreaktivitāte un tādējādi veicināt gan attīstību astmas un tās saasināšanos.

[46], [47], [48], [49]

Smēķēšana un pasīva smēķēšana

Saskaņā ar mūsdienu koncepcijām smēķēšana ir viens no galvenajiem faktoriem, kas ietekmē bronhiālās astmas rašanos un attīstību. Tabakas dūmos ir liels daudzums vielu, kurām ir toksiska, kairinoša iedarbība (tai skaitā uz kairinošiem receptoriem), kancerogēna iedarbība. Turklāt tabakas dūmi ievērojami samazina vietējās bronhopulmonārās aizsardzības sistēmas darbību, galvenokārt bronhu gļotādas ciliāru epitēliju (sīkas ziņas par tabakas dūmu ietekmi uz elpošanas ceļiem). Galu galā gļotādas iekaisums, bronhu jutīgums un hiperreaktivitāte attīstās tabakas dūmu komponentu ietekmē, kas veicina bronhiālās astmas veidošanos. Tāda pati negatīvā ietekme ir arī pasīvā smēķēšana - palikšana kūpinātajā telpā un tabakas dūmu ieelpošana. "Pasīvie smēķētāji" absorbē tādu pašu nikotīna un citu tabakas dūmu toksisko vielu daudzumu no telpām, kas nesmēķē, kā aktīvo smēķētāju. Arī pasīvie smēķētāji, visticamāk, izjutīs pārtiku un ziedputekšņus, salīdzinot ar cilvēkiem, kuri dzīvo telpās, kurās neviens nesmēķē.

Faktori, kas veicina bronhiālās astmas paasinājumu (izraisītāji)

Trigeri ir faktori, kas izraisa bronhu astmas paasinājumu. Saslimšanas ietekmē stimulē iekaisuma procesu bronhos vai izraisa bronhiālo spazmu.

Visbiežāk izraisa alergēni, elpošanas ceļu infekcijas, gaisa piesārņojums, ēšanas ar pārtiku, kas ir alerģija pret pacientu, fiziskās aktivitātes, meteoroloģiskie faktori, zāles. Viens no svarīgākajiem faktoriem, kas izraisa bronhu astmas paasinājumu, ir fiziskā aktivitāte. Hiperfertilācija, kas rodas fiziskās slodzes laikā, izraisa bronhu spazmas izraisītu bronhu gļotādas dzesēšanu un sausumu. Fizisko aktivitāšu izraisīta bronhiālā astma ir īpaša forma.

Bronhiālās astmas paasinājums var izraisīt arī nelabvēlīgus laika apstākļus. Pacienti ar bronhiālo astmu ir ārkārtīgi meteosensīvi. Bronhiālās astmas paasinājumu visbiežāk veicina šādi meteoroloģiskie faktori:

• zemas temperatūras un augsta mitruma gaiss - šie faktori negatīvi ietekmē īpaši astmas pacientiem, kuriem sēnīšu jutīgumu, jo šajos laika apstākļos paaugstina koncentrāciju sēnīšu sporas gaisā; turklāt šie nosacījumi veicina rūpnieciskā smoga veidošanos;
• ievērojams atmosfēras spiediena kritums vai palielinājums;
• gaisa piesārņotāji;
• saulains vējains laiks - negatīvi ietekmē pilnas ķermeņa bronhiālo astmu (vējš pavada augu ziedputekšņus, ultravioletais starojums palielina ziedputekšņu antigēnu īpašības);
• mainīt zemes magnētisko lauku;
• pērkona negaiss.

Situāciju pasliktinošie par bronhiālo astmu, tas būtu arī dažas zāles - beta-adrenoreceptoru blokatorus (bloks beta 2-adrenoreceptoru bronhu), nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi (palielinātu sintēzi leikotriēnu), rauvolfijas līdzekļi (palielināt aktivitāti acetilholīna receptoriem bronhos), un citi.

[50], [51], [52],