Ģībonis (samaņas zudums)

Sinkope (sinkope) - īslaicīgs apziņas zudums, ko izraisa smadzeņu anēmija un ko papildina sirds un elpošanas sistēmas vājums. Tās attīstības patofizioloģiskais pamats ir īslaicīgs smadzeņu asins piegādes traucējums.

Pilnīga zuduma zudums ne vienmēr attīstās. Dažreiz tā ir ierobežota ar pēkšņu sajūta, reibonis, zvanīšana vai troksnis ausīs, reibonis, nav sistēmas, izskatu parestēzijām, muskuļu vājums, un misting apziņas, tāpēc pacientam nav nokrist, un pakāpeniski norēķinās.

Lielākā daļa īslaicīgas apziņas zuduma uzbrukumu ir saistītas ar sinkopi (sinkope) vai, retāk, epilepsiju. Kad jūs atstājat šo stāvokli, apmierinošs vai labs atgriežas pietiekami ātri.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Kas izraisa sinkopi?

Sinkopes cēloņi ir funkcionālas pārmaiņas un organiskas slimības. Samazinājums bieži rodas personām ar nelabvēlīgu nervu sistēmu, kad tās ir nogurušas, asins formas, bailes, sāpes, slēptas aizvietošanas utt. Ģībonis var būt dažādu fizisko slimību simptoms (sirds defekti, asiņošana, sirds ritms un vadīšanas traucējumi, epilepsija utt.).

Vazovagāls (vienkāršs) ģībonis - ir saistīts ar vagusa nerva tonusa palielināšanos. Izaicinošie faktori parasti ir sāpes, bailes, satraukums, hipoksija (piemēram, paliekot aizēnotajā telpā). Apziņas zudums parasti notiek pastāvīgā stāvoklī, reti - sēžot vai melojot. Manuprāt nav fiziska slodzes laikā, bet var attīstīties pēc liela fiziskā stresa. Pirms ģībonis daudzi bieži saskaras ar vājumu, sliktu dūšu, svīšanu, sajūtu siltumu vai drebuļus. Ar ģīboņa attīstību pacients "atrisina", izskatās gaiši. Apziņa trūkst ne vairāk kā minūti.

Kā viens no vasovagāla sinkope variantiem, kad tiek ņemts Valsalva (ģībonis), ģībonis rodas ģībonis (tests) ar slēgtu vokālu.

Vasovagāla sinkope var rasties, arī piespiežot matu sinepju zonu.

Ar tik vāju, vispirms ir nepieciešams pareizi novietot pacientu - galvai jābūt zem stumbra. Vienlaicīgi tiek veikta neliela kairinoša terapija, piemēram, berzējot seju ar aukstu ūdeni, lai amonjaks nokļūtu degunā.

Ortostātiska sinkope (kā ortostatiskā artērijas hipotensija) izpaužas kā vazomotoru refleksu traucējumi pacienta straujā pārejā no gulēšanas stāvokļa uz stāvo stāvokli. Visbiežākais iemesls ir dažādu antihipertensīvu zāļu lietošana, gados vecākiem pacientiem bieži rodas ortostatiska hipotensija, īpaši, ja ilgstoši tiek ievēroti gulētiešanas nosacījumi.

Klepus ģībonis (klepus laikā) dažreiz novērots hronisku bronhītu pilnasinīgs pacientiem ar aptaukošanos, smēķēšanas un alkohola lietošanu.

Kardiogēns sinkope. Visbiežāk izraisa parādīties aritmija, plaušu embolija, miokarda infarkts, un nosacījumus, pievienojot cyzheniem kreisā kambara izplūdes trakta (aortas stenoze, hipertrofiska kardiomiopātija). Pastāv likums: "Vingrinājums, kas rodas fiziskās slodzes laikā, ir saistīts ar sirds patoloģiju."

Neiroloģiska ģībonis tiek novērota ar pārejošiem išēmiskus lēkmes, vertebrobasilar baseina nepietiekamību, migrēnu. Ar vertebrobasilaras nepietiekamību, bieži vien ar reiboni vai diplopiju (dubults redze), ģībonis var izraisīt galvas pagriezienu vai noliekšanos.

Apziņas zudums, kas saistīts ar epilepsijas lēkmes. Epilepsijas lēkmes raksturo pēkšņa krampju rašanās un attīstība, bieži rodas piespiedu urinēšana un mēles nokošana.

Pēkšņa krišanās var izraisīt galvas bojājumus. Dažreiz apziņas zudums ilgst dažas sekundes, un tas nav saistīts ar krampjiem.

Apziņas pārkāpums histērijas stilā. Hysterijas uzbrukumi rodas tikai cilvēku klātbūtnē. Parastās kustības parasti tiek koordinētas un bieži tiek vērstas agresīvi pret citiem. Histērisks uzbrukumi nav pievienots pilnīgs samaņas zudums, un šādas izpausmes, kā nesaturēšanas, mēles nokošana parasti nav. Pacienti bieži vien baidās, jo viņi nesaprot, kas notiek ar viņiem. Ļoti raksturīga histērija izpausme - tā sauktā spheresthesia (globus hystericus) ir kakls: sensācijas spazma podkatyvaniya uz rīklē spole, bumba parādās sākumā konfiskāciju histēriski.

Nepālāšanos veciem cilvēkiem veicina šādi faktori:

1. arteriālā spiediena uzturēšanas mehānismu pārkāpums (sirdsdarbības kontrakciju biežuma samazināšanās ar ķermeņa stāvokļa izmaiņām, nieru darbības spēju neitralizēt, barorefleku mehānismu samazināšanās);
2. elpas trūkums un hiperventilācija ar sirds mazspēju (cerebrāla asins plūsma var tikt samazināta līdz 40%); augsta hronisku obstruktīvu plaušu slimību un anēmijas izplatība, kas samazina asins piesātinājumu ar skābekli;
3. asas izmaiņas asinsvadu tonī vai efektivitāte sirds: pēkšņas sirds ritma traucējumi, antihipertensīvie medikamenti, slimība ar smagu intoksikāciju, urinēšana un defekācija, ēd, mainot pozīciju Tepa. Pamatojoties uz attīstības cēloņiem, sinkopi var sadalīt šādi:
   • sirds (ar aortas stenozes, koronāro artēriju slimību, un bradiaritmija tachy, blokādi, sinusa mezgla sindroms);
   • vasomotors (ar ortostatisku hipotensiju, miegainojas sindromu, slikta dūša nervu kairinājumu utt.);
   • smadzeņu (akūtu un hronisku smadzeņu aprites traucējumu dēļ);
   • hipovopēmiska (ar nepietiekamu uzņemšanu vai organisma daudzumu šķidruma zudumu);
   • vielmaiņas procesā (ar skābekļa badu smadzenēs sakarā ar smagu hipoksēmiju vai enerģijas trūkumu hipoglikēmijas dēļ).

Kā attīstās ģībonis?

Sekojošie patoloģiskie procesi ir dažādu sinkopes stāvokļu pamatā:

1. Nesabalansētība starp cirkulējošās asins tilpumu un asinsvadu gultnes ietilpību, ņemot vērā refleksiskā rakstura vazomotoru mehānismu nepietiekamību (60-70% gadījumu sinkope). Šis mehānisms attīsta vasopresoru, ortostatisku, sinokarotīdu, hipovolēmisko un klepus sabrukumu.
2. Sirds slimības ar nepietiekamu sirdsdarbību (sirds defekti, miksoma, brīva tromba kreisā atriuma, aritmijas, vadīšanas sistēmas blokāde, asistola). 15-20% gadījumu sinkopes sākums ir saistīts ar sirds slimību izpausmēm.
3. Neiroloģiskās un garīgās slimības (ekstrakraniālo smadzeņu tūsku stenoze, hipertensīvā encefalopātija, histērija, epilepsija). Aptuveni 5-10% ģīboņu stāvokļu ir izraisījušas šīs slimības.
4. Metabolisma traucējumi (hipoglikēmija, hiperventilācija utt.) - pārējie 5-10%.

Cilvēki vecāka gadagājuma un vecuma vecumā bieži vien satiekas:

1. ortostatiskā hipotensija (augstu attīstības risku norāda ar sistoliskā asinsspiediena pazemināšanos 20 mm vai vairāk mmHg ar strauju pieaugumu);
2. postprandija hipotensija (sistoliskā asinsspiediena pazemināšanās pirmajā stundā pēc ēdienreizes augšanas asinsrites dēļ kuņģa-zarnu traktā un nepietiekama reakcija uz šo simpatētisko nervu sistēmu);
3. miegainojas sinusa sindroms - sinkope, kas rodas asu pagriezienu vai galvas noliekuma gadījumā.

Kā sincope izpaužas?

Vasopresora sinkopu izraisa pēkšņs izteikts arteriolu paplašināšanās ar efektīvu smadzeņu asinsrites un sistēmisko arteriālo spiedienu kritumu, ja trūkst kompensācijas palielinājuma insulta tilpuma un sirdsdarbības frekvencē. Kopējās perifērās rezistences samazināšanās galvenokārt ir saistīta ar perifēro galvenokārt muskuļu trauku paplašināšanos. Vairumā gadījumu praktiski veseliem cilvēkiem ar labilu nervu sistēmu attīstās vienkārša vazopresora sinkope.

Arī sinkope var būt saistīta ar adrenerģiskās inervācijas tonusa trūkumu sirds un asinsvadu sistēmas organiskajos bojājumos.

Klīniski, vazopresora sinkope izpaužas kā bezsamaņas stāvokļa attīstība. Apziņas zudums nenāk nekavējoties. Parasti ir īss prodromāls periods, ko raksturo reibonis, zvana ausīs, acu pietūkums, slikta dūša, apziņas miglošanās utt. Ādas balināšana, pastiprināta svīšana.

Šie simptomi galvenokārt ir saistīti ar autonomās nervu sistēmas regulēšanas balansa pārkāpumu, jo īpaši ar paaugstinātu kateholamīnu un antidiurētiskā hormona sekrēciju.

Prodroma laika periodā sirdsdarbības ātrums nemainās vai vērojams neliels palielinājums. Sinkopes augstumā impulss ir vājš un asinsspiediens ir samazināts. Sirdsdarbības ātrums mainās atkarībā no iemesla, kas izraisīja ģībošanos. Tā kā attīstās ģībonis, attīstās muskuļu vājums, pacients zaudē līdzsvaru un apziņu. Sinkopes augstumā muskuļu tonis ir strauji samazināts, un refleksi ir nomākti. Elpošanas sekla un ātra. Encefalogrammā reģistrē lēnas augsta amplitūdas viļņus.

Sinkopes ilgums parasti ir vairāki desmiti sekundes. Horizontālā stāvoklī notiek ātra apziņas atjaunošanās un pacienta vispārējā stāvokļa uzlabošanās. Kādu laiku pēc ģībonis, vispārējs vājums, bāla āda, pastiprināta svīšana un slikta dūša. Perifēro asinsvadu paplašināšanās dēļ pēc ģībonis parasti ir silta.

Ja bezsamaĦas stāvokĜa ilgums pārsniedz 20-30 sekundes, tad ir iespējams sajust konvulsīvo sindromu.

Ortostatiskais sinkope ir raksturīgs bezsamaņā esoša stāvokļa attīstībai cilvēka asas pārejas rezultātā no horizontālās uz vertikālo stāvokli. Reti tas ir saistīts ar personas ilgstošu uzturēšanos vertikālā stāvoklī. Tieši šāda veida akūtas asinsvadu nepietiekamības attīstības mehānisms ir asiņu nogulsnēšana ķermeņa apakšējās daļas traukos, kā rezultātā samazinās venozā atgriešanās pie sirds.

Ortostatiska sinkope bieži attīstās pēc ilgstoša gultas režīma, pret adrenerģiskām, diurētiskām zālēm utt. Parasti pāreju no horizontālās uz vertikālo stāvokli papildina neliela īslaicīga asinsspiediena pazemināšanās. Pēc dažām sekundēm tas tiek atjaunots sākotnējā līmenī vai pat nedaudz pārsniedz to. Ātra asinsspiediena atjaunošanās ir normāla, jo kompensējoša vazokonstrikcija ir saistīta ar aortas arkas mehānoceptoru un miegainžu sinusa aktivizāciju.

Šis adaptīvais mehānisms nedarbojas, ja tiek ietekmēta autonomās nervu sistēmas simpātiskā daļa, kā arī izslēdzot perifērās daļas funkcijas. Kompensācijas asinsvadu sašaurināšanās neattīsta, kas noved pie uzkrāšanos asins vēnu tīkls sistēmisko cirkulāciju, samazina vēnu atgriešanos, pazemina asinsspiedienu un traucēta asins piegādi smadzenēm.

Pozitīvas sinkopes klīniskā tēma ir diezgan tipiska. Parasti apziņas zudums attīstās no rīta pēc izkāpšanas no gultas.

Atšķirībā no vazopresora sinkope, tas attīstās uzreiz, bez prodroma laika un prekursoriem. Bradikardija nav novērota. Tāpat nav pazīmju, ka ādas traukos piepildīts asinis. Pēc pārejas uz horizontālo stāvokli, apziņa tiek ātri atjaunota.

Caurejas sinusa palielināta jutība pret mehāniskiem kairinājumiem rodas sino-karotīdu sinkope. Parasti karotīdu sinusa piedalās sirds ritma regulēšanā un sistēmiskā arteriālā spiediena līmenī.

Kopējās miega artērijas bifurkācijas jomā ir daudz nervu galu, kas veido Goeringa sinusa nervu. Tās šķiedras glossopharyngeal nerva sastāvā iet uz vasomotoru centru. Ja stimulē miokarda sinusa mehānoreceptorus, palielinās ādas, muskuļu un vēdera dobuma asinsvadi, kā arī sirdsdarbības ātruma samazināšanās.

Kopējais asinsrites asins daudzums nesamazinās, bet tikai no asinsvadu gultas līdz venozai. Veselam cilvēkam asinsspiediena pazemināšana, ja kairina miokarda sinusu, ir 10-40 mm Hg. Art. Ar paaugstinātu miegainvasīta jutību, pat neliels kairinājums izraisa ievērojamu asinsspiediena pazemināšanos un izteiktu bradikardiju. Bieži vien attīstās īslaicīgs apziņas zudums. Ir iespējams attīstīt ilgstošu sinkope ar konvulsīvo sindromu.

Synokarotīda ģīboņa diagnoze tiek veikta, ja rodas raksturīgs klīniskais attēls, kas rodas, veicot mehānisko stimulāciju miokarda sinusā.

Visbiežāk miegainojas sinusa patoloģijas cēlonis ir miokarda vai mugurkaula artērijas aterosklerotiskais oklūzija, retāk patoloģiski procesi sinusa (audzējs uc) zonā.

Atkarībā no hemodinamisko traucējumu veida atšķiras divas galvenās sinokarotīdu sinkopes formas: kardioinhibitorisms un depresora sinkope. Ir sirds-inhibitori, kas izpaužas kā izteikta bradikardija, pilnīga atrioventrikulārā blokāde vai īslaicīga ekstrasistole. Depresora forma ir daudz retāk sastopama, tas ir atkarīgs no perifēro asinsvadu paplašināšanas.

Sirdsdarbības sajūtas traucējumi visbiežāk ir saistīti ar koronāro sirds slimību, sirds defektiem, asinsvadu stenozēm utt. Liela daļa "sirds" sinkope sastāv no dažāda veida sirds ritma un vadīšanas traucējumiem (Adamsa-Stuksa-Morgagnija sindroma).

Parasti tiek uzskatīts, ka normālā smadzeņu asins plūsma tiek uzturēta pietiekamā līmenī ar ievērojamām sirdsdarbības frekvences svārstībām (no 40 līdz 180 minūtē). Vienlaicīga sirds patoloģija noved pie sirds aritmiju panesamības pasliktināšanās un apziņas traucējumiem. Kas saistīti ar nepietiekamu asins piegādi smadzenēm. Kā likums. Tajā pašā laikā ir sīki simptomātiska sirds slimība (aizdusa, cianoze, stenokardija, stagnācija plaušās utt.).

Attiecības starp ģīboņu stāvokli ar sirds ritma traucējumiem un sirds vadīšanu nosaka elektrokardiogrāfiskie pētījumi.

Apziņas zudums var būt saistīts ar īslaicīgu fibrilācijas uzbrukumu aizkavētās repolarizācijas sindromā. Ar šo sindromu, ar sirdsdarbības ātruma palielināšanos, QT intervāla ilgums nesamazinās. Gluži pretēji, tas kļūst iegarena. Ārpus uzbrukuma pagarināts QT intervāls ir vienīgā slimības izpausme.

Citi sinkopes cēloņi. Papildus izgudrojuma realizācijas variantus, kas aprakstīti sinkope jāapzinās iespēju apziņas traucējumiem saistīta ar akūtu smadzeņu asinsrites traucējumi, epilepsija, hipoglikēmija hiperventilācijas, smagu hipovolēmiju, plaušu hipertensiju, utt