Miokarda infarkta diagnostika

Ar miokarda infarktu ir ievērojama dažādu vielu (kardiomarkeru) jauda no nekrozes un bojājumu zonām. Un šis iznākums ir vēl nozīmīgāks, jo vairāk ietekmē miokardu. Kardiomarkeru līmeņa mērīšana paātrinās un nosaka šādu notikumu, piemēram, miokarda infarkta diagnozi, kā arī spēju paredzēt tās tālāku attīstību. Galvenie bioķīmiskie marķieri, kas izmanto miokarda infarkta diagnozi - miolobīnu, troponīnu I, troponīnu T, kreatīna fosfokināzi un laktāta dehidrogenāzi.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Miolobīns

Miolobīns ir skābekli saturošu skeleta muskuļu un miokarda skābekli saistošais proteīns. Tās molekulā ir dzelzs, kas strukturāli līdzinās hemoglobīna molekulai un ir atbildīgs par 02 transportēšanu skeleta muskuļos. Miolobīns ir viens no agrākajiem miokarda bojājumu marķieriem, jo tā līmenis asinīs tiek noteikts jau pēc 2-4 stundām pēc akūtas miokarda infarkta sākuma. Maksimālā koncentrācija tiek sasniegta līdz 12 stundām, pēc tam 1-2 dienu laikā samazinās līdz normālam līmenim. Sakarā ar to, ka brīvā miolobīna izdalīšanos asinīs var izraisīt vairāki citi patoloģiski apstākļi, nepietiek, lai pamatotu miokarda infarkta diagnozi ar šo marķieri.

Troponīni

Vispiespecifiskākie un uzticamākie miokarda nekrozes marķieri ir sirds troponīni T un I (ļauj noteikt pat sliktākus miokarda bojājumus).

Troponīni ir proteīni, kas iesaistīti muskuļu kontrakcijas regulēšanas procesā. Miokarda un skeleta muskuļu troponīnam-I un troponīnam-T ir strukturālas atšķirības, kas ļauj izolēt savas cardiospecific formas, kas izdalītas ar imunoloģiskās analīzes metodēm. Aptuveni 5% troponīna-I ir brīvā formā kardiomiocītu citoplazmā. Šīs frakcijas dēļ troponīns-I tiek konstatēts asins plazmā pēc 3-6 stundām pēc sirds muskuļa bojājuma. Lielākā daļa troponīna-I šūnā atrodas saistītajā stāvoklī, un, kad miokards ir bojāts, tas tiek atbrīvots lēni. Tā rezultātā troponīna koncentrācija asinīs turpina pieaugt 1-2 nedēļas. Parasti troponīna I maksimālā koncentrācija tiek novērota 14-20 stundas pēc sāpes krūtīs. Aptuveni 95% pacientu 7 stundas pēc akūtas miokarda infarkta attīstās troponīna I koncentrācijas palielināšanās.

Neliels sirds troponīna-I līmeņa paaugstinājums jāinterpretē ievērojami piesardzīgi, jo tas var būt saistīts ar dažādiem patoloģiskiem stāvokļiem, kas izraisa miokarda šūnu bojājumus. Tas nozīmē, ka tikai paaugstināts troponīna līmenis nevar būt pamats miokarda infarkta diagnostikai.

Ja pacients ar kurām ir aizdomas, akūts koronārais sindroms bez ST segmenta pacelšanas paaugstināts troponīna T un / vai troponīna I, tad šis stāvoklis jāuzskata kā miokarda infarkta un īstenot atbilstošu terapiju.

Troponīnu noteikšana ļauj konstatēt miokarda bojājumus aptuveni vienai trešdaļai pacientu, kuriem nav CF-CK palielināšanās. Lai noteiktu vai izslēgtu miokarda bojājumus, 6-12 stundu laikā pēc uzņemšanas un pēc jebkādas smagas sāpes krūtīs ir jāveic atkārtota asins paraugu ņemšana un mērījumi.

Kreatīna fosfokināze (kreatīnkināze)

CPK (kreatīna) - ferments, kas ietverts miokarda un skeleta muskuļu (nelielā daudzumā gludās muskulatūras dzemdes, kuņģa-zarnu trakta un smadzeņu). Smadzenes un nieres galvenokārt satur izoenzīmu BB (smadzenes), skeleta muskuļos - MM (muskuļus) un MB fermenta sirdī. Viskonkrētāks ir kreatīnkināzes MB. Pastāv augsta korelācija starp tās aktivitātes līmeni un nekrozes masu. Ar miokarda un skeleta muskuļu bojājumu fermentu izplūst no šūnas, kā rezultātā palielinās kreatīnkināzes aktivitāte asinīs. Pēc 2-4 stundas pēc stenokardijas lēkme Kreatīnkināze MB līmeni asinīs, ir ievērojami pieaudzis, un līdz ar to par Kreatīnkināze MB noteikšana un kreatīnkināzes asinīs ir plaši izmanto agrīnā diagnostikā miokarda infarkta. Vīriešu vidējais kreatīnkināzes līmenis asinīs ir <190 U / L un <167 U / L sievietēm. Kreatīnkināzes-MB normālais saturs asinīs ir 0-24 V / l. Kreatīna fosfokināze (CK) un tās MB CK izoenzīms nav pietiekami specifiski, jo viltus pozitīvi rezultāti skeleta muskuļu traumē ir iespējami. Turklāt pastāv ievērojama pārklāšanās starp šo fermentu normālo un patoloģisko koncentrāciju serumā.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Laktāta dehidrogenāzes (LDG)

Laktāta dehidrogenāze (LDH) ir enzīms, kas iesaistīts glikozes oksidācijas procesā un pienskābes veidošanās procesā. Tas ir ietverts gandrīz visās cilvēka orgānos un audos. Lielākā daļa no tā atrodas muskuļos. Laktāts parasti tiek veidots šūnās elpošanas procesā un, ar pilnu skābekļa piedevu, neuzkrājas asinīs. To iznīcina neitrālos produktos, pēc tam tie izdalās no ķermeņa. Hipoksicitātes apstākļos laktāts uzkrājas, izraisot muskuļu noguruma sajūtu un izturot audu elpošanu.

Šī fermenta LDH1-5 izoenzīmi ir specifiskāki. Viskonkrētā ir LDG1. Ar miokarda infarktu LDH1 un LDH2 attiecība pārsniedz 1 (LDP / LDH2 <1 normā). Laktāta dehidrogenāzes norma pieaugušajiem ir 250 U / l.

Ja miokarda nekroze, šo marķieru koncentrācija serumā palielinās vienlaicīgi. Agrākais marķieris ir mioglobīns. MB CKK un troponīna koncentrācijas palielināšanās notiek nedaudz vēlāk. Jāpatur prātā, ka kardiomarkeru robežslānī ir šāda tendence:

• jo zemāks ir viņu līmenis, jo vairāk viltus pozitīvas diagnozes;
• jo augstāka, jo vairāk viltus negatīvās diagnozes.

Troponīna un kardiomarkeru noteikšana

Miokarda infarkta izteikta diagnoze ir viegli paveikta jebkurā laikā, izmantojot dažādas kvalitātes pārbaudes sistēmas, lai noteiktu "Troponīns T". Rezultātu nosaka pēc 15 minūtēm pēc asiņu ievadīšanas testa sloksnēm. Ja tests ir pozitīvs un parādās otrā josla, tad troponīna līmenis pārsniedz 0,2 ng / ml. Tāpēc ir sirdslēkme. Šī testa jutīgums un specifiskums ir vairāk nekā 90%.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Izmaiņas citos laboratorijas rādītājos

ASA līmeņa paaugstināšanās novēro 97-98% pacientu ar lielu fokālās miokarda infarktu. Palielinājums tiek noteikts pēc 6-12 stundām, sasniedzot maksimumu pēc 2 dienām. Indikators parasti normalizējas 4-7 dienas pēc slimības sākuma.

Ar miokarda infarkta attīstību ievērojami palielināta skaita leikocītu asinīs, palielināts eritrocītu grimšanas ātruma (ESR), paaugstināt gamma globulīnu, samazinātas albumīna koncentrāciju, pozitīvs tests C-reaktīvā proteīna.

Leikocitoze parādās aptuveni 90% pacientu. Tās smagums zināmā mērā ir atkarīgs no infarkta apjoma (vidēji 12-15 x 109 / L). Leikocitoze rodas dažu stundu laikā pēc sāpju uzbrukuma sākuma, sasniedzot maksimālo koncentrāciju 2-4 dienas, un bezkomplikācijas gadījumā nedēļas laikā pakāpeniski samazinās līdz normālam līmenim. Leikocitozi galvenokārt izraisa neitrofilu skaita pieaugums.

Ar miokarda infarktu ESR sāk palielināties 2-3. Dienā, sasniedzot maksimumu 2. Nedēļā. Atgriešanās sākuma stāvoklī notiek 3-4 nedēļu laikā. Parasti šīs izmaiņas norāda uz iekaisuma vai nekrozes eksistenci organismā un tām nav orgānu specifiskuma.

[21], [22], [23]

Ehokardiogrāfija ar miokarda infarktu

Ehokardiogrāfija - neinvazīva metode, ar kuru jūs varat uzdot uzticamu informāciju par stāvokli reģionālā un vispārējās miokarda saraušanās funkciju, lai izpētītu kustību asins dobumos no sirds, kā arī lai izpētītu struktūru un funkciju vārsta ierīci. Izmantojot ehokardiogrāfiju, ir iespējams iegūt informāciju par tādiem indikatoriem kā sirdsdarbība, kreisā kambara galējā sistoloiskā un galējā diastoliskā daļa, izdalīšanās frakcija utt.

Ehokardiogrāfija, atsaucoties uz akūtu koronāro sindromu diagnostiku, ļauj:

• izslēgt vai apstiprināt akūtas miokarda infarkta diagnozi;
• identificēt ne-išēmiskus stāvokļus, kas izraisa sāpes krūtīs;
• novērtēt īstermiņa un ilgtermiņa prognozi;
• Identificē akūtas miokarda infarkta komplikācijas.

Miokarda infarkts izraisa dažāda smaguma pakāpes kreisā kambara lokālās kontraktilitātes pārkāpumus. Audu struktūra reģionā ar traucētu kontraktilitāti var norādīt uz infarkta ilgumu. Bieži pie robežas ir redzama asa robeža ar normāliem segmentiem. Robeža starp akinetisko un normālo miokardu reizēm tiek labi vizualizēta.

Lai konstatētu miokarda kontraktilitātes segmentālo pārkāpumu, ko nosaka ehokardiogrāfija, tiek bojāts vairāk nekā 20% sirds kambaru sieniņu biezuma. Var noteikt miokarda infarkta lokalizāciju un izplatību.

Ehokardiogrāfija ir īpaši noderīga agrīnā periodā. Mītišķā vārsta disfunkcija, miokarda infarkta apmērs, parietāla tromba un miokarda infarkta mehāniskās komplikācijas ir viegli identificējamas. Miokarda išēmijas epizodes laikā var konstatēt lokālu hipokinēziju vai kreisā kambara siena akineziju. Pēc izhijas pazušanas var konstatēt normālu kontraktilitātes atjaunošanos.

Iesaistīto segmentu skaits, kas iegūts, novērtējot sirds sienu kontraktilitāti, kā atlikušās kreisā kambara funkciju rādītājs, ir agrīna un vēlama prognostiska vērtība, lai prognozētu komplikāciju un izdzīvošanas iespējamību. Kreisā kambara sieniņas izdalīšana norāda uz iepriekšējo miokarda infarktu. Ar labu vizualizāciju, kad redzams viss endokardijs, normālā kreisā kambara kontraktilitāte gandrīz iznīcina miokarda infarktu.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]