Pēkšņs kritums (ar samaņas zudumu un bez tā)

Pēkšņs kritums kā izolēts simptoms ir reti. Kā parasti, kritieni atkārtojas, un līdz medicīniskās apskates brīdim pacients var skaidri izskaidrot dažādos apstākļus vai situācijas, kurās attīstījās uzbrukums, vai - šādu informāciju sniedz viņa radinieki. Diagnoze lielā mērā balstās uz rūpīgu anamnēzes savākšanu.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Galvenie pēkšņa krituma cēloņi (ar samaņas zudumu un bez tā):

1. Astatisku epilepsijas lēciens.
2. Vasovagāla sinkope.
3. Apkaunošana ar klepu, norīšana, nakts ģībonis.
4. Urīnceļu sinusa hipersensitivitātes sindroms.
5. Adamsa-Stokes sindroms (atrioventrikulārā blokāde).
6. Drop-ataka.
7. Kataplekses uzbrukums.
8. Psihoģenēze (pseido-sinkope).
9. Basilar migrēna.
10. Parkinsonisms.
11. Progresējoša supranukleārā paralīze.
12. Shay-Draeger sindroms.
13. Normotenzīvu hidrocefālija.
14. Idiopātijas sēnīlas dsbazija.

Falls arī veicināt (riska faktori): parēzes (miopātijas, neiropātijas, kādu neiropātija, mielopātiju), vestibulārā aparāta traucējumi, ataksija, demence, depresiju, redzes traucējumiem, ortopēdiskās slimības, smagas fiziskas slimības, vecuma.

Astatiska epilepsijas fit

Astatiskā episkā aplaupījuma sākuma vecums ir agrīna bērnība (no 2 līdz 4 gadiem). Atsevišķs uzbrukums ilgst tikai dažas sekundes. Bērns nokrīt vertikāli, nezaudē apziņu un spēj uzreiz pacelt uz kājām. Uzbrukumi tiek sagrupēti sērijās, atdalīti ar gaismas intervāliem apmēram stundu. Lielā skaitā krampju dēļ bērns saņem daudzus sasitumus; daži aizsargā galvu, iesaiņojot to ar biezu audu slāni. Garīgā attīstība ir novēlota, dažādas uzvedības novirzes ir iespējamas.

Diagnoze: EEG vienmēr tiek konstatētas patoloģiskas izmaiņas neregulāras augsta amplitūdas lēno viļņu aktivitātes formā ar asiem viļņiem.

Vasovagāla sinkope

Sapņošana parasti notiek pirmoreiz pusaudža gados vai pieaugušā vecumā, taču slimība var palikt daudzus gadus pēc šī vecuma perioda. Pēc sākotnējā posmā situācijas, provocējot ģīboņi un ortostatiska hipotensija cēlonis ir nepietiekamā simpātiskās un parasimpātiskās inervāciju izplatības sirds un asinsvadu sistēmu, ir noteikti diezgan viegli. Ģībonis rodas, piemēram, pēc lēkmes ar stingru nosēšanos uz papēžiem vai ar piespiedu ilgu, nekustīgu stāvēšanu vienā vietā. Emocionālā spriedze predispozīmē ģīboni. Laika gaitā, lai provocētu ģīboni, pat pietiekami mazs stresa kļūst pietiekami, un pēkšņu uzbrukumu provokācijā jau ir izvirzīti psiholoģiskie faktori.

Atsevišķas uzbrukumi pamazām zaudē savas raksturīgās iezīmes (aptumšojums vai nojauc traucējumi, reibonis, auksti sviedri, lēni velciet uz zemes). Smagas ģīboņi pacientam var nokrist pēkšņi, un šajā brīdī varbūt piespiedu urinēšana, kļūst sasitumi, iekost manu mēli un samaņas zudums diezgan ilgu laiku - līdz pat vienai stundai. Šādās situācijās, klīniski atšķirt vienkāršu ģībonis un konfiskāciju aktivitāte var būt grūti, ja ārsts nevarēja personiski novērot uzbrukumu un redzēt bālums pietvīkusi seja nav aizvērtas, ne atvērt acis, šauras, nevis plaša neaktīvus gaismas skolēniem. Kad sinkope ir iespējams īslaicīga toniks stiepjas no ekstremitātēm, var pat īsu kloniskos grūdienveidīgās no ekstremitātēm, sakarā ar strauji virzās uz priekšu, pārejoša smadzeņu hipoksija, kas noved pie vienlaicīgas izlādes lielu populāciju neironiem.

Ja ir iespēja veikt EEG pētījumu, tad var redzēt normālus rezultātus. Pēc miega trūkuma un ilgstošas uzraudzības arī EEG saglabājas normāla.

Klepus ģībonis, ģībonis pie norīšanas nakts ģībonis

Pastāv vairākas īpašas situācijas, kas izraisa ģīboņa sajūtu. Tas ir klepus, rīšanas un nakts urinēšana; katra no šīm darbībām ir priekšnoteikums ātrai pārejai uz valsti, kurā pārsvarā ir parasimpātiskās autonomās nervu sistēmas tonis. Jāatzīmē, ka konkrētā pacientā sincope nekad nenotiek apstākļos, kas atšķiras no šī pacientei raksturīgajām provocējošām situācijām. Psihogēni faktori gandrīz nekad nav atklāti.

Urīnceļu sinusa hipersensitivitātes sindroms

Ar karotīdu sinusa hipersensitivitātes sindromu ir arī relatīvi simpātiskas ietekmes uz sirdi un asinsvadiem trūkums. Kopumā traktortehnikas mehānisms - tāds pats kā ģībonis, - proti hipoksija garozā un iegarenās smadzenes noved pie samazināšanos muskuļu tonuss un dažreiz - ģībonis, un, retāk, - vairāki īsi raustīšanās. Uzbrukumi tiek izraisīja pagriezienus galvas sāniem vai noliecot galvu atpakaļ (īpaši - ja valkā pārāk saspringts apkakli), spiediens sinusa jomā. Šādos apstākļos miega sinusa ir ārēja mehāniska spiediens, kas, mainīt receptoru jutība izraisa asinsspiediena pazemināšanās un ģībonis. Uzbrukumi galvenokārt notiek gados vecākiem cilvēkiem, kuriem ir aterosklerozes pazīmes.

Diagnozi apstiprina spiedienu uz miega sinusa ierakstīšanai elektrokardiogrammu un elektroetsefalogrammy laikā. Paraugs jāveic ar īpašu piesardzību, jo pastāv risks, ka ilgstošas asistoliju. Turklāt Doplera ultraskaņas tehniku jānodrošina caurplūstamības no miega artērijā vietā kompresijas, pretējā gadījumā pastāv risks, atdalīšana no vietējās emboliju risks provokācijas plāksnīšu vai akūtu oklūziju miega artērijas stenozes tās subtotāla laikā, kas ir 50% no gadījumiem kopā ar vidējās smadzeņu artērijas trombembolijas.

Adamsa-Stokesa sindroms

Sindroms Adams-Stokes ģībonis radusies paroksizmālo asistoliju ilgāk par 10 sekundēm vai - retos gadījumos - ar paroksismālo tahikardiju ar sirdsdarbību līdz 180-200 sitieni minūtē. Tahikardijas ļoti smagas pakāpes sirdsdarbība samazinās tik daudz, cik smadzeņu hipoksija attīstās. Diagnozi veic kardiologs. Ģeneralizētam ārstam vai neirologam ir jāuztraucas par sinkopes sirdsdarbību, ja EEG nav novērotas nekādas novirzes. Uzbrukuma laikā ir svarīgi pētīt impulsu, kas bieži nosaka diagnozi.

Drop-ataka

Daži autori apraksta pilināmā uzbrukumu, kas ir viens no mugurkaulāja pamatasspēka nepietiekamības simptomiem. Citi uzskata, ka joprojām nav apmierinošas izpratnes par patofizioloģiskiem mehānismiem, kas vērsti pret nolaupīšanu, un, iespējams, viņiem ir taisnība. Uzliesmojuma uzbrukumi tiek novēroti galvenokārt vidēja vecuma sievietēm un atspoguļo akūtu paturēšanas regulācijas trūkumu smadzeņu stadijā.

Pacients, kurš parasti jūtas veselīgs, pēkšņi nokrītas uz grīdas, nokāpjot uz ceļiem. Situācijas apstākļi (piemēram, neparasti liela slodze uz sirds un asinsvadu sistēmu) netiek uzrādīti. Pacienti, kā likums, nezaudē apziņu un spēj nekavējoties piecelties. Viņiem nav pierastās sajūtas (vieglprātība) vai sirdsdarbības izmaiņas. Pacienti apraksta uzbrukumu šādā veidā: "... It kā pēkšņi kājas sagurušas." Biežas ceļa un dažreiz sejas ievainojumi.

Skriemeļu artēriju ultraskaņas doplerogrāfija reti atklāj būtiskas novirzes, piemēram, subklāvija artērijas stāsijas sindroms vai abas mugurkaula artērijas stenoze. Visi citi papildu patoloģijas pētījumi neatklāj. Droopuzbrukumi jāuzskata par iespēju pārejošiem išēmiskiem uzbrukumiem mugurkaula-basilarālā asinsvadu baseinā.

Atkāpes uzbrukumu diferenciālā diagnoze galvenokārt tiek veikta ar epilepsijas lēkmēm un kardiogēnu sinkope.

Izēmija priekšējās smadzeņu artērijas rajonā var izraisīt līdzīgu sindromu ar pacienta krišanos. Papildus tiek aprakstīti pilienu-uzbrukumi trešā kambara un mugurkaula galvaskausa izkārnījumu (un citu tilpuma procesu) audzējiem un Arnold-Chiari anomālijām.

Kataplekses uzbrukums

Kataplekses lēkmes ir viens no visgrūtākajiem pēkšņa krituma cēloņiem. Tie ir raksturīgi narkolepsijai, un tādēļ tie tiek novēroti pret narkolepsijas neatklātu vai nepilnīgu priekšstatu.

Psihoģenēze (pseido-sincope)

Vienmēr paturiet prātā, ka noteiktas funkcijas no indivīda, ja ir tendence pašizpausmes formā "konversijas simptomu" noslieci uz ģībonis, ir noticis pagātnē, var būt labs pamats psihogēno krampjiem, jo pēkšņa parādīšanās rada iespaidu par ļoti nopietnu simptoms. Rudens pati par sevi izskatās kā patvaļīga "mest" uz grīdas; pacients "pazemojas" uz rokām. Mēģinot atvērt pacienta acis, ārsts izjūt aktīvu pretestību no pacienta acu plakstiņiem. Lai diagnosticētu dažus no šiem pacientiem (ne tikai jauniešiem) ir ne mazāk svarīgi kā kardiologa palīdzība, ir kvalificēta psihiatra palīdzība.

Basilar migrēna

Jo īpaši ar migrēnu - ar basilar migrēnu, pēkšņa pilēšana ir viens no ļoti retiem simptomiem; turklāt šādi kritumi nenotiek katrā migrēnas uzbrukumā. Kā parasti, pacientam pales, krīt un dažas sekundes zaudē samaņu. Ja šīs izpausmes rodas tikai saistībā ar migrēnu, viņos nekas draud.

Parkinsonisms

Parkinsonisms spontāni samazinās, ko izraisa posturālie traucējumi un aksiālā apraksija. Šie kritumi nav saistīti ar samaņas zudumu. Bieži vien rudens rodas tad, kad sākas nesagatavota kustība. Idiopātiskajā parkinsonismā bruto posturālie traucējumi un kritieni nav pirmie slimības simptomi un pievienojas nākamajos tā kursa posmos, kas atvieglo meklēt iespējamos krituma cēloņus. Progresīvai supranukleāro paralīzi, Shay-Dryger sindromu un normotensīvo hidrocefāliju (aksiālā apraksija) raksturīgs līdzīgs krēsla mehānisms.

Dažas posturālas izmaiņas ir raksturīgas arī fizioloģiskajai novecošanai (lēna, nenoteikta staigāšana pa vecākiem cilvēkiem). Minimālie provokatīvie faktori (augsnes nelīdzenums, stingrie pagriezieni utt.) Var viegli izraisīt kritienu (idiopātiska vecuma disbazija).

Šādi retos disbazijas varianti, piemēram, idiopātiska kājāmgājiena apraksija un pārejoša progresējoša pastaigas ar "iesaldēšanu" ("sasalšana"), var arī izraisīt spontānus nokrišņus pastaigas laikā.

Aprakstīti arī "vidēja vecuma sievietes kriptogēnā krišana" (vecāki par 40 gadiem), kurā nav iepriekš minēto kritumu iemeslu, un neiroloģiskais stāvoklis neatklāj nekādu patoloģiju.