Sakļaut

Sakļaut vai collapoid stāvoklī - strauji attīstījies strauja sistēmiskā arteriālā spiediena samazināšanās, ko izraisa asinsvadu tonusa samazināšanās un asinsvadu slāņa palielināšanās. Skepšanas rašanās ir saistīta ar smadzeņu hipoksijas pazīmēm un svarīgu ķermeņa funkciju nomākšanu. Lielā mērā cieš no mikrocirkulācijas un audu asinsrites, tādēļ klīniskā tēlu var atgādināt par kardiogēno šoku. Galvenā kolagēno šūnu atšķirība no kardiogēno šoka bez sirds mazspējas pazīmēm.

Kas izraisa sabrukumu?

Izraisa sabrukumu var būt infekcijas slimības, alerģiskas reakcijas, saindēšanās, virsnieru mazspēja, smadzeņu patoloģija ar inhibīciju vazomotorajiem centra, pārdozēšanas antihipertensīviem līdzekļiem, utt No sabrukšanas cēloņiem - atsevišķi jāpiešķir akūta hipovolemija, kas prasa īpašu intensīvu terapiju.

Atkarībā no galvenā attīstības mehānisma parasti ir jānošķir trīs hemodinamiski akūtu asinsvadu nepietiekamības varianti:

1. Angiogēno kolapss ir klasisks asinsvadu nepietiekamības piemērs. Tās attīstība izraisa pārmērīgi nepalielinās venozās kapacitātes neadekavtnym samazināšanās perifērās pretestības, asins atdalīšanas samazinājumu venozās atgriešanās uz sirds un akūtas sistēmiskas hipotensiju. Šo pārmaiņu tūlītējie cēloņi var būt asinsvadu sienu organiska bojājums, vēnu funkcionāla hipotensija, ko izraisa traucējumi asinsvadu tonusa regulēšanā, nervu regulēšanas traucējumi. Angiogēno kolapss ir akūtu ortostātisko asinsrites traucējumu pamats, un to bieži vien papildina ortostatiskais sinkope.
2. Hipovolemijas sabrukums ir saistīts ar pilnīgu asins tilpuma samazināšanos asins zuduma vai ķermeņa dehidratācijas dēļ. Kompensācijas reakcijas nespēj novērst būtisku vēnu atgriešanās samazināšanos ķermeņa vertikālā stāvoklī.
3. Kardiogēns sabrukums. Tās parādīšanās ir saistīta ar straujošu sirds sūknēšanas funkcijas samazināšanos un asinsrites minūtes tilpuma samazināšanos (sirds saraušanās funkcijas samazināšanos, aritogēnisko kolapsu). Šis kolapoīda stāvokļa attīstības mehānisms ir pareizi saistīts ar akūtu kardiovaskulāru mazspēju.

Principā sabrukšanas attīstības mehānisms ir līdzīgs ģīboņa attīstības mehānismam, bet atšķirībā no pēdējā, nav apzināti traucējumi. Klīnikā ir centrālās hemodinamikas, nevis smadzeņu asinsrites traucējumu izplatība.

Sabrukuma simptomi

Samazinājuma simptomus raksturo pēkšņa vispārējā stāvokļa pasliktināšanās. Apziņa tiek saglabāta, bet pacients tiek kavēts un vienaldzīgs pret vidi. Sūdzas par vispārēju vājumu, reiboni, vēsumu, drebuļiem, aizdusu. Āda ir gaiša. Dažreiz viss ķermenis tiek pārklāts ar aukstu sviedru. Perifērijas un dzemdes kakla vēnas miega. Arteriālais un venozais spiediens ir samazināts. Sirds ir palielināta, toņi ir nedzirdīgi, stagnācija plaušās nav novērota. Diurēze ir samazināta. Sabrukšanas prognožu nosaka hemodinamisko traucējumu pakāpe un cēlonis, kas izraisīja tā attīstību.

Infekciozi toksisks sabrukums

Dažos gadījumos kolapoīda stāvokļa pamatā ir endogēno toksīnu ietekme uz sirds un asinsvadu sistēmu, elpošanas sistēmu un citām dzīvības nodrošināšanas sistēmām (gripa, pneimonija, sepsis utt.). Tajā pašā laikā, kā toksīni var darboties kā dabas atkritumproduktu ķermeņa pārstāvētā pārmērīga, un vielas, kas ir parasti bioloģiskā vidē ķermeņa prombūtnē un parādās un uzkrāt dažādos patoloģijām.

Toksīni izraisa tiešus neiro, sirds un miotropa bojājumus; izraisīt vielmaiņas traucējumus un vazopresora un vazoderatora līdzekļu iedarbību; noved pie asinsvadu tonusa un sirdsdarbības regulēšanas mehānismu traucējumiem. Endotoksīni galvenokārt ietekmē mikrocirkulācijas sistēmu, kas izraisa arteriovenozās anastomozes izpaušanu, transkapilāras un transmembrālas apmaiņas traucējumus.

Šīs pārmaiņas ir saistītas ar izteiktiem traucējumiem asins reoloģiskajā stāvoklī un perifēro asinsvadu tonusa regulēšanā.

Endotoksīni var arī tieši ietekmēt sirds, plaušās, smadzenēs, aknās un izraisīt anafilaktiskas reakcijas. Novērojami izteikti organisma šūnu skābekļa absorbcijas pārkāpumi, ko izraisa olbaltumvielu un šūnu lipīdu iznīcināšana, sintētisko un oksidatīvo procesu blokāde, kas noved pie histotoksiskās hipoksijas rašanās.

Infekciozā toksiskā kolapsa attīstības mehānismā ļoti svarīga ir hipovolemija, ko izraisa šķidruma un sāļu zudums. Sakļaut šajā gadījumā ir tikai daļa no šoka izpausmēm, ko raksturo pilnīga dezorganizācija, regulējot veģetatīvās funkcijas visos līmeņos.

Anafilakse

No anafilakses attīstība izraisa sakļaut nonākšanu asinīs bioloģiski aktīvo vielu (histamīna, bradikinīna, serotonīna, utt.), Kā rezultātā pārkāpumu šūnu membrānu caurlaidību, gludo muskuļu spazmas, pastiprināta sekrēcija no dziedzeru uc Ar anafilakses attīstību kardiovaskulārajā variantā klīniskajā attēlā dominē sirds un asinsvadu nepietiekamības pazīmes. Tiek novērota tahikardija, pavedienu impulss, samazināts arteriālais spiediens, aritmija. Ādas "marmors" mikrocirkulācijas traucējumu dēļ. Elektrokardiogramā ir iezīmēta asi izteikta miokarda išēmija. Ārējā elpošana ar šo anafilaktiskā šoka variantu, kā parasti, nav. Anafilakses smagums ir atkarīgs no laika intervāla - brīža, kad antigēns iekļūst organismā pirms šoku pazīmes.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],

Virsnieru mazspēja

Sakļaut ar nekontrolētu hipotensiju ir raksturīga sirds un asinsvadu iemiesojumā akūta virsnieru mazspēja, kas notiek sakarā ar strauju samazināšanu vai pilnīgu izslēgšanu no virsnieru funkciju un ir liels apdraud pacienta dzīvību. No akūta virsnieru mazspēja attīstība sakarā ar pēkšņu kortikosteroīdu hormona deficīts (gluco un minerālkortikoīdiem) un traucējumiem ūdens un elektrolītu, ogļhidrātu un olbaltumvielu metabolismu, palielinot kapilāru caurlaidību, izmaiņas glikozes oksidēšanas audos, izolēšanu lielu daudzumu kālija un fosfāta.

Pacienti bieži sūdzas par sāpēm vēderā, nelabumu, vemšanu, smagu muskuļu vājumu. Ādas pārvalki ir auksti, bieži pārklāti ar aukstu sviedru. Raksturojums par izsitumu parādīšanos un ādas hiperpigmentāciju. Pulss ir ātrs. Bieži novērojami psihes traucējumi kā halucinācijas, murgi. Raksturīgs ir lielu daudzumu šķidruma un elektrolītu zudums atkārtotas vemšanas un bieži iztukšotu izkārnījumu dēļ. Tas izraisa nātrija un hlorīda satura samazināšanos serumā uz fona, kad palielinās kālija koncentrācija. Paliekošā slāpekļa un urīnvielas līmenis asinīs palielinās.

[10], [11], [12], [13],