A hepatīta patoģenēze

Daudzi jautājumi par A hepatīta patoģenēzi līdz šim nav pilnībā atrisināti. Vispārējā patoģenētiskā koncepcijā, ko var uzskatīt par pamatu, ir atļauta tieša A hepatīta vīrusa tieša citopātiskā iedarbība uz aknu parenhimmu.

A hepatīta vīrusa ieviešana

Infekcija gandrīz vienmēr notiek caur muti. Virus no siekalām, pārtiku vai ūdeni iekļūst masu, vispirms kuņģī, un tad tievajās zarnās, kur, acīmredzot, ieviesa tika absorbēts portāla apritē. Atbildiet uz jautājumu, kas notiek ar vīrusu kuņģī, un pēc tam tievā zarnā tas nav iespējams. Var pieņemt, ka dažos gadījumos darbība kuņģa sulas ir nāvējoša ar vīrusu, un tāpēc var būt pilnīga reorganizācija ierosinātāju jau līmenī piesārņojuma. Tomēr šāds rezultāts infekcija, bet teorētiski ir iespējams, bet tas joprojām ir maz ticams, jo A hepatīta vīruss, piemēram, citu enterovīruss, stabilas diapazonā no pH 3,0-9,0, kas garantē izdzīvošanu, virzību divpadsmitpirkstu, un tad plānas zarnu departaments. Saskaņā ar mūsdienu idejām, A hepatīta vīruss tievā zarnā nesamazās un turklāt tam nav kaitīgas ietekmes uz gļotādu. Šī patogēnas ķēdes (enterālās) fāze, acīmredzot; vairāk raksturīga vīrusu hepatīta dzīvniekiem.

A hepatīta vīrusa iekļūšanas asinīs iekļūšanas mehānisms nav precīzi zināms. Vairāk iespējams aktīvā ieviešana vīrusu caur gļotādu uz limfātisko sistēmu, un pēc tam uz reģionālajiem limfmezgliem, bet neizslēdz iespēju pasīvo transportu īpašu "vektors", lai atvieglotu iekļūšanu vīrusu caur lipīdu membrānu.

Tomēr, neatkarīgi no mehānisma iekļūšanas organismā caur zarnu sienu vīrusu, visticamāk, tas nepaliek reģionālajos limfmezglos un, turklāt, nav vairoties, kā gaidīts, līdz nesen, bet izrādās diezgan ātri vispārējās aprites un aknu parenhīmā. Šo patogēnās ķēdes fāzi var nosacīti saukt par paralēlo difūziju. Pastāv dažādas idejas par A hepatīta vīrusa iekļūšanas aknu parenhīmā mehānismu. Plaši izplatīto viedokli par retikuloendoteliālās aknu sistēmas hepatīta A primāro bojājumu tagad var uzskatīt par kļūdainu. Saskaņā ar mūsdienu idejām vīruss nekavējoties iekļūst hepatocītos, kur tas atrod optimālus reprodukcijas apstākļus. Tas ir ierosināts, ka iespiešanās vīrusa caur membrānu, hepatocītu var veikt pinocitozes veidā, bet vairāk iespējams aktīvā process via radniecisko receptoru. Šo receptoru membrānu hepatocītu klātbūtne nozīmē īpašu individuālu jutību pret infekcijām ar A hepatītu, bet ja tādu nav, gluži pretēji, pilnu imunitāti. Šīs zinātniskās pētniecības virziens šīs grāmatas autoriem šķiet īpaši daudzsološs.

Intracelulāri izvietots vīruss sāk mijiedarboties ar bioloģiskajām makromolekulām, kas iesaistītas detoksikācijas procesos. Šīs mijiedarbības sekas ir atbrīvošana no brīvo radikāļu iniciators apstrādā šūnu membrānu lipīdu peroksidāciju. Pastiprinājuma Lipīdu peroksidācijas noved pie izmaiņām strukturālajā organizācijā lipīdu sastāvdaļām membrānas dēļ veidojas hidroperoksīda grupu, kas izraisa izskatu "caurumi", kas hidrofobo barjeru bioloģisko membrānām un tāpēc. Palielināt to caurlaidību. A hepatīta patoloģēze - citolīzes sindroms ir centrālā saikne. Bioloģiski aktīvās vielas kļūst iespējams pārvietot gar koncentrācijas gradientu. Tā koncentrācija fermentu hepatocītu desmitiem un pat simtiem tūkstošu reižu lielāks nekā to saturu uz ekstracelulārā telpā, asins seruma paaugstina enzīmu aktivitāti ar citoplazmas, mitohondriju, lizosomu un citu lokalizāciju, kas netieši norāda uz samazinājumu par tās saturu starpšūnu struktūru un līdz ar to uz pazemināts ķīmisko pārveidojumu bioenerģētiskais režīms. Broken visas maiņas (olbaltumvielu, tauku, ogļhidrātu, pigmengny et al.) Veidu, kā rezultātā deficīts enerģijas bagātu savienojumiem un Bioenerģētiskā potenciāls samazinās hepatocītus. Tas pasliktina spēju hepatocītu sintezēt albumīns, asinsreces faktori (protrombīna, proconvertin, proaktselerin, fibrinogēns, uc) un dažādu vitamīnu; pasliktinās izmantošanu glikozi, aminoskābes proteīnu sintēzi, sarežģītas olbaltumvielu kompleksu bioloģiski aktīvo savienojumu; aminoskābju transaminācijas un deaminācijas procesi palēninās; ir grūtības izdalīšanos sajūgtas bilirubīnu, holesterīna esterificējot un glikuronidācijā daudzi savienojumi. Tas viss liecina par asu detoksikācijas aknu darbības pārkāpumu.

Palielinātais caurlaidība of subcellular membrānu, iespējams, izraisot intracelulārā kālija aizstāt nātrija un kalcija jonus mitohondrijos, kas vēl vairāk uzlabo "neizdošanos" sistēmā un oksidatīvo fosforilēšanos veicina intracelulāras un ekstracelulāro acidozi, un tad - uzkrāšanos H-jonu.

Pārveidotais vide reakcija gepatopitah un traucējumi no strukturālā organizācijas subcellular membrānām novest pie aktivizēšanu acid hidrolāzes (RNA-ASE, leicīns aminopeptidāzi, katepsīns G, B, C un tā tālāk.), Kas veicina zināmā mērā un krist aktivitāte inhibitoru a2-makroglobul proteolīzi. Gala proteolīts hidrolīze kļūst nekrotiskās aknu šūnām ar iespējamu atbrīvošanu olbaltumvielu kompleksu, kas var darboties kā auto-antigēniem un, kopā ar hepatotropic vīrusu, stimulē T un B šūnu populāciju, aktivizējot no vienas puses, ir jutīgas šūnas - slepkavas, citi - izraisa veidošanos specifiskās antivielas spēj uzbrukt aknu parenhīmā, vajadzētu tomēr teikt, ka autoaggression mehānismi ar hepatītu A nav pilnībā realizēts, tomēr ča Smagas formas ar šo hepatīta formu ir reti sastopamas.

Atjaunošanās fāzi raksturo aizsardzības faktoru un reparatīvo procesu ieviešana, pilnīga vīrusa likvidēšana un aknu funkcionālā stāvokļa atjaunošana. Gandrīz visi pacienti atgūstas, pilnīgi atjaunojot orgānu struktūru un funkcijas periodā no 1,5 līdz 3 mēnešiem no slimības sākuma. Tikai dažiem pacientiem (35%), sākotnējie faktori aizsardzības var nebūt pietiekama, un var novērot saistībā ar ilgtermiņa (no 3 līdz 6-8 mēnešiem vai ilgāk) replikācijas vīrusu aktivitātes hepatocītos, kas pārkāpjot savas struktūras un funkciju. Šādos gadījumos veidojas ilgstoša slimības gaita ar ilgstošu strukturālu un funkcionālu izmaiņu mehānismu. Tomēr šajos pacientos beidzot tiek sasniegti aizsardzības mehānismi - vīrusu aktivitāte tiek bloķēta, un tiek panākta pilnīga atveseļošanās. Hroniskā procesa veidošanās A hepatīta infekcijas iznākumā nenotiek.

Dati, kas, protams, neizmanto hepatīta A komplekso patogēzi, kurā cieš visi orgāni un sistēmas. No pirmajās dienās infekcijas ietekmē centrālo nervu sistēmu, par ko liecina tādu simptomu parādīšanās, piemēram, nogurums, nespēks, galvassāpes, bezmiegs, aizkaitināmība un citiem traucējumiem. Iemesls rašanos CNS intoksikācijas notiek, no vienas puses, kā rezultātā virēmiju un vīrusu darbību uz CNS, no otras puses - kā rezultātā sabrukšanas inficēti aknu šūnas un atbrīvošanu endogēno toksīniem, kā arī slimību un aknu funkcionālo jaudu.

Sākotnējās slimības dienas, kuņģa-zarnu trakta darbība tiek pārtraukta, bet tiek kavēta kuņģa sekrēcija un aizkuņģa dziedzera funkcija. Rezultāts ir apetītes samazināšanās, atkarībā no anoreksijas, bieži vien slikta dūša, vemšana, izkārnījumi, kas parasti novēro slimības sākumā.

Kopīgiem spēkiem mēs varam teikt, ka A hepatīta patoloģisks process iet cauri vairākiem secīgi, savstarpēji posmos, ar pirmajiem posmiem vadošā efektu vīrusu, kas izraisa izskatu vispārējo toksisko sindromu, un nākamajos - vielmaiņas traucējumi ar iespējamu rašanos tā saukto sekundāro vielmaiņas toksiskumu. Tomēr, neskatoties uz slimības stadiju, aknas ir galvenā patoloģiskā procesa arēna.

Īpaši jautājumi par A hepatīta patoģenēzi

Vīrusu replikācijas vērtība

Lai gan daži pētnieki ziņo par tiešu A hepatīta vīrusa citopātisko iedarbību, faktiski pierādījumi, kas apstiprina šo stāvokli, netiek sniegti darbos. Veicot izmēģinājumus ar pērtiķiem un šūnu kultūrās redzams lokalizāciju vīrusa antigēnu citoplazmā hepatocītu, ja nav viņa ar kodolu. Pētījumā ar B hepatīta vīrusu replikācijas dinamiku atklāja, ka maksimālais ražošanas intracelulārās vīrusa antigēnu tiek svinēta 3-4th nedēļā no sākuma infekcijas, kas sakrīt ar dinamiku vīrusu noteikšanu pacientiem. Tomēr in vitro iegūto rezultātu pilnīga pārnešana uz cilvēka slimību nav iespējama. Tiek uzskatīts, ka oriģinalitāte reprodukcijas hepatīta A vīrusu in vitro ir, ka tas ir ļoti ilgs atveidotais kultūrā, un tas ir pilnīgi trūkst citopātisks efekts. Tomēr, ja mēs pieņemam, ka A hepatīta vīruss nav citopātisku efektu, ir nepieciešams atzīt, ka sakāve hepatocītu A hepatītu ir galvenokārt saistīts ar limfocītu fenols antigēnu vīrusu, ierosinātāju un, iespējams, denaturētā proteīnu hepatocītu.

Imunoloģisko parametru nozīme

Patlaban vīrusu hepatīta, tostarp A hepatīta patogenezē, liela nozīme ir aknu šūnu bojājuma imunoloģiskajiem mehānismiem. Nesenajos pētījumos ir konstatēts, ka inficēto aknu šūnu bojājumus A hepatīta gadījumā veic ar sensibilizētiem citotoksiskiem T limfocītiem.

Citi hepatīta mazspējas mehānismi hepatīta A gadījumā var būt K-šūnu citolīze un hepatocītu imūnkompleksu bojājums.

Saskaņā ar mūsu novērojumiem un dots literatūras datiem, var pieņemt, ka A hepatīta slimība, ko raksturo mizoti periods T limfopēniju un T-limfocitozi - aktīvs, Thermostable un autorozetkoobrazuyuschih šūnas. Šajā gadījumā samazinās T-limfocītu ar palīgs aktivitāti un T-limfocītu attiecība ar slāpētāju aktivitāti.

B šūnu saturs būtiski nemainās. Šīs imunoloģiskās atbildes reakcijas ātruma izmaiņas būtiski atkarīgas no slimības smaguma pakāpes. Sevišķi ievērojama samazināšana T šūnu novērota smagas slimības formas, un, otrādi, saturs aktīvās T-T-mnogorepeptornyh, Thermostable un autorozetkoobrazuyuschih šūnām ir lielāks, smagāks patoloģisko procesu aknās. Proporcionāli slimības smaguma palielināšanai palielinās specifiska aknu lipoproteīnu sensibilizācija, palielinās dabisko žurētāju aktivitāte un antivielu atkarīgā šūnu citotoksicitāte.

Iezīmētās izmaiņas imunoloģiskajā atbildes reakcijā atspoguļo imūnās atbildes reakcijas atbilstību pacientiem ar A hepatītu, kuru mērķis ir likvidēt inficētos hepatocītus un nodrošināt pilnīgu imunitāti un pilnīgu atveseļošanos.

Ar attīstību ilgstoša A hepatīta norādīts lielāku samazinājumu skaita T-limfocītu relatīvi vāja mobilizāciju funkcionāli aktīvā T šūnu apakškopas un mērena bīdes attiecība helperu un suppressor T limfocītu pārsvaru pirmais, kas galu galā noved pie palielināta sintēzes IgM izdalīšanās, un palielina arī T šūnu sensibilizāciju LP4. Šis imunoloģiskās atbildes veids nosaka infekciozā procesa kavēto ciklu. Šādos gadījumos, var pieņemt, ka hepatīta A vīrusa antigēni, kas atrodas uz virsmas hepatocītu, kas izraisa vāja aktivāciju indukcijas imūnās atbildes reakcijas uz T-šūnu un kā vāja inhibējot suppressor T-šūnām. Šī mijiedarbība rada apstākļus imūnās šūnas konkrētās ilgstošai immunogenesis beidzas (ar lēnu ciklā), kas veido pietiekami izturīgu aizsargtērpu imunitāti.

Pilnībā ievērojot šūnu imunoloģiskās atbildes raksturu, ir izmaiņas imūnkompleksa veidošanās mehānismos.

Pētījumi ir parādījuši, ka visiem pacientiem ar A hepatītu augstumā klīnisko izpausmju koncentrācijas asinīs imūnkompleksu krasi palielina un palielina savu komplementsvyazyvayushaya darbību. Ir svarīgi atzīmēt, ka šajā periodā slimības asinīs cirkulē galvenokārt liela izmēra kompleksu, kuru sastāvs ir dominē imūnglobulīna M. Šādas imūnkompleksu ir zināms saistīt papildināt viegli, ātri izvadīts no organisma šūnām mononukleāro fagocīts sistēmā. Kad vienmērīga plūsma hepatīta A serums CEC dinamika tieši saistīts ar raksturu patoloģisko procesu aknās, bet pacientiem ar ilgstošu slimību, augstu imūnkompleksu ir prekursors nelabvēlīgu iznākumu. Tajā pašā laikā kā daļu no CVK krasi palielina proporciju mazie un imūno kompleksu, ir vāja komplementa fiksācijas darbību, un, turklāt, tie ietver palielinot īpatsvaru imūnglobulīna G, kas padara tos grūti likvidēšanai šūnu makrofāgu sistēmas, un līdz ar to varētu būt noteicošais iemesls ilgstošu gaitā hepatītu A.

Tādējādi faktiskie materiāli liecina, A hepatītu, kā arī B hepatīta imūnsistēmas slimību. Tomēr šo slimību līdzību, un tikai ārēju skatīts galvenokārt rakstura imunoloģisko reakciju. Imunoloģiskās izmaiņu A hepatīta antigēnu membrānas hepatocītu-izteikts ar vīrusu antigēniem, kas atspoguļo efekts nekrozogenny patogēnu. Turklāt, lai gan A un hepatītu rodas īpaša imūnsistēmas šūnu jutīgumu pret lipoproteīnu hepatocītu, bet joprojām pauž imūno citolīzei hepatocītu notiek, jo A hepatīta vīruss netiek integrēta šūnu genomā. Šajā sakarā, reakcija imūnās citolīzei ne ilgākā laikposmā, un veido visu tikai vērtību imūnās atbildes reakcijas, veicinot strauju likvidēšanai inficēto hepatocītu un likvidēšanai vīrusu, kas zināmā mērā arī veicināja piemērotiem mehānismiem immunokompleksoobrazovaniya nodrošinātu ātru saistošs antigēnu pārsvarā klases IgM antivielas, ar veidošanos lielu kompleksu, viegli novērst makrofāgu sistēmu visu šo mehānismu apvienojums nodrošina samolimitiruyushiys process bez riska, akūtu vai hronisku hepatītu.

Bioķīmisko izmaiņu loma

Saskaņā ar hepatologu grafisko izteiksmi, vīrusu hepatīta patoģenēze ir metabolisko traucējumu patogeneze. Kaut gan no mūsdienu viedokļa šādu definīciju nevar pilnībā uzskatīt par pareizu, vielmaiņas traucējumi ir nozīmīga loma slimības patogēnā.

In A hepatīta broken apmaiņas visas sugas (proteīns, tauku, ogļhidrātu, pigmentu un citi.). Bioķīmiskā pamats šiem procesiem ir atbrīvošana starpšūnu fermentu un to pāreja no hepatocītos asinīs Sākotnēji šūnas atstāt fermentiem citoplazmatiskā lokalizāciju (ALT, ACT, F-1, FA sorbitdegidrogeneza et al.), Kam seko mitohondriju (glutamāts, urokaninaza, malāta dehidrogenāzes, uc). Un lizosomiskās lokalizācija (cathepsins D, C, leytsinaminoneptidaza et al.). Loss hepatocītos fermenti ir galvenās katalizatori, lai vielmaiņas pārvērtības noved pie traucējumiem oksidatīvo fosforilioovaniya, un līdz ar to, lai samazinātu enerģijas donoru sintēzi (ATP, NADH uc), kas ir pamatā prohressiruyushego vielmaiņas traucējumiem. Samazināta sintēze albumīna, koagulācijas faktori, vitamīni, mikroelementi traucēja apmaiņa, hormoni, ogļhidrāti, tauki, un citi. Tāpēc, vielmaiņas traucējumi vīrushepatītu vienmēr notiek atkal, pēc masveida zaudējuma aknu šūnu enzīmiem.

Shematiski kas notiek līmenī hepatocītu var attēlot kā savstarpēji nosacītas kaskādi vielmaiņas traucējumu veikta trīs posmus: enzīmu traucējumu, funkcionālas izmaiņas, nekroze, un līzes hepatocītu ar savu autolytic sadalīšanos. Būtiska loma autolytic sairšana inficēti hepatocītu spēlēt proteolītiskie fermenti izdalās no subcellular organellām - lizososmās. Saskaņā ar to darbību, olbaltumvielu struktūras iznīcina, atbrīvojot lielu daudzumu aminoskābju, kas būtiski ietekmē intoksikācijas simptomu rašanos.

Patoloģiskā procesa attīstības mehānismā nozīmīgu lomu spēlē pigmenta vielmaiņas pārkāpumi. Ir zināms, ka aknas darbojas kā vissvarīgākais orgāns, kas pārveido bilirubīnu, kā rezultātā pigments zaudē toksiskās īpašības un tiek izvadīts no ķermeņa. Fizioloģiskos apstākļos retikuloendoteliālajā tīklā bilirubīns veidojas no hemoglobīna, kas atbrīvojas sarkano asins šūnu hemolīzes laikā.

Vīrusu hepatīta gadījumā pigmentācijas traucējumi galvenokārt notiek saistītā bilirubīna izdalīšanās hepatocītos. Tajā pašā laikā praktiski neietekmē brīvā bilirubīna uztveršanas un konjugācijas funkcijas pirmajās slimības stadijās. Galvenais bilirubīna ekskrēcijas pārkāpuma iemesls jāuzskata par fermentu sistēmu pārrāvumu un hepatocītu enerģijas potenciāla samazināšanos. Saistītais bilirubīns, kas veidojas metabolisku transformāciju gaitā, galu galā neietekmē žults kapilāru, bet tieši asinīs (paratioloģija). Citiem mehānismiem, piemēram, mehāniskai obstrukcijai, kas rodas zarnu trombu veidošanās vai žults ceļu saspiešanas dēļ, hepatīta A gadījumā nav būtiskas nozīmes. Vienīgais izņēmums ir slimības holestātiskas formas, kurās mehāniski faktori var iegūt nozīmi ilgstošas dzelti patogēzes ziņā.

A hepatīta patomorfoloģija

A hepatīta morfoloģija tika pētīta, pamatojoties uz intravitālo punkciju aknu biopsiju datiem. Pārmaiņas, kas novērotas visās komponentu audu aknu - parenhīmā, saistaudu stromas, retikuloendoteliālas, žults ceļu. Par iestādes pakāpe var atšķirties no nelielas distrofiski un nekrotisku izmaiņām individuālās epitēlija audos aknu lapas sadaļa ar maigākā formas stingrākas fokusa nekrozes aknu parenhīmas ar vidēji smagiem un smagiem veidiem. Plaši nekroze aknu parenhīmā un masīvāks nekroze aknām A hepatītu nenotiek.

Morfoloģisko izmaiņu dēļ var atšķirt akūtas un ilgstošas slimības formas.

Akūtās cikliskās formas aknās tiek konstatēti difūzie hepatocītu bojājumi, endotēlija un mesenhīma elementi. Svinēja daudzveidība mikroskopisku izmaiņu dēļ diskompleksatsii staru struktūru un atšķirīgais raksturs sakāves hepatocītu un to ievērojamo polimorfismu: pastāv izteiktas reģenerācija nes kopā ar kopīgām deģeneratīvām izmaiņām. Kas raksturīgs ar izkliedēto daivas nekrotisku hepatocītu un klātbūtnē noteiktu aknu šūnu homogenizētu ar acidophilic citoplazmā ar pycnotic kodola (eozinofīlā ķermeņa). Nav novērots aknu šūnu aptaukošanās. Lose tikai glikogēna nekrotiskās šūnas.

Maina mezenhimâlo elementi iekšpusē lobules izsaka izplatīšanu zvaigžĦveida retikuloendoteliotsitov (Kupfera šūnām) ar savu transformēšanai makrofāgi atrasti lūmenā kapilāru. Šo šūnu citoplazma ir basofiliska, satur žults pigmentu un lipofuscīnu. Mazie limfohistocītu uzkrāšanās gadījumi tiek novēroti pie dobuma izkliedētas nekrotiskās hepatocītu vietas. Kapilāri centrālajā daļā ir palielinātas. Stroma bez redzamām izmaiņām. Novērota limfagonitocītu elementu proliferācija ar plazmas šūnu, eozinofilu un neitrofilu maisījumu.

Morfoloģiskās izmaiņas aknās ir cikliskas. Līdz beigām 1. - sākumā 2 nedēļas slimību portāla traktātu un aknu vēnu ap vegvei fona pietūkums saistaudu struktūras jau ir brīvs bagātīgs infiltrācija. Slimības augstumā (2-3 nedēļas ilga slimība) alternatīvi-deģeneratīvo procesu intensitāte palielinās līdz fokālās nekrozes izpausmei, vienlaicīgi palielinot proliferatīvo reakciju.

Aknu parenhimēmas struktūra šajā periodā maksimāli tiek pārtraukta diskompleksācijas un izteiktu distrofisku izmaiņu dēļ aknu šūnās. Smagākos gadījumos dominē "apgaismotās" (balonu) šūnu lauki un atrodamas daudzas mumificētās šūnas (Kaunsilmena ķermenis). Var konstatēt mazu fokusētu vai pat fokālo nekrozi, kas izkaisīti visā lobūnā,

In A hepatīta, atšķirībā no HBV, iekaisuma un deģeneratīvas izmaiņas un proliferatīvā lokalizēts perifēras cilpas, kas stiepjas virzienā uz centru, uz parenhīmā plānas sietu un sliedēm. Perlamutra zonās ir iespējamas daudzkodolu šūnas ar tendenci veidot simplastiski līdzīgas struktūras: tipisks plazmas šūnu skaita pieaugums

Žults kapilāri, var parādīties žults trombus, iespējamās pēdas aptuvenu un collagenization reticular rāmis, bet joprojām par perifērijā lobules var saglabāt ar nelielu nekrozi daudzkodolu atjaunot šūnas un izplatīšanu viltus žultsvadi, kas būtu uzskatāmi par izpausme reģenerācijas aknu parenhīmas.

4. Nedēļā izzūd nekrotiskās-distrofijas izmaiņas parenhimā, ievērojami samazinās mezenhīma infiltrācija. Citoplazmas "Enlightenment" pilnīgi pazūd (balonu distrofija).

Bijušajos nekrozes apvidos ir atstatuma zonas - parenhīmas "defekti". Pārsvarā ir atjaunošanās un atjaunošanas parādība.

Saskaņā ar lielāko daļu morfologu, līdz slimības 5.-6. Nedēļas beigām izzūd visi iekaisuma fenomeni, un līdz pat 2-3. Mēneša beigām patoloģiskais process aknās ar hepatītu A lielākajā daļā gadījumu ir pilnībā pabeigts. Tur nāk aknu struktūras un funkcijas atjaunošana.

Ar destruktīvas izmaiņas aknu parenhīmā pakāpe atbilst smaguma klīnisko simptomu slimības.

Par hepatīta A hepatīta ārkārtas pārmaiņām ir novērots poras limfmezglu un liesas palielināšanās ar plaušu celulozes stromas un mielozes retikulāru hiperplāziju. Ir arī reaktīvas izmaiņas aizkuņģa dziedzera, nieru un citu orgānu retikuloendoteliālajā sistēmā. Izmaiņas aprakstītas no centrālās nervu sistēmas puses.

Pacientiem ar maigākā formas A hepatītu, kuri miruši no nejaušas cēloņiem tika atrasti centrālās nervu sistēmas asinsrites traucējumu, izmaiņas endotēlija šūnām, serozs un seruma produktīva meningīts, deģeneratīvas izmaiņas nervu šūnās.

Pēc patologu domām, CNS bojājums notiek ar visu vīrusu hepatītu. Šajā gadījumā vīrusa primārais efekts uz centrālo nervu sistēmu galvenokārt izpaužas asinsvadu endotēlijā (venulas). Nervu šūnās parādās dažādas smaguma patoloģiskas izmaiņas, līdz pat atsevišķu šūnu nekrobiozei.

Tiek izteikts viedoklis, ka izmaiņas vīrusu hepatīta centrālās nervu sistēmas pusē ir līdzīgas hepatocenīdošanās deģenerācijas hepatocerebrālajam sindromam.