Bērnu cirkšņainība

Bērnu kaulu smadzeņu trauma (TBI) - mehāniski bojājumi galvaskausā un intrakraniālas struktūras (smadzenes, asinsvadi, nervi, meninges).

[1], [2]

TBI epidemioloģija bērniem

Bērnu nāves cēloņus ieņem viena no pirmajām vietām, craniocerebrāla trauma dēļ bieži noved pie smagas invaliditātes ar izteiktu neiroloģisko un garīgo trūkumu.

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

Bērnu craniocerebrālās traumas cēloņi

Galvenie craniocerebrālās traumu cēloņi bērniem:

• satiksmes traumas (visbiežāk ceļš);
• kritums no augstuma (bērnam agrīnā vecumā bīstamais augstums var būt 30-40 cm);
• sadzīves traumas,
• vecāku neuzmanīga vai nežēlīga attieksme
• krimināls traumatisms (vecākiem bērniem).

Pēdējie divi iemesli pēdējos gados ir kļuvuši aizvien nozīmīgāki.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Galvas traumu attīstības mehānisms bērniem

TBI patogenezē ir raksturīgi atšķirt vairākus postošus mehānismus:

• Bojājumu mehānismi galvas trauma gadījumos.
• Primārais bojājuma mehānisms ir pats kaitējums.
• Sekundārās kaitīgās mehānismi - hipoksija vai smadzeņu išēmija, hipotensiju un ir zemāka līmeņa hipertensija, hipoglikēmiju un hiperglikēmija, hypernatremia un hiponatriēmijas, hypocarbia un hiperkarbija, hipertermija, smadzeņu tūskas.

Sekundāro kaitīgo faktoru daudzveidība nosaka terapijas sarežģītību šajā patoloģijā.

Smadzeņu tūska

Galvenais sekundāro bojājumu attīstības sindroms ir pieaugošā cerebrāla tūska.

Smadzeņu tūskas cēloņi:

• smadzeņu asinsvadu regulēšanas pārkāpums (vazogēna tūska);
• sekojošā audu išēmija (citotoksiska tūska).

Sekas, ko izraisa palielināta smadzeņu edēma - palielināts ICP un audu perfūzijas pārkāpums.

[19], [20], [21], [22]

Smadzeņu edema mehānismi

Ņemot vērā smadzeņu edema attīstības mehānismus, ir jāņem vērā tās fizioloģiskās īpašības.

Fizioloģiskās īpašības smadzenes liels skābekļa patēriņš un augsts orgānu asins plūsma, galvaskausa nespēja mainīt skaļumu atkarībā no apjoma smadzeņu, pašregulāciju MK, temperatūras ietekmi uz vitālo funkciju smadzeņu, asins Reoloģija ietekmi uz skābekļa piegādi. Liels skābekļa patēriņš un augsta orgānu asins plūsma. Smadzenes ir ļoti metaboliski aktīvs orgāns ar lielu skābekļa uzņemšanu augsta organisma asins plūsmas fona apstākļos. Smadzeņu svars nepārsniedz 2% no kopējās masas, bet tas atgūst apmēram 20% no kopējā skābekļa organisma un saņem līdz pat 15% DM. Bērniem vērtība skābekļa patēriņa smadzenes ir 5 ml uz 100 g smadzeņu audu vienu minūti, ir daudz lielāks, ka pieaugušo (3-4 ml).

MK bērniem (izņemot jaundzimušos un zīdaiņus) arī pārsniedz MK pieaugušajiem un ir 65-95 ml uz 100 g smadzeņu audu minūtē, bet pieaugušajiem - vidēji 50 ml. Cilindra nespēja mainīt tā apjomu atkarībā no smadzeņu skaita. Šis apstāklis var izraisīt asu ICP palielināšanos ar pieaugošu smadzeņu daudzumu, kas savukārt var pastiprināt audu perfūziju, īpaši perikortikā.

Cilvēka perfūzijas spiediens (CPD) tieši atkarīgs no ICP, to aprēķina pēc formulas:

CPR = ADP - ICP, kur AD ir vidējais BP Willis apļa līmenī

Bērniem ICP ir normāli, kas nepārsniedz 10 mm Hg, un tas ir atkarīgs no galvaskausa dobuma galveno sastāvdaļu skaita. Smadzeņu audu aizņem līdz 75% no intrakraniālo tilpuma, intersticiāla šķidruma - apmēram 10%, pat veido 7-12% no VSS un aptuveni 8%, ņem asinis, kas atrodas asinīs smadzenēs. Saskaņā ar Monro-Kelly koncepciju, nosauktie komponenti pēc sava rakstura nav nekārstoši, tādēļ vienas no tām pastāvīgā ICP apjoma izmaiņas rezultātā rodas kompensējošas izmaiņas citu apjomā.

Labirinīgākās galvaskausa dobuma sastāvdaļas ir asinis un CSF, to pārdales dinamika kalpo par galveno ICP buferi, kad mainās smadzenes un elastīgums.

Autoregulācija MK - viens no procesiem, kas ierobežo asins daudzumu smadzeņu traukos. Šis process saglabā MC pastāvīgumu ADP svārstībās pieaugušajiem no 50 līdz 150 mm. Gt; Art. Ādas mazspēja zem 50 mmHg ir bīstama, attīstoties smadzeņu audu hipopirkulācijai ar iskēmijas sākšanos un pārsniedzot 150 mmHg, var izraisīt smadzeņu edēmu. Bērniem autoregulācijas robežas nav zināmas, bet, domājams, tās ir proporcionāli zemākas nekā pieaugušajiem. MK autoregulēšanas mehānisms līdz galam nav pilnīgi skaidrs, bet tas, iespējams, sastāv no vielmaiņas un vazomotora komponentes. Ir zināms, ka dažu vispārējo anestēzijas līdzekļu ietekmē autoregulāciju var traucēt hipoksija, išēmija, hiperkarbija, galvas trauma.

Faktori, kas ietekmē MK ķīmisko un ķīmisko vielu koncentrāciju smadzeņu traukos, asiņu skābekļa koncentrāciju, neirogeniskos faktorus. CO2 un pH līmenis smadzeņu traukos ir svarīgs faktors, kas nosaka MC lielumu. MC vērtība ir lineāri atkarīga no paCO2 diapazonā no 20 līdz 80 mm. Gt; Art. PCOO2 samazināšanās par 1 mmHg samazina MC par 1-2 ml uz 100 g smadzeņu audu minūtē, un tā samazināšanās ir līdz 20-40 mm. Gt; Art. Samazina MC divas reizes. Īslaicīga hiperventilācija, ko papildina ievērojama hipokarbija (paCO2 <20 mm Hg), var izraisīt smagu cerebrālo išēmiju vazokonstrikcijas rezultātā. Ja ilgstoša hiperventilācija (vairāk par 6-8 stundām), MC var normalizēties, pakāpeniski koriģējot CSF pH, aizkavējot bikarbonātu.

Asiņu aplikšana ar asinīm (no tā MC mazākā mērā atkarīga no tā). Diapazonā no 60 līdz 300 mm. Gt; Art. PaO2 nav praktiski nekādas ietekmes uz smadzeņu hemodinamikas un tikai ar samazināšanos PaO2 mazāks par 50 mm Hg, ir straujš UK. Smadzeņu vazodilatācija mehānisms hipoksēmijas laikā nav pilnībā izveidots, bet tas var sastāvēt no daudziem neirogēnu reakcijām, ko izraisa perifēro chemoreceptors un no tiešās vazodilatējošs efekts hypoxemic laktāta acidozes. Izteikta hiperoksija (pao> 300 mm Hg) noved pie mērena MC samazināšanās. Kad 100% skābekļa elpošana pie spiediena 1 atm, MC samazinās par 12%.

Daudzi no iepriekš minētajiem MK regulēšanas mehānismiem tiek realizēti, izmantojot slāpekļa oksīdu (NO), kas izdalās no smadzeņu trauku endotēlija šūnām. Slāpekļa oksīds ir viens no galvenajiem vietējiem mikrocirkulācijas gultas toni. Tas nosaka vazodilatāciju, ko izraisa hiperkarbija, palielināts metabolisms, gaistošo anestēzijas līdzekļu un nitrātu (nitroglicerīns un nātrija nitroprussīds) ietekme.

Neiroģenētiskie faktori arī būtiski ietekmē MC regulēšanu. Pirmkārt, tie ietekmē smadzeņu lielo trauku toni. Adrenerģiskās, holīnerģiskās un serotonīnerģiskās sistēmas ietekmē MC, salīdzinot ar vasoaktīvo peptīdu sistēmu. Neiroģisko mehānismu funkcionālo nozīmīgumu MC regulēšanā pierāda autoregulācijas un išēmisku smadzeņu bojājumu pētījumi.

Temperatūras ietekme uz smadzeņu vitalitāti

Liela nozīme skābekļa patēriņā smadzenēs ir tā audu temperatūra. Hipotermija izraisa nozīmīgu metabolisma samazināšanos smadzeņu šūnās un noved pie MC sekundāra samazināšanās. Pazeminot smadzeņu temperatūru par 1 ° C, noved pie samazināšanos smadzeņu skābekļa patēriņu (O2 mediju) par 6-7%, un pie 18 ° C O2 nesējiem ir ne vairāk par 10% no sākotnējās vērtības normothermic. Temperatūrā zem 20 ° C izzūd smadzeņu elektriskā aktivitāte, un EEG tiek ierakstīta izolīnija.

Hipertermijai ir pretēja ietekme uz smadzeņu vielmaiņu. Temperatūrā no 37 ° C līdz 42 ° C pakāpeniski palielinās MC un O2 vidē, taču ar to vēl vairāk palielināsies smadzeņu šūnu skābekļa izmantošana. Šis efekts ir saistīts ar olbaltumvielu iespējamo sadalīšanos temperatūrā virs 42 ° C.

Asiņu reoloģisko īpašību ietekme uz skābekļa piegādi

Skābekļa piegāde smadzeņu šūnām ir atkarīga ne tikai no MK lieluma, bet arī no asins īpašībām. Hematokrīts ir vissvarīgākais faktors, kas nosaka gan asins skābekļa kapacitāti, gan viskozitāti. Ar anēmiju samazinās smadzeņu trauku pretestība, MC palielinās. Blīvuma viskozitātes samazināšanas pozitīvā ietekme visbiežāk izpaužas fokusa centrālās cerebrālās išēmijas gadījumos, kad vislabākā skābekļa piegāde notiek ar hematokrīta vērtību no 30 līdz 34%.

Bērnu kakla un muskuļu trauma klīniskās īpašības

Traucējumi attīstās pacientiem akūtā periodā smadzeņu traumu, kas ietekmē dzīvībai svarīgos orgānos un sistēmās, kas ved uz elpošanas un sirds un asinsvadu slimībām, netieši ietekmē aknas un nieres, zarnu kustīgumu, kas ievērojami sarežģī ārstēšanu.

Vieglā TBI bieži neizraisa apziņas zudumu. Kad smadzeņu traumas mērenu un smagu bieži izteica koordinācijas simptomus, un dominē depresijas samaņas un veģetatīvo traucējumiem bieži novērota agrīno fāzi palielinās asins piegādi smadzenēm kuģiem, kam seko vasogenic tūska viņu. Difūzus aksonu bojājumi bērniem rodas daudz biežāk nekā pieaugušajiem.

Saistībā ar bērna organisma anatomiskām un fizioloģiskām iezīmēm procesi, kas notiek bērniem ar CCI, ir ievērojami atšķirīgi. Bērniem, visticamāk, ir pārejoši apziņas atjaunošanās periodi pēc salīdzinoši nelielu savainojumu, iespējams, ātrs stāvokļa uzlabojums, turklāt viņiem ir labāka prognoze, nekā var pieņemt, pamatojoties uz sākotnējiem neiroloģiskiem simptomiem.

[23], [24], [25], [26], [27], [28]

TBI klasifikācija

Ir vairāki principi, traumatisks smadzeņu traumas klasifikāciju, atkarībā no bojājuma galvaskausa, raksturu smadzeņu traumu smagumu.

Craniocerebrālo traumu klasifikācija saistībā ar galvaskausa traumu:

• Slēgts CCT.
• Atvērts CTB ir ādas integritātes, aponeirozes un kauliņu velveta kaulu pārkāpuma kombinācija.

TBI klasifikācija smadzeņu bojājumu rakstura dēļ:

• Smadzeņu (smadzeņu kontūzijas, epidurālās, subdulāro un intracerebrālo hematomu) fokālais bojājums.
• Izplatīts smadzeņu bojājums (smadzeņu satricinājums un difūzs aksonu bojājums).

KMK klasifikācija pēc smaguma pakāpes:

• Vieglā pakāpē BMS (smadzeņu satricinājums un vieglie zilumi).
• Vidēja pakāpes CWT (vidēja pakāpes smadzeņu kontūzija).
• TBT smags (smaga smadzeņu kontūzija, smadzeņu difūzais aksonu bojājums un smadzeņu saspiešana).

[29], [30], [31], [32]

Kā atpazīt traumu smadzeņu traumu bērnībā?

Diagnostikas algoritms

Saskaņā ar dažiem ziņojumiem, tikai 84% no visiem hematomas attīstās nākamajās 12 stundās pēc traumas, un tāpēc jebkāds smadzeņu satricinājums bērniem tiek uzskatīts par obligātu hospitalizācijas indikāciju. Diferenciālā diagnoze tiek veikta ar citiem apstākļiem, kas izraisa CNS depresiju.

[33], [34], [35], [36]

Fiziskā pārbaude

Pārbaudot pacientu ar CCT, ir jāsāk ar rūpīgu pārbaudi. Pirmkārt, tiek novērtēta ārējās elpošanas funkcija un sirds un asinsvadu sistēmas stāvoklis. Īpaša uzmanība jāpievērš klātbūtni nobrāzumi, sasitumi, pazīmes ārēja vai iekšēja asiņošana un ribu lūzumu, iegurņa un ekstremitāšu derīguma CSF un asinis no deguna un ausīm, muti smaržu.

TBI smaguma diagnostika galvenokārt ir saistīta ar apziņas apspiešanas novērtēšanu, neiroloģiskiem simptomiem un iesaistīšanās pakāpi svarīgu ķermeņa funkciju patoloģiskajā procesā.

Apziņas nomākuma pakāpes novērtējums

Lai novērtētu apziņas apspiešanas pakāpi, vislabāk ir izmantot visbiežāk sastopamo Glasgovas komu mērogu pasaulē. Tās pamatā ir trīs klīniskie kritēriji acu atvēršanai, verbālās funkcijām un pacienta mehāniskajai reakcijai. Katram kritērijam tiek novērtēta uz punktu sistēmu, maksimālais punktu skaits par skalas 15, minimālais - 3. Skaidra apziņa atbilst 15 punktiem, norāda 14-10 atbilst apdullināt dažādas pakāpes, 8-10 - semisopor mazāk par 7 punktiem - koma. Šīs mēroga beznosacījuma priekšrocības ir tās vienkāršība un pietiekama daudzpusība. Galvenais trūkums ir tāds, ka to nevar izmantot intubācijas pacientiem. Neskatoties uz dažiem ierobežojumiem, Glasgow skala ir ļoti efektīva, lai dinamiski novērtētu pacienta apziņas līmeni un ir augsta jutīgā vērtība.

Maziem bērniem (līdz 3-4 gadu vecumam) nepietiekami izveidotas runas dēļ var izmantot modificētu Glāzgovas komu skalu.

Modificēta Glasgow Coma skala maziem bērniem

Pacienta reakcijas	Punkti
Acu atvēršana
Patvaļīgs	4
Pēc pieprasījuma	3
Par sāpēm	2
Prombūtne	1
Motora reakcijas
komandu kustību izpildīšana	6. Vieta
kustība, reaģējot uz sāpīgu kairinājumu (atgrūšana)	5
ekstremitāšu izņemšana, reaģējot uz sāpju stimulāciju	4
patoloģiska fleksija, reaģējot uz sāpīgu kairinājumu (dekorēšana)	3
patoloģisks pagarinājums, reaģējot uz sāpīgu kairinājumu (samazinājums)	2
Runas reakcija
bērns smaida, koncentrējas uz skaņu, uzrauga objektus, ir interaktīvs	5
Bērns ar raudu var nomierināt trūkumu interaktivitāti	4
kad raudāšana nomierina, bet ne uz ilgu laiku, moans	3
nemierina, kad raudāšana ir nemierīga	2
Raudāšana un interaktivitāte nav	1

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44],

Aknu bojājuma pakāpes novērtējums

Jo īpaši galvaskausa nervu funkcijas tiek vērtētas ar anisokorijas klātbūtni, skolēna reakciju uz gaismu, okulometabisks (aukstā ūdens tests) vai okulokefektīvus refleksus. Neiroloģisko traucējumu faktisko raksturu var novērtēt tikai pēc svarīgāko funkciju atgūšanas. Elpceļu un hemodinamisko traucējumu klātbūtne norāda uz iespējamu stumbra struktūru iesaistīšanos patoloģiskajā procesā, kas tiek uzskatīts par norādi uz atbilstošas intensīvas terapijas tūlītēju īstenošanu.

[45], [46], [47]

Laboratorijas pētījumi

Pacientiem, kuriem ir kritiskā stāvoklī, darbojas pārbaude, kuras mērķis ir identificēt saistītās traucējumi ķermeņa pārbaudīja CBC (obligāts izņēmums asins vai hipoksija), un urīna noteikt elektrolītu, skābju-bāzu un asins gāzes, glikozi seruma, kreatinīna, bilirubīnu.

Instrumentālā izpēte

Par diagnostikā TBI veikt rentgena galvaskausa un mugurkaula kakla daļā, datortomogrāfijā un magnētiskajā rezonansē ar smadzeņu, kraniālo ultrasonogrāfiju pētījuma fundus, kas lumbālpunkciju.

Divu izvirzījumu galvaskausa un kakla mugurkaula radiogrāfija.

CT smadzenes - visvairāk informatīvs pētījums ar TBI - ļauj atklāt klātbūtni hematomām galvaskausa dobumā, bojājumiem kontūzijas, mediāla novirze smadzeņu struktūru, funkcijas, un augšanas traucējumiem liquorodynamics ICP, kā arī bojājumus kaulu struktūru galvaskausa velves.

Relatīvās kontrindikācijas avārijas DT:

• šoks
• reanimācija

Ja pirmās dienas laikā pacienta stāvokļa smagums palielinās, ir nepieciešams atkārtoti veikt CT, jo ir risks palielināt asiņošanas pamatcaurules vai aizkavētu hematomas veidošanos.

Neironogrāfija ir diezgan informatīva izpētes metode, lai noteiktu smadzeņu viduslīniju struktūras pārvietošanos (ja nav iespēju veikt DT), it īpaši maziem bērniem.

MRI papildina CT, kas ļauj vizualizēt smalkus smadzeņu struktūras traucējumus, kas rodas ar difūzu aksonu bojājumu.

Dobuma virsmas izmeklēšana ir svarīga palīgdiagnostikas metode. Tomēr asinsizplūduma pārbaude ne vienmēr var liecināt par ICP augšanu, jo redzes nerva nipelis ir konstatējams tikai 25-30% pacientu, kuriem ir pierādīts SPP pieaugums.

Punktura punkcija

Mūsdienu diagnostikas metožu plašāka pielietojuma apstākļos tas tiek izmantots mazāk un mazāk (neskatoties uz augstu informātijas pakāpi), arī sakarā ar biežām šīs procedūras komplikācijām pacientiem ar progresējošu smadzeņu tūsku.

• Indikācijas - diferenciāldiagnoze ar meningītu (galvenā indikācija).
• Kontrindikācijas ir smadzeņu ķīļošanās un dislokācijas pazīmes.

Pacientiem, kuri ir kritiskā stāvoklī, papildus obligātajai aptauju, kuras mērķis ir identificēt saistītas traumas ultrasonogrāfijas vēdera un retroperitoneālajā telpu, krūšu rentgenogrāfijas, iegurņa kauli, un, ja nepieciešams, kauli augšējo un apakšējo ekstremitāšu, reģistrē EKG TBI un diagnostikas pasākumus.