Varicella-Zoster Hepatīts

Vīrusa elementārus asinsķermenīšus pirmo reizi atklāja N. Argao 1911. Gadā . Vējbaku vīrusu pirmo reizi kultivēja T.N. Weller audu kultūrā 1953. Gadā. Šis vīruss ir sfēriska daļiņa ar diametru 150-200 nm, kas satur DNS; atkarībā no īpašībām, kas ir tuvu herpes simplex vīrusam un neatšķiras no herpes zoster ierosinātāja, un tādēļ to apzīmē kā vējbaktu zoster vai saīsināti - VZV vīruss. Saskaņā ar mūsdienu klasifikāciju, tas ir cilvēka herpes vīrusa veids 3 (HHV 3).

Vīruss ir mazāk stabils vidē un nav patogēnisks dzīvniekiem. Labi kultivē cilvēka kultūrās un pērtiķos. Vislabākā VZV replikācijas kultūra ir cilvēka hepatocīti, kam seko plaušu fibroblasti.

Epidemioloģiskā informācija par hepatīta varicella-zoster

Praktiski vispasaules iedzīvotāji no vējbakām cieš no 10-14 gadu vecuma. Vienīgais infekcijas avots ir slims cilvēks. Infekcijas avots var būt un pacienti ar herpes zoster.

Infekciju pārnēsā gaisā, retāk saņemot kontaktus, ar iespēju inficēties lielā attālumā. Transplacentāla pāreja no mātes uz augli ir pierādīta.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],

Hepatīta varicella-zoster hepatīta patoģenēze

VZV hepatīta patoģenēze nav pētīta. Pirmo reizi herpesvīrusa tipa vīrusa hepatīta ideja radās, izstrādājot dzīvu vakcīnu pret vējbakām, kad pārliecinoši tika pierādīts, ka viņam bija vērojama hepatocītu tropisms. Šo vīrusu īpašumu veiksmīgi izmantoja japāņu zinātnieki, lai to audzētu. Labākā replikācijas kultūra bija hepatocīti, kam sekoja plaušu fibroblasti.

Visbiežāk sastopamās vējbakņu un izolēto vējbakņu zoster hepatīta formas ir ārkārtīgi reti, galvenokārt bērniem ar izmainītu imunoloģisko stāvokli.

Patomorfoloģija

Vīruss ietekmē šūnu kodus, veidojot eozinofīlus intranuclear inclusions. Var izraisīt milzu daudzcentru šūnu veidošanos.

Iekšējos orgānos centrālajā nervu sistēmā tiek atklāti galvenokārt aknas, nieres, plaušas, nelieli nekrozes kamīni ar perifērijas asiņošanu.

Simptomi hepatīta varicella-zoster

Pašlaik varicella-zoster hepatīts galvenokārt tiek aprakstīts pacientiem ar imūndeficītu. Šajā gadījumā tas var notikt gan vispārinātai infekcijai, gan atsevišķi. VZV aknu bojājumu spektrs atšķiras no vieglas un subklīniskas līdz smagām un fulminējošām hepatīta formām. Šajā gadījumā vēzis-zoster hepatīts vienmēr ir akūta. Hroniska slimības gaita nav novērota.

Izplatītās VZV infekcijas letāle pieaugušo nieru transplantāta saņēmējiem ir 34%. Tajā pašā laikā 82% ir primārā vējbakas un 18% ir inficēšanās reakcija. Galvenās klīniskās izpausmes ir hepatīts, pneimonīts, DIC sindroms. Tajā pašā laikā nebija īpašu citostatiskas zāles, kas varētu saistīt izplatītas infekcijas risku. VZV-hepatīts var rasties arī ar HIV inficētiem pacientiem.

Izolēts varicella-zoster hepatīts var attīstīties pacientiem ar imūndeficīta traucējumiem (aknu transplantāta recipientiem, pacientiem ar akūtu limfoblastisko leikozi utt.). Aknu sakāve nav saistīta ar vezikulāriem izsitumiem uz ādas un gļotādām.

Ļoti reti akūts vējbaku zoster hepatīts attīstās imūnkomponentu bērniem un pusaudžiem. Turklāt, tipiska klīniski-bioķīmiskā hepatīta attēla var novērot 3-5% pacientu ar vējbakām. Šajā gadījumā aknu šūnu enzīmu aktivitāte asinīs pārsniedz 100 V / l.

Hepatīta vējbakām un zosterēm profilakse

Lai īpaši novērstu VZV infekciju, tai skaitā ar aknu bojājumiem, tiek izmantota dzīvā vakcīna.

Kopumā mēs varam teikt, ka varicella zoster ir akūts hepatīts, un salīdzinoši reti izpausme VZV infekcijas, attīstās galvenokārt pacientiem ar novājinātu imunitāti. Tomēr, ņemot vērā pierādīta hepatotropic VZV un ka lielākā daļa pacientu ar vējbakām un herpes zoster aknu funkcija nav izpētīta, daži gadījumi hepatītu-VZV var palikt neatklāti. Jautājums ir jāturpina pētīt.