Akūtas un stresa čūlas

Kuņģa-zarnu trakta orgānu gļotādas akūtas vai stresa čūlas ir bieža komplikācija upurēs ar apdegumiem, smagiem savainojumiem un ievainotiem ar šāvienu brūcēm.

Īpaši bieži šīs komplikācijas rodas pacientiem un pacientiem ar smagu sirds un asinsvadu, elpošanas, aknu un nieru mazspēju, kā arī ar gļotādas-septiskas komplikācijas attīstību. Akūtā kuņģa-zarnu trakta erozija un čūlas bieži ir sarežģītas, asiņojot vai perforējot. Kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas stresa čūlu biežums pacientiem pēc brūcēm ir 27%, pacientiem ar mehānisku traumu - 67%. Kopējā biežuma sastopamība stresa čūlām ir 58%. Stresa čūlas bija sarežģītas ar asiņošanu 33% ievainoto, cietušajiem ar mehānisku traumu - 36% gadījumu. Kopējā letālā sastopamība ar sarežģītu akūtu eroziju un čūlu gremošanas kanālu joprojām ir ļoti augsta, un saskaņā ar dažādiem autoriem tas svārstās no 35 līdz 95%.

Šo bojājumu raksturīga iezīme ir tā, ka tie ātri radušies un vairumā gadījumu dziedē ar labvēlīgu galvenā patoloģiskā procesa gaitu un īsu brīdi normalizē pacienta vispārējo stāvokli.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Kā attīstās stresa čūlām?

Vēl nesen tika uzskatīts, ka stresa čūlas ietekmē galvenokārt kuņģi un retāk - divpadsmitpirkstu zarnas. Tomēr patiesībā tie atrodas visās zarnu trakta daļās. Katrai kuņģa un zarnu trakta vietai raksturīgi noteikti bojājumi.

Visbiežāk ietekmē proksimālajā porcijas kuņģa un zarnu trakta (kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas). Pirmkārt, ir gļotāda akts gandrīz visu agresīva faktori - sālsskābe, proteolītiskie fermenti, zarnu satura, pie atteces antistalsis un mikroorganismiem, kam piemīt ahlorhidrija, lizosomālo enzīmu saasina autolytic procesus, gļotādas išēmija un filtrēšanas sārņu tai cauri. Tādējādi skaits agresīvo vielu iedarbību, kas bojā gļotādu šajās nodaļās maksimālo. Otrkārt, svarīgi ir tas, ka no kvalitātes viedokļa, šie faktori agresija būtiski augstāka par tām, kas darbojas citās gremošanas trakta. Ar plānu, un pat vairāk resnās zarnas pārtikas lielākoties atrisināti uz detaļām, kas iepriekš bija pagājis mehāniskās un ķīmiskās apstrādes. Tāpēc, distālā virzienā ar intensitāti zarnu cauruļu "postošu" spēki samazinās, chyme arvien pielāgojas ķermeņa videi.

Daudzos un kombinētajos traumos, kurus sarežģī šoks, cietušajiem varam izjust enerģijas deficītu, saistībā ar kuru tiek patērēta enerģētiskā "avārijas rezerve" - glikoze. Tā mobilizācija no aknu depot notiek ļoti ātri un hipoglikēmija tiek novērota dažu stundu laikā pēc traumas vai traumas.

Vēlāk uz fona enerģijas trūkumu novēro pēkšņas izmaiņas glikozes līmeni asinīs (lomu spēlē intravenoza infūzija), kas ir stimulējot faktors kodolos no klejotājnervs ved uz palielināta kuņģa skābes sekrēciju un palielina kuņģa gremošanas spējas. Stresa apstākļos, šis mehānisms var izraisīt izplatību faktoriem agresijas pār aizsardzības faktoru, kas ir, lai būtu yazvennogennym.

Smaga trauma, kā arī endogēnā intoksikācija var izraisīt virsnieru garozas disfunkciju, kas, savukārt, izraisa paaugstinātu glikokortikoīdu hormonu sekrēciju. "Glikokortikoīdu hormonu" izgrūšanas asinsritē lietderība ir stabilizēt hemodinamiskos parametrus. Bet ir vēl viens blakus efekts šo hormonu, kas ir stimulēt klejotājnervs, atslābtu gļotādas kuņģa un samazinot ražošanu Mikopolisaharīdi. Iepriekš aprakstītā situācija ir izsekojama - ir vēdera gremošanas spējas stimulācija ar samazinātu gļotādas pretestību.

Pirmajās 8-10 dienās pēc smagām traumām vērojama skābes kuņģa sekrēcijas palielināšanās ar maksimālo skaitli trešajā dienā, ko var uzskatīt par ķermeņa reakciju uz stresu.

Tūlīt pēc traumas ir ievērojams pH samazinājums, un skābuma "maksimums" atbilst visbiežāk sastopamajam čūlas laikam. Turpmāk, sākot ar otro nedēļu pēc traumas, paskābināto kuņģa sekrēcijas līmenis samazinās.

Nākamo 24 stundu laikā pēc ievainojumiem ievērojami palielinās intragastrātiskās proteolīzes ātrums. Pacientiem ar nekomplicētu stresa čūlas ārstēšana pacientiem, kuriem ir čūlas sarežģī asiņošana, rādītājus kuņģa skābi kunģa agresijas ir ievērojami augstāka par attiecīgo vidējo pakazateley. Šie dati liecina, ka pacientiem ar šoka tuvākajās stundās un dienās pēc traumu pieaugumu kuņģa skābes sekrēciju un kuņģī proteolīzi ir svarīga loma, veidojot stresa čūlas kuņģī un divpadsmitpirkstu zarnā.

Stresa čūlas kuņģa gļotādas un divpadsmitpirkstu zarnas čūlu, tiek aktivizēti vairāki proteolītisko fermentu, pH-optimālu darbības no kas svārstās no 1,0 līdz 5,0. Augsta fermentatīva aktivitāte tika noteikta arī pie pH 6,5-7,0. Šādas aktivitātes avots var būt lizosomu fermenti, kas izdalās pēc lizosomālo membrānu iznīcināšanas.

Viens no iemesliem degradāciju lizosomu membrānas un atbrīvot starpšūnu katepsīna stresa varētu kļūt aktivizēšana lipīdu peroksidācijas (LPO) un pārmērīga uzkrāšana tās produktiem, kas ved uz attīstību lipīdu peroksidācijas sindromu. Šis sindroms ietver tādas patoģenētiski savstarpēji sastāvdaļas kā kaitējums apvalka lipīdiem, lipoproteīnu un proteīniem, ar turpmāku pietūkums un traucējumiem mitohondriju un lizososmās, kā sekas - vietējā šūnu nāvi un iznīcināšanu gļotādu. Turklāt, skābekļa radikāļu mijiedarboties ar produktiem arahidonskābes metabolismu un stimulēt ražošanu tromboksāni, kas samazina asins piegādi kuņģa gļotādas dēļ asinsvadu spazmām.

Daudzi autori ir pierādījuši, ka, samazinot stresa stabilitāti lizosomu membrānas, kopā ar atbrīvošanu lizosomu fermenti ārpus lizosomām šūnā citosolā, un pēc tam uz kuņģa dobumā. Šis process sākotnēji veido defektu kuņģa gļotādā, un sekojošās proteāzes sistēmas sekojošais savienojums ir galīgās čūlas veidošanās.

In dažu pirmo dienu laikā pēc smagas traumas stresa pret aktivēšanas lipīdu peroksidācijas procesus organismā audos, ieskaitot gļotādas kuņģī, kas noved pie iznīcināšanu šūnu un lizosomālo membrānās, atbrīvojot aktivētas lizosomu fermentus, kā arī pārsniedz apritē asinīs un atrašanos agresīvo peroksidācijas starpproduktu un brīvo radikāļu audi (9.5. Un 9.6. Attēls).

Aktivitāte LPO serumā un kuņģa sulu pacientiem ar šoku nav tāds pats, ja nav komplikāciju un attīstības vairāku orgānu mazspēju un akūtu čūlas, kuņģa-zarnu traktā.

Zarnu trakta stresa vai akūtu čūlu veidošanos raksturo ievērojamas atšķirības LPO procesu līmenī. Pirmais LPO aktivitātes pīķis vērojams pirmajās 2-4 dienās pēc traumas, kad parasti rodas stresa čūlas. Otra pīķa lipīdu peroksidācijas aktivitāte un patiesu akūtu čūlu veidošanās tiek novērotas upuriem ar smagām komplikācijām, kuru rezultātā daudzu orgānu disfunkciju attīstība notiek 9-17 dienu laikā pēc traumas.

Līdzīgs attēls ir novērots arī kuņģa sulā. Visvairāk pārkāpumi rādītājiem sistēmiskā hemodinamiku, skābes bāzes līdzsvaru, proteīniem un elektrolītu metabolismu pacientiem ar dažādiem komplikāciju sāk veidoties 7-8 dienas pēc traumas, tas ir, tajā pašā laikā, kad veidojas akūtu čūlu kuņģa-zarnu trakta, sarežģī asiņošanu vai perforācija.

Jau pirmajās stundās pēc traumas, ir pazīmes, ka kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas gļotādas akūts vietējs vai kopējs iekaisums. Pirmās dienas beigās ir gļotādas pietūkums un atslāņošanās. Pēc 2-3 dienām krokas kļūst rupjākas, biezākas un slikti izkliedētas ar gaisa ieelpošanu. Gļotāda pakāpeniski iegūst paaugstinātu ievainojamību un asiņošanu. Bieži atklājas submucous hemorrhages, dažreiz kļūstot drenāžas raksturs.

Pēc 3-4 dienām gļotādas iekaisuma reakcijas fāzē ir lineāras vai ovālas formas stresa erozijas, kas, apvienojoties, veido neregulāras formas defektus.

Ko izskatās stresa čūlām?

Stresa čūlas, kas rodas pret gļotādas iekaisuma reakcijas fona, ir atšķirīgas, apaļas vai ovālas formas malas. To apakšdaļa parasti ir plakana, ar melna krāsa virspusējo epitēliju nekroze, dažreiz čūlas perifērijā ir spilgta hiperēmijas loka. Pēc tam, kad tiek noraidīti nekrotiskie audi, čūlas apakšdaļa kļūst spilgti sarkana un dažreiz asiņo. Parasti čūlas defekts nepārsniedz 2 cm, lai gan dažreiz tiek konstatētas čūlas un liels diametrs.

Šādi stresa izraisītie vēdera un divpadsmitpirkstu zarnas gļotādas erozīvi un čūlaini bojājumi sastopami lielākajā daļā skarto. Iekaisuma reakcijas smaguma pakāpe ir atkarīga no traumas smaguma pakāpes.

Citu morfoloģisku ainu kuņģa - zarnu trakta gļotādas membrānā novēro smagu gūto komplikāciju attīstībā. Kuņģa gļotāda ir išēmiska un atrofējama. Ir patiess akūts čūlas. Alerģiskas defekti parasti ir lieli un parasti tiek novietoti izplūdes vēderā. Gļotādas iekaisums nav. Vadošo lomu akūtu čūlu veidošanās spēlē asinsvadu traucējumi, kas izraisa išēmismu un gļotādu aizsargfaktoru nomākšanu.

Šie traucējumi ir nelielu artēriju un arteriolu tonusa palielināšanās, plazmas piesātinājums, proliferācija un endotēlija pietūkums. Kapilāros, kas atrodas blakus hemorāģiskās infarkta zonai, bieži tiek atklāti trombi. Bieži vien patoloģiskais process ietver kuņģa vai zarnu sienas muskuļu slāni, submucozā parādās asiņošana. Ir epitēlija pīkstināšana un deģenerācija, un bieži - fokālais nekroze gļotādā un submucosal slānī. Visu izmaiņu raksturīga iezīme ir distrofisko procesu pārsvars pār iekaisuma un, tātad, lielāka akūtu iekaisumu perforācijas varbūtība.

Kuņģa sārņu gļotādas izdalīšanās (urīnviela, bilirubīns utt.) Ir papildu faktors, kas grauj gļotādu.

Ar uzlabotas brūču infekciju un peritonīts, kas upuru attīsta Ārējā mazspēja sindroms, viens no klīniskās izpausmes, no kuriem ir akūtas čūlas kuņģa-zarnu traktā. Šādu čūlu gadījums, kas saistīts ar samazinātas zarnu tube funkciju un citu orgānu un sistēmu (traucējumu mikrocirkulācijas sienā, kuņģa un zarnu, palielināta trombu veidošanās maziem kuģiem sienām kuņģa-zarnu trakta, agresīvo ietekmi uz kuņģa gļotādas un urīnvielas zarnas un citu agresīvu apmaiņas faktori utt uc). Tādējādi, kuņģa-zarnu trakta gļotādas bojājums ir viena no pirmajām vairāku orgānu mazspēju izpausmēm.

Stresa čūlas lokalizācija

Izkārnojumus dažādās gremošanas trakta vietās var attēlot šādi.

Kuņģa proksimālajā daļā parādās sālsskābes hipersekrēcija un palielināta intragastrātiska proteolīze. Šajā stadijā galvenais akūtu iekaisumu mehānisms ir agresijas faktoru pastiprināšanās.

Kuņģa izejas nodaļā skābju un peptīda agresijas faktori ietekmē gļotādu (kā arī proksimālajā daļā). Turklāt pietiekami agresīvs faktors ir žults, kas nonāk kuņģī divpadsmitpirkstu zarnas gastrālā refluksa rezultātā. Gļotādu membrānas išēmija ir nozīmīga loma akūtu kuņģa čūlu izplūdes vēderā. Tādēļ akūtu čūlas veidošanās ģenēze, agresijas faktoru pastiprināšanās fona, būtiski ietekmē aizsardzības faktoru vājināšanos. Gļotādu iznīcināšana, kā likums, ir liela, vienota, bieži asiņošana sarežģīta, dažreiz perforācija. Kā parasti, stresa čūlām, bet to raksturo veidošanās un akūtas čūlas.

In divpadsmitpirkstu zarnas līdz agresijas faktoriem, kas iedarbojas uz gļotādas izejas nodalījumā kuņģī, vēl žultsskābes pievienotas, lysolecithin un aizkuņģa dziedzera fermentus. Akūtas čūlas divpadsmitpirkstu īpaši varētu rasties no funkciju pyloric sfinktera pārkāpumu un saglabājot sekretoro funkciju kuņģī. Tādējādi acid-peptiskā faktors, uzlabota aizkuņģa dziedzera proteolītiskie fermenti, ar visiem tā spēks samazinās līdz gļotādas divpadsmitpirkstu zarnā, aizsarggrupas spēki, kas ir lielā mērā novājinātas sakarā ar asins slimību un traucējumu gadījumos tā sienu Mikopolisaharīdi sintēzi. Turklāt, tas var darboties mikrobiālo faktors divpadsmitpirkstu zarnā. Stresa čūlas dominē asas vairāk.

Tievā zarnā ietekme uz skābju un peptīlo faktoru gļotādām ir minimāla. No skābju un peptiskās agresijas svarīga loma ir tikai aizkuņģa dziedzera fermentam. Glikozes iznīcināšanas rašanās gadījumā palielinās mikrobu faktora loma. Mikrokirkulācijas traucējumi zarnu sienā ir diezgan nozīmīgas, un šajā sakarā gļotādas trofiskie traucējumi, pēc to nozīmīguma, izkļūst uz augšu. Tās ir patiesas akūtas čūlas, kuras dažkārt sauc par trofiskām čūlām. Šis nosaukums atspoguļo šo čūlošanās veidošanās būtību. Akūtās čūlas tievās zarnās, kā likums, ir viendabīgas un rodas pret zarnu nepietiekamības attīstīšanos, izmantojot gūžas-septiskas komplikācijas. Stingri sakot, akūtas čūlas ir viena no endētiskās nepietiekamības morfoloģiskajām izpausmēm. Turklāt patiesi kuņģa un zarnu trakta akūti čūla bieži vien izpaužas kā daudzu orgānu mazspēja, kā parasti, tās "marķieri". Akūtās čūlas visbiežāk sarežģī zarnu perforācija asinsvadu trombozes dēļ tās sienā mikrocirkulācijas gultnes līmenī. Tievās zarnas akūto čūlu asiņošana ir ļoti sarežģīta, jo tie rodas išēmiskajā sienā. Stīvuma čūlas tievās zarnās ir reti.

In resnās zarnas, attīstība vairāku orgānu mazspēja rodas izteikta sienas zarnu išēmija, kas noved pie ievērojamu vājināšanos gļotādas aizsardzības īpašības. Traucējumi gļotādas aizsargājošajās īpašībās pastiprinās vielmaiņas traucējumi zarnu sienā. Uz šī fona gļotādu aktīvo lizosomu fermenti noved pie veidošanos vietējā, pārsvarā viena, postījumiem gļotādu. Papildu faktori ir izdedži agresijas (kreatinīna, urīnvielas, bilirubīns), izdalīšanos kurā gļotādā, resnās zarnas, kā arī augsti patogēno mikrobu asociācija vegetating par išēmisku un novājinātu gļotādā. Akūtās čūlas resnās zarnas ir arī daudzu orgānu mazspēju izpausme, bet tās ir retas. Vairāku orgānu mazspēja, vai dot intensīvās terapijas vai progresē, un pirms veidošanos akūtu čūlu resnās zarnas, šie pacienti bieži vien neizdzīvo.

Stresa un akūtu čūlu diferenciālā diagnoze

Starp zarnu trakta stresa un akūtām čūlas veidiem ir būtiskas atšķirības. Stresa čūlas rodas stresa-garīgās, ķirurģiskās, traumatiskās, ievainoto fona gadījumā. Parasti tas notiek laikā no vairākām stundām līdz vairākām dienām pēc stresa faktoru ietekmes. Akūtas čūlas rodas daudz vēlāk - no 11-13 dienām pēc slimības sākuma, operācijas veikšanas, ievainojumiem vai ievainojumiem. Kā likums, akūtas čūlas rodas sakarā ar ķermeņa aizsardzību pret nopietnu (visbiežāk izteikto gūto) komplikāciju un daudzu orgānu mazspēju attīstību. Dažreiz tie ir pirmā zarnu mazspējas izpausme.

Pēdējos gados vairāk uzmanības tiek pievērsta sindroma enterālo mazspējas attīstās upuri ir kritiskā stāvoklī, arī zarnu caurule, kas var būt sava veida rezervuāra patogēno baktēriju un avots dažādām infekcijām. Pacientiem ar kritisku stāvokli ievērojami palielinās baktēriju skaits un patogenitāte, kas atrodas kuņģa-zarnu trakta vēdera daļā. Lai aprakstītu šādus stāvokļus, tiek piedāvāts īpašs termins - "zarnu sepsis". Atsevišķos gadījumos baktērijas var iekļūt zarnu sienas gļotādas barjerā un radīt sepsei klīnisku priekšstatu. Šo procesu sauc par mikrobu pārvietošanu.

Sākotnēji ir pārmērīga baktēriju kolonizācija, un pēc tam tās "pielīmē" uz epitēlija šūnu virsmu. Turpmākās dzīvās baktērijas iekļūst gļotādas barjerā un sasniedz lamina propria, pēc kuras tās patiešām izpaužas ārpus kuņģa-zarnu trakta.

Mehāniskie zarnu aizsarglīdzekļi parasti ierobežo baktēriju spēju sasniegt gļotādas epitēliju. Jo tievajās zarnās normāli peristaltika novērš ilgstošu stāzi baktēriju tiešā tuvumā gļotādu, samazinot iespējamību iekļūšanu baktērijas caur gļotu slāni un "turēšanās" uz epitēlijā. Kad zarnu motorikas traucējumi, bieži saistīts parēze un mehāniskās ileuss, pastāv paaugstināts risks baktēriju iekļūšanu caur gļotu slāni un "pieturās", lai epitēlijā gļotādā.

Pilnīga tievās zarnas epitēlija šūnu nomaiņa notiek 4-6 dienu laikā. Tādējādi epitēlija šūnu atjaunošanās process noved pie ievērojama to baktēriju skaita ierobežojuma, kas "pielipas" epitēlija virsmai.

Pacientiem ar smagiem traucējumiem tiek pārkāpti daudzi aizsargmehānismi, kas kavē baktēriju translokāciju, un pastāv vairāku orgānu disfunkcijas risks. Šiem pacientiem bieži ir nozīmīgas traucējumi imūnās sistēmas un antibiotikas var ievērojami traucēt ekoloģiju zarnu floru, kā rezultātā aizaug patogēno baktēriju. Antacīdu lietošana caur muti un H2-histamīna receptoru blokatori var izraisīt pārmērīgu baktēriju kolonizāciju kuņģī sakarā ar to lielāku izdzīvošanu. Hyperosmolar barības vielu maisījums ievada enterally vai parenterāli, ne tikai traucē normālu zarnu mikrofloras ekoloģiju, bet var novest pie atrofiju gļotādas un zarnu bojājumu mehāniskās aizsargbarjerām. Hipoalbuminēmija, parasti izraisa pietūkumu zarnu sienas, samazināta peristaltiku zarnu, zarnu satura stāzi, baktēriju aizaugšanu un traucējumu zarnu sienas caurlaidību.

No visiem kuņģa-zarnu trakta orgāniem kuņģī ir visjutīgākā pret hipoksiju. Hipoksija, ko bieži novēroja ievainotiem un ievainotiem, palīdz samazināt pyloric sfinktera tonusu, kas izraisa divpadsmitpirkstu zarnas satura refluksu kuņģī. Kombinācijā ar hiperkapiju, hipoksija palielina kuņģa sekrēciju.

Tievā zarnā ir jutīgi pret išēmiju, un kritiskā situācijā organisms "upurē" to, lai glābtu svarīgus orgānus.

Viens no galvenajiem iemesliem išēmiju kuņģa-zarnu trakta, asins zudums, kopā ar ievērojamu samazināšanos asins tilpuma, ir izolēšana no lielu daudzumu vazopresoras vielas - adrenalīna, angiotenzīna, vazopresīna, endotoksīnu un E. Coli, kam simpatikotroynye īpašības. Tajā pašā laikā visvairāk ietekmēja daļu zarnās, sniedzot superior apzarņa artēriju. Tas ir par šo daļu no zarnu caurules (divpadsmitpirkstu zarnas un tukšajā zarnā) un receptori dominē ka agrīnā attīstības hemodinamikas traucējumu rezultātā išēmijas hipoksija un dziļu zarnu sienā. Kā likums, ir daudz mazāk bojājumu novērots resnajā zarnā, kas dominē siena beta receptoriem.

Ar patoloģisko izmaiņu progresēšanu primārā vaso spazma tiek aizstāta ar sastrēgumu, kas saistīts ar precapillary sphincters paplašināšanos un postcapillary venules palielināto tonusu saglabāšanu.

Strauji augošie mikrocirkulāciju traucējumus izraisīt bojātas gļotādas no pavairošanas līdz submukozālās zarnu traktu. Attīstība hipoksija palielina caurlaidību šūnu membrānas un lizosomu fermenti. Aktivētās proteolītiskie fermenti (pepsīns, tripsīns) un lizosomālās hidrolāzes (skābes fosfatāzes, beta-glikuronidāzes) traucē gļotādā, kura pretestība ir pazemināta sakarā ar asins apgādes inhibīcija Mucin sintēzi un iznīcināšanu zudumu. Tāpat svarīgi proteolītiskie fermenti, baktērijas spēlēt patoģenēzē zarnu gļotādā.

Daudzi mikrobi un toksīni, kas pastiprina endogēno intoksikāciju, iekļūst sistēmiskajā asinsritē, jo tiek traucēta zarnu barjeru funkcija. Ievērojams tievās zarnas asins piegādes ierobežojums izraisa parietālās gremošanas traucējumus. Tievās zarnas lūmenā mikroorganismi ātri vairojas, fermentācijas un sabrukšanas procesi tiek aktivizēti, veidojot toksiskus mazāk oksidētus produktus un olbaltumvielu molekulu fragmentus. Enterocītu izdalītie fermenti iekļūst sistēmiskā cirkulācijā un aktivē proteāzes. Intraperozes nepietiekamības sindroma attīstība izraisa patoloģisku procesu apburto loku.

[10], [11]

Stresa čūlu novēršana

Pareizo stresa čūlu novēršanu nodrošina skābju ražošanas maksimālā samazināšana paritēlo šūnu veidā. Nav šaubu, ka viena no spēcīgākajām zālēm, kas nomāc skābes kuņģa sekrēciju, ir histamīna H2 receptoru blokatori. Pirmais efektīvs šīs grupas plašais pielietojums bija cimetidīns (cinamīds, cimetīns, tagamet, histoloģija, belomets).

Ar pilnu profilakses stresa čūlas, vēlams piešķirt blokatorus, H2-receptoru histamīna otrās un trešās paaudzes vienreiz pie maksimālās devas uz nakti (ranitidīnu 300 mg vai famotidīna 40 mg), kā būtiski novērst rašanos stresa čūlas pievienoti nomākšana nakts hipersekrēcija un dienas antacīdi, speciālie barojošas maisījumiem, kā arī agri ārējā padeves nodrošina pietiekamu samazinājumu intragastrālo skābuma saturu un atbilstošu protivoya Gov efekts.

Kā sekrēciju medikaments, kuru izmanto savienojumi selektīvi iedarbojas uz M-holīnerģisku receptoriem. No visiem liels skaits holinoliticheskogo skaita narkotiku novēršanas stresa čūlas, kuņģa-zarnu trakta, tiek izmantoti tikai daži. Šis gastrobamat (kombinēts preparāts ņemot ganglioblokiruyuschim, cholinolytic un nomierinošs darbība), atropīns, metacin (izņemot antisekretoros paredz arī antioksidējošā iedarbība un normalizē kuņģa motorika) probantin (lielāku antiholīnerģiska ietekme nekā atropīns), hloroze (kam ir vairāk izteikta un vairāk pagarināts nekā atropīns, antiholīnerģiska iedarbība).

Visefektīvākais šīs grupas narkotikas, lai novērstu stresa izraisītas kuņģa-zarnu trakta čūlas, ir gastrocepīns (pirezīns). Gastrocepīna kombinācija ar histamīna un antacīda preparātu H2 receptoru blokatoriem ir ļoti efektīvs līdzeklis, lai novērstu stresa gastroduodenālu čūlu rašanos.

Kuņģa dekompresija un antruma paplašināšanās novēršana agrīnā periodā pēc operācijas, traumām vai traumām zināmā mērā samazina sekrēcijas gastrīna stimulācijas mehānismu.

No zālēm, kas ir būtiskas, lai novērstu stresa izraisītas kuņģa-zarnu trakta čūlas, jāatzīmē proglumīds, somatostatīns un sekretins. Secretin ievada intravenozi pilienveida devu 25 vienības / h. Tajā pašā laikā tas stimulē ne tikai bikarbonātu veidošanos, bet arī somatostatīna ražošanu, ko ražo kuņģa antrum D-šūnas. No vienas puses, somatostatīns bremzē paracrine mehānismu gastrīna ražošanai, no otras puses - tas inhibē insulīnu, tādējādi nomācot vagālo sekrēciju. Ievadiet somatostatīnu intravenozi 250 μg / h deva. Turklāt, sekretīns un somatostatīna samazina asins plūsmu gļotādu kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnā, un tādēļ tiek ievadīts pacientiem ar stresa kuņģa čūlām sarežģī asiņošana.

No narkotikām, kas veicina mehānisku aizsardzību gļotādu kuņģa-zarnu trakta, plaši klīniskajā praksē ir saņēmuši preparātus bismuta - vikalin, Vikair, Vinylinum (Shostakovskiy balzams, de-nol). De-Nol ir izteikta baktericīda iedarbība pret Helicobacter pylori, jo brīvās aktīvās bismuta jonu de-nol atbrīvo, kas iekļūst baktēriju sienā. Turklāt, atšķirībā no citiem antibakteriāliem līdzekļiem, de-Nol dēļ intīmas saskares ar gļotādu ir baktericīda iedarbība ne tikai uz virsmas virsmas epitēlijā, bet arī dziļumu grumbu. Visizdevīgāk ir parakstīt pacientiem šķidru zāļu formu, atšķaidot 5 ml zāles 20 ml kodos.

Vēl viens efektīvs preparāts, kas aizsargā kuņģa-zarnu trakta gļotādu no agresīvu faktoru ietekmes, ir komplekss alumīnija sulfāts disaharīdu sukralfāts (venter).

No iekšzemes narkotikām ar līdzīgu iedarbību, divi ir vērts pieminēt - cinka sulfāts un ampols. Cinka sulfāts tiek ievadīts iekšķīgi 220 mg trīs reizes dienā, un tam piemīt antiseptiska un saveloša iedarbība, kā arī stimulē gļotu veidošanos. Preparation amipol izvada formā uztura cookies "Amipol", kad laiž kuņģī šķīstošā (tas var pievadīt caur cauruli, pre-izšķīdina ūdenī) un reakcijā ar sālsskābes veidojas amipol protonu. Saskaroties ar bojātu gļotādas virsmu, protonētais amils ir želeju līdzīgs slānis, kas aptver šo virsmu un aizsargā to no agresīvu faktoru ietekmes.

Ir labi zināms, ka jebkura hipovitaminoze nelabvēlīgi ietekmē organisma vitalitāti un reparatīvo procesu laikā pēc ievainojumiem, traumām un operācijām. Piespiedu badošanās upurus pirmajās dienās pēc traumas un traumas, it īpaši, ja tie veic operācijas, tas rada papildu priekšnoteikumi attīstībai vitamīnu trūkumu, tāpēc iecelšana līdzsvarotu multivitamīnu maisījumi vēl pamatota.

Diezgan izplatīta atjaunošanu un veicinot organisma aizsargspējas ieguva biostimulants - alveja, bilsed, FIBS, pelloidodistillat, peolidin, polibiolin, sulas uc kolanhoe.

Lielā mērā pacienta ķermeņa reģeneratīvā funkcija palielina proteīnu preparātu (plazmas, albumīna šķīduma), kā arī proteīna hidrolizātu (aminopeptidu, aminokrīnu utt.) Parenterālu ievadīšanu. Organisma atjaunošanās spēja palielina olbaltumvielu preparātu ar anaboliskajiem hormoniem - methandrostenolone, nerobol, maisabol, retabolilu un methylandrostenediol - ieviešanu.

Lai novērstu veidošanos akūtu čūlas, kuņģa-zarnu trakta skartajā labāko retabolil, jo tas ir ļoti uzlabotus remonta procesus gļotādas kuņģa-zarnu traktā, un, turklāt, rada ievērojamu pieaugumu aizsardzības gļotu ražošanu. Lai novērstu veidošanos akūtas čūlas narkotiku jāievada devā 1,2 ml dienā no pacientu uzņemšanu slimnīcā.

Pirimidīna atvasinājumi (metiruracils (metacil), pentoksils, kālija orotate) arī labvēlīgi ietekmē akūtu kuņģa-zarnu trakta čūlas veidošanos.

Lielākā daļa upuru, jo īpaši izstrādājot vairāku orgānu mazspēju, ir imūnās homeostāzes pārkāpumi, kā rezultātā ar reģeneratīvo procesu līmeņa pārmaiņām un attīstību deģeneratīvas izmaiņas organismā pacientu. Šajā sakarā, lai novērstu akūtu čūlu veidošanos kuņģa-zarnu traktā, ir absolūti nepieciešams izmantot līdzekļus, ar kuriem regulē imunitātes stāvokli. Tās ir tādas zāles kā ferakrils, decaris (levamizols), timopentīns un nātrija nukleīns. Tie apvieno imunitāti stimulējošo līdzekļu un reparantu iedarbību.

Dekaris (levamizols) atjauno funkciju T-limfocītu un fagocītiem, palielina antivielu ražošanu, papildināt sastāvdaļas, uzlabo fagocītu aktivitāti polymorphonuclear leikocītu un makrofāgiem.

Timalīns stimulē ķermeņa imunoloģisko reaktivitāti (regulē T un B limfocītu skaitu), šūnu imunitātes reakciju, pastiprina fagocitozi. Tymalīns lielā mērā stimulē arī reģenerācijas procesus. Lai novērstu akūtu čūlu veidošanos, timalīns tiek ievadīts ik pēc 10-20 mg intramuskulāri.

Atkarību izraisošo vielu, kas spēj uzlabot stabilitāti gļotādas kuņģa-zarnu trakta, ietver prostaglandīnu, antihypoxants un antioksidantus nonspecific stabilizējošās šūnu membrānas, nozīmē labošanu traucējumi enerģijas metabolisma blokatoriem funkcionālo aktivitāti tuklās šūnas un neitrofilu, stimulatorus, metabolisko gļotādas aktivitāti, neiroleptiķi, atvasinājumiem fenotiazīna, epidermālā augšanas faktora, retinols, pentagastrīna, un citi.

Palielinot pretestību organisma un pretestību kuņģa epitēlija šūnas uz dažādiem uzbrūk faktoriem lielā mērā pateicoties likvidēšanu hipoksija un tās sekām, jo īpaši - ar samazinājumu aktivitāti lipīdu peroksidācijas.

Hipoksija ir stāvoklis, kas rodas, vai nu ierobežojot skābekļa plūsmu šūnā, vai arī sakarā ar iespēju zaudēt spēju to izmantot bioloģiskās oksidācijas reakcijās. Jauna pieeja hipoksijas novēršanai ir antihipoksisku zāļu lietošana. Antigipoksanty pārstāv klases farmakoloģisko aģentu, kas veicina reakciju audu hipoksijas vai pat novērst tās attīstību un paātrinot procesu normalizācijas funkciju posthypoxic periodā, un palielinot pretestību audu un organismu kopumā ar trūkumu skābekļa.

Mūsu valstī un ārzemēs sintezēts vairākus savienojumus ar anti-hipoksiskās darbību. Tie ietver nātrija hidroksibutirāta (GHB) piracetāms (nootropil) amtizol. Nātrija hidroksibutirāts kalpo kā redoks buferi, likvidējot paced hipoksija deficīta oksidētā formā nikotīnamīda adenīna dinukleotīda (NAD) laikā, normalizē procesus oksidatīvo fosforilēšanos, saistās toksiskus produktus no slāpekļa vielmaiņas, un stabilizē šūnu membrānas. Lai novērstu veidošanos akūtu čūlas, kuņģa-zarnu trakta GHB intravenozi devā 50-75 mg / kg dienā līdz 200 ml fizioloģiskā kombinācijā ar kālija terapiju.

Amtizols ir otrās paaudzes pretiekaisuma līdzeklis, kas ir izrādījies stipra šokējoša trauma, ko papildina masveida asins zudums un dažādas ģenēzes hipoksija. Amtizola iekļaušana sarežģītajā terapijā uzlabo centrālās nervu sistēmas hemodinamiku un funkcijas, palielina skābekļa saturu audos un uzlabo mikrocirkulāciju, normalizē COS parametrus asinīs un nodrošina šūnu enerģijas piegādi. Amtizol lieto 2-6 mg / (kg * dienā) devā.

Papildus iepriekš minētajam tā saukto atsauci, antigipoksantami lai novērstu veidošanos akūtas kuņģa un zarnu trakta čūlu, ko izmanto ar citām narkotikām antihypoxic iedarbība - tromino, gliosiz, etomerzol, perfluorogļūdeņradis emulsijas mafusol, allopurinola un citi.

Būtiska loma uzlabošanā gļotādas, kuņģa-zarnu trakta rezistences pret dažādu faktoru spēlē plūsmas intensitāti. Vairumā gadījumu, par pamatu attīstībai akūtu čūlas, kuņģa-zarnu trakta išēmija gļotādas. Paātrināta asins plūsma gļotādā, izmantojot medikamentus, kas uzlabo perifērisko cirkulāciju - izoproteriola, trentala, parmidina (prodektina, anginina) teonikola, troksovazina zvani - ievērojami samazina attīstību akūtu čūlas, kuņģa-zarnu traktā. Turklāt, pozitīva ietekme uz asins plūsmu gļotādas kuņģa-zarnu traktā un nodrošinot līdzekļus, ko parasti izmanto ķirurģijā - contrycal, trasilol, pantripina, M-cholinolytics, ganglija, spazmolītiķus, anabolos steroīdus, difenhidramīna, hystoglobulin alfa-aminokapronskābi. Tas ir konstatēts, ka alfa-aminokapronskābi samazina perivaskulāru, asinsvadu un ekstravaskulāra ļaunprātīgu izmantošanu; ganglioplegic temehin myotropic un spasmolytics (Nospanum, papaverīns) - asinsvadu un ekstravaskulāra; difenhidramīna un hystoglobulin - perivaskulāru un asinsvadu; anaboliska steroīdo hormonu (retabolil, methandrostenolone) - intravaskulārās un perivaskulāru; perifēro M-holinoliptiki (atropīns, metatsin, platifillin) - asinsvadu sistēmas traucējumi.

Šobrīd klīnikā plaši tiek izmantotas dažādas zāles, kas stimulē vielmaiņas aktivitāti un paātrina remontēšanas procesus gastrointestinālā trakta gļotādās. Šis mucostabils, gastrofarms, trihopols (metronidazols), reparons, metilurcils (metacils).

Metiluracila (metatsil) stimulē sintēzi nukleīnskābēm un proteīnus, pretiekaisuma iedarbība, veicinot ātru sadzīšanu akūtas čūlas, kuņģa-zarnu traktā. Šobrīd ir ievērojami palielinājusies interese par ārstiem trihopol kā trihopol ir efektīvs zāles, kas nomāc aktivitāti Helicobacter pylori, baktērijas, kas var izraisīt attīstību akūtu erozijas un čūlas, kuņģa-zarnu traktā.

Efektīvs līdzeklis ar izteiktām aizsargierīcēm ir dalargīns. Tas uzlabo reparatīvo un reģeneratīvo procesu, uzlabo mikrocirkulāciju gļotādā, imunomodulējošo efektu un mēreni inhibē kuņģa un aizkuņģa dziedzera sekrēciju.