Raksta medicīnas eksperts
Jaunas publikācijas
Autonomās krīzes patoģenēze
Pēdējā pārskatīšana: 04.07.2025

Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Veģetatīvās krīzes novērojamas ļoti dažādās slimībās, gan garīgās, gan somatiskās. Tas liecina, ka krīžu patogenezē ir iesaistīti gan bioloģiskie, gan psihogēnie mehānismi. Neapšaubāmi, reālajā dzīvē mēs saskaramies ar dažādu faktoru kopumu, katram no tiem ir lielāks vai mazāks specifiskais svars. Tomēr didaktiskos nolūkos šķiet lietderīgi tos aplūkot atsevišķi, izceļot dažādus bioloģiskos un garīgos aspektus.
Veģetatīvo krīžu patogenēzes bioloģiskie faktori
Veģetatīvās regulācijas pārkāpums kā faktors veģetatīvo krīžu patogenēzē
Klīniskā prakse un speciāli pētījumi pārliecinoši pierāda, ka veģetatīvās krīzes bieži rodas simpatikotiona fonā. Lielākā daļa autoru izšķirošo lomu krīžu rašanās procesā piedēvē iepriekšējam simpātiskā tonusa pieaugumam. Speciālie pētījumi ir atklājuši, ka emocionāliem traucējumiem (bailes, trauksme) raksturīgas būtiskas veģetatīvā tonusa novirzes simpatikotiona virzienā. Kā liecina klīniskie un fizioloģiskie pētījumi, sistēmu aktivitāte gan anatomiski funkcionālā līmenī (simpātiskais - parasimpātiskais), gan funkcionāli bioloģiskajā (ergo- un trofotropiskajā) ir organizēta sinerģiski, un veģetatīvo izpausmju raksturu perifērijā var noteikt tikai vienas no tām pārsvars. Saskaņā ar H. Selbaha (1976) teoriju, attiecības starp abām sistēmām atbilst "svārstīgā līdzsvara" principam, t.i., tonusa pieaugums vienā sistēmā izraisa tā pieaugumu otrā. Šajā gadījumā sākotnēji paaugstinātais tonuss vienā sistēmā rada nozīmīgāku novirzi citā, kas pastāvīgi esošās veģetatīvās homeostāzes svārstības ieved paaugstinātas labilitātes zonā. Tiek pieņemts, ka patogēna ir ne tik daudz svārstību intensitāte, bet gan fizioloģisko funkciju mainīgums, to spontānas izmaiņas. Klīniskajos un eksperimentālajos pētījumos ar pacientiem ar veģetatīvajām krīzēm šī labilitāte ir atklāta gandrīz visās sistēmās: sirds ritma svārstību struktūras traucējumi, augsta sirds ritma traucējumu frekvence, diennakts temperatūras ritma izmaiņas un veģetatīvo sistēmu izkropļota reaktivitāte miega-nomoda ciklā. Tas nosaka sistēmas nestabilitāti, palielina ievainojamību pret ārējiem traucējošiem efektiem un izjauc dabiskos adaptācijas procesus.
Šādos apstākļos eksogēni vai endogēni stimuli var izraisīt kritisku fāzi, kas rodas, kad visas sistēmas ir sinhronizētas, un tā izpaužas kā veģetatīvā krīze. Eksperimentāli ir pierādīts, ka uzvedības un fizioloģiskās aktivācijas pakāpi nosaka paroksizmā iesaistīto fizioloģisko sistēmu skaits. Šie dati labi saskan ar klīniskajiem novērojumiem. Tādējādi afektīvā komponenta (bailes no nāves) maksimālā izpausme galvenokārt tiek novērota pilnvērtīgas krīzes gadījumā, t.i., piedaloties daudzām veģetatīvajām sistēmām, un tikai šajās krīzēs tiek stabili reģistrēts objektīvs veģetatīvās aktivācijas rādītājs - ievērojams pulsa ātruma pieaugums.
Vienlaikus aktivācijas jēdzienu nevar stingri saistīt tikai ar trauksmes un baiļu emocijām. Ir zināms, ka fizioloģiskā aktivācija pavada arī citus emocionāli afektīvus stāvokļus, piemēram, dusmas, kairinājumu, agresiju, riebumu vai patoloģiskas uzvedības formas. Ņemot vērā dažādos veģetatīvo krīžu klīniskos variantus (krīzes ar agresiju, kairinājumu, "konversijas krīzes" utt.), ir lietderīgi pieņemt, ka pastāv kopīgs veģetatīvās regulācijas traucējumu radikālis, kas var būt kopīga saikne veģetatīvo krīžu patogenezē dažādās nozoloģiskās formās.
Nesen ir parādījušies uzskati, kas liecina, ka dažu krīžu rašanās gadījumā nozīmīgu lomu spēlē ne tik daudz simpatikotonija, cik parasimpātiskās sistēmas nepietiekamība. Šī pieņēmuma pamatā bija šādi fakti:
- bieža krīžu rašanās relaksācijas periodos;
- pulsa ātruma samazināšanās, kas reģistrēta dažiem pacientiem, izmantojot uzraudzību tieši pirms krīzes attīstības;
- straujš sirdsdarbības ātruma pieaugums (no 66 līdz 100 vai vairāk minūtē);
- beta blokatoru efekta trūkums krīzes novēršanā, ko izraisa nātrija laktāta ieviešana;
- zināms adrenalīna un norepinefrīna satura samazinājums urīnā pirmskrīzes periodā.
Iespējams, ka dažādu klīnisko grupu pacientiem krīžu attīstībā ir atbildīgi dažādi autonomās disregulācijas mehānismi.
Perifēro adrenerģisko mehānismu loma veģetatīvo krīžu patogenezē
Visizteiktākās veģetatīvo krīžu izpausmes ir simpātiskās nervu sistēmas hiperaktivitātes simptomi, kuriem var būt divējāda izcelsme: vai nu simpātisko nervu aktivitātes palielināšanās, vai perifēro receptoru veidojumu (postsinaptisko a- un beta-adrenerģisko receptoru) paaugstināta jutība.
Tomēr pēdējo gadu pētījumi šo hipotēzi nav apstiprinājuši. Tādējādi pacientiem ar veģetatīvām krīzēm netika konstatēts augstāks norepinefrīna un adrenalīna vai to metabolītu līmenis salīdzinājumā ar līmeni veseliem cilvēkiem. Turklāt detalizēts pētījums atklāja adrenoreceptoru jutības samazināšanos pacientiem ar veģetatīvām krīzēm. Ņemot vērā šos faktus, var tikai pieņemt, ka perifērās adrenerģiskās struktūras piedalās krīžu patogenezē, taču to līdzdalības mehānismi joprojām nav skaidri.
Centrālo mehānismu loma veģetatīvo krīžu patogenezē
Pilnvērtīgas veģetatīvās krīzes ar izteiktu trauksmi vai bailēm no vitāla rakstura var uzskatīt par trauksmes paroksizma, baiļu ar veģetatīvo pavadījumu variantu. Sekojošā trauksmes gaidīšana par uzbrukumu, sekundāro emocionālo un psihopatoloģisko sindromu veidošanās noved pie atbilstošas veģetatīvo krīžu patogenēzes apsvēršanas, analizējot smadzeņu mehānismus, kas iesaistīti normālas un patoloģiskas trauksmes īstenošanā.
Eksperimentālie dati liecina, ka centrālo noradrenerģisko sistēmu traucējumiem ir būtiska loma trauksmes mehānismos. Eksperimenti ar dzīvniekiem ir parādījuši, ka smadzeņu stumbra lielais noradrenerģiskais kodols — locus coeruleus (LC) — ir tieši saistīts ar trauksmes uzvedību.
Anatomiski LC ir savienots pa augšupejošiem noradrenerģiskiem ceļiem ar limbiski-retikulārā kompleksa struktūrām (hipokampu, starpsienu, amigdalu, frontālo garozu) un pa lejupejošiem ceļiem ar perifērās simpātiskās nervu sistēmas veidojumiem.
Šī centrālā atrašanās vieta ar difūzām augšupejošām un dilstošām projekcijām visā smadzenēs padara LC noradrenerģisko sistēmu par globālu mehānismu, kas potenciāli iesaistīts modrības, uzbudinājuma un trauksmes funkcijās.
Padziļināta izpratne par VK pamatā esošajiem neiroķīmiskajiem mehānismiem ir saistīta ar tādu zāļu īpašību izpēti, kuru darbības mehānisms ir saistīts ar LC aktivizēšanu vai inhibēšanu. Tādējādi johimbīna (LC aktivitātes stimulatora) ievadīšana pacientiem palielināja krīžu biežumu un pacientu ziņoto trauksmi, kam pievienojās lielāka 3-metoksi-4-hidroksifenilglikola (MOPG), galvenā smadzeņu norepinefrīna metabolīta, izdalīšanās nekā veseliem cilvēkiem. Tajā pašā laikā klonidīna (zāles, kas samazina noradrenerģisko aktivitāti) ievadīšana pacientiem ar autonomajām krīzēm izraisīja MOPG satura samazināšanos plazmā lielākā mērā nekā veseliem cilvēkiem. Šie dati liecina par paaugstinātu jutību gan pret centrālās noradrenerģiskās sistēmas agonistiem, gan antagonistiem, kas apstiprina noradrenerģiskās regulācijas pārkāpumu pacientiem ar autonomajām krīzēm.
Pēdējo gadu desmitu klīniskie novērojumi pārliecinoši liecina, ka tipisko benzodiazepīnu un antidepresantu antiparoksismālajā iedarbībā pastāv disociācija: lai gan benzodiazepīni ir īpaši efektīvi tieši krīzes laikā, antidepresantu iedarbība attīstās daudz lēnāk un galvenokārt sastāv no krīžu atkārtošanās novēršanas. Šie dati ļāva mums pieņemt dažādu neiroķīmisko sistēmu līdzdalību krīzes īstenošanā un tās atkārtotās ierosināšanas procesā.
Īpaša triciklisko antidepresantu (TA) ilgtermiņa darbības analīze parādīja, ka to antikrīzes darbība ir saistīta ar postsinaptisko beta-adrenoreceptoru funkcionālās aktivitātes samazināšanos, LC neironu aktivitātes samazināšanos un norepinefrīna metabolisma samazināšanos. Šos pieņēmumus apstiprina bioķīmiskie pētījumi: tādējādi, ilgstoši iedarbojoties uz TA, MOFG samazinās cerebrospinālajā šķidrumā un plazmā, kas korelē ar slimības klīnisko izpausmju samazināšanos.
Pēdējos gados līdztekus noradrenerģiskajiem mehānismiem ir apspriesta arī serotonerģisko mehānismu loma veģetatīvo krīžu rašanās procesā, kas ir saistīts ar:
- serotonerģisko neironu inhibējošā iedarbība uz to smadzeņu struktūru neironu aktivitāti, kas ir tieši saistītas ar trauksmi (LC, amigdala, hipokamps);
- TA ietekme uz serotonīna metabolismu;
- zimeldīna, selektīva serotonīna atpakaļsaistes blokatora, augstā efektivitāte agorafobijas krīžu ārstēšanā.
Ņemot vērā iesniegtos datus, rodas jautājums par dažādu neiroķīmisko mehānismu līdzdalības iespējamību veģetatīvo krīžu patogenezē, kas, iespējams, ir saistīta ar krīžu bioloģisko heterogenitāti.
Apspriežot veģetatīvo krīžu patogenēzes centrālos mehānismus un uzsverot noradrenerģisko stumbra veidojumu svarīgo lomu, nevar nepakavēties pie citu limbiski-retikulārā kompleksa struktūru, jo īpaši parahipokampālā reģiona, nozīmes. Pēdējo gadu klīnisko un eksperimentālo darbu autori, pētot smadzeņu asinsriti pacientiem ar veģetatīvajām krīzēm, izmantojot pozitronu emisijas tomogrāfiju, atklāja, ka starpkrīžu periodā pacientiem labajā parahipokampālajā reģionā ir asimetrisks smadzeņu asinsrites, asins piepildījuma un skābekļa izmantošanas pieaugums.
Konkrēti fakti, kas norāda uz dziļu temporālu veidojumu iesaistīšanos veģetatīvo krīžu patoģenēzē, labi saskan ar nesenajiem ziņojumiem par antikonvulsantu augsto efektivitāti veģetatīvo krīžu ārstēšanā. Ir pierādīts, ka antelepsīnam (klonazepāmam) ir laba pretkrīzes iedarbība. Ir formulēts veģetatīvo krīžu patoģenēzes modelis, kurā parahipokampālā patoloģija nosaka patoloģisko jutību pret trauksmes stāvokļiem, un "sprūda" situācija ir noradrenerģisko projekciju pastiprināta aktivitāte hipokampa reģionā (īpaši no LC), kas savukārt īsteno veģetatīvās krīzes attīstību caur septoamigdaloīdu kompleksu.
Bioķīmiskie faktori veģetatīvi-asinsvadu krīžu patogenēzē
Tradicionāli veģetatīvo krīžu rašanās tiek saistīta ar simpātiskās nervu sistēmas aktivāciju, kuras humorālie mediatori ir adrenalīns un noradrenalīns. Šajā sakarā īpaši interesanta ir šo vielu izpēte gan krīzes laikā, gan starpkrīžu periodā. Pētot kateholamīnu saturu starpkrīžu periodā, netika konstatēts būtisks un stabils to pieaugums, salīdzinot ar kontroles grupu. Turklāt, saskaņā ar OGCameron et al. (1987) datiem, pacientiem ar veģetatīvajām krīzēm dabiskos apstākļos adrenalīna un noradrenalīna saturs urīnā pat nedaudz samazinās. Vairāki pētījumi ir atklājuši nelielu adrenalīna satura pieaugumu asins plazmā tieši pirms krīzes provokācijas. Runājot par krīzes brīdi, gan spontāno, gan provocēto veģetatīvo krīžu laikā netika konstatēts nepārprotams ne adrenalīna, ne noradrenalīna pieaugums asins plazmā.
Starp citiem bioķīmiskajiem rādītājiem var atzīmēt stabilu bioķīmisku modeli, kas atspoguļo respiratoro alkalozi (HCO3, pH paaugstināšanās, PCO2 samazināšanās, kalcija un fosfora līmeņa pazemināšanās), kas tiek konstatēta starpkrīžu periodā un krīzes laikā. Turklāt krīžu laikā (gan spontānu, gan provocētu) paaugstinās prolaktīna, somatotropā hormona un kortizola līmenis.
Tādējādi veģetatīvo krīžu bioķīmiskais modelis sastāv no neliela prolaktīna, somatotropiskā hormona un kortizola līmeņa paaugstināšanās, kā arī no bioķīmisko nobīžu kompleksa, kas atspoguļo elpošanas alkalozi.
Laktāta izraisītu krīžu pētījumi ir atklājuši vairākus faktorus, kam var būt nozīmīga loma krīžu patogenēzes izpratnē. Ir konstatēts sekojošais:
- pati laktāta infūzija var izraisīt būtiskas fizioloģiskas izmaiņas - sirdsdarbības ātruma, sistoliskā asinsspiediena, laktāta un piruvāta līmeņa paaugstināšanos asinīs, HCO3 un prolaktīna līmeņa paaugstināšanos, kā arī PCO2 un fosfora koncentrācijas samazināšanos gan veseliem, gan slimiem cilvēkiem;
- krīzes sākums sakrīt ar straujām un nozīmīgām fizioloģiskām izmaiņām pēc laktāta ieviešanas;
- Laktāta līmeņa paaugstināšanās ātrumā asinīs ir ievērojama atšķirība: pacientiem šis rādītājs ir ievērojami augstāks nekā veseliem cilvēkiem.
Lai izskaidrotu laktāta darbības mehānismu veģetatīvo krīžu izraisīšanā, tiek izmantotas vairākas hipotēzes: noradrenerģisko centru stimulācija smadzenēs; centrālo hemoreceptoru paaugstināta jutība; kognitīvi psiholoģisko faktoru loma.
Starp iespējamiem laktāta krīzes izraisošās iedarbības mehānismiem mūsdienās plaši tiek apspriesta ogļskābās gāzes (CO2) loma. 5% un 35% CO2 inhalācijas ir alternatīvs veids, kā izraisīt veģetatīvās krīzes jutīgiem pacientiem. Vienlaikus hiperventilācija, kas samazina CO2 saturu asinīs un izraisa hipokapniju, ir tieši saistīta ar veģetatīvajām krīzēm, proti, divas procedūras, kas izraisa pretējas CO2 izmaiņas organismā, noved pie identiskas klīniskās ainas. Kā šī pretruna tiek atrisināta un kā tā ir saistīta ar laktāta krīzes izraisošās iedarbības mehānismiem?
Ir zināms, ka paaugstināts smadzeņu CO2 līmenis ir spēcīgs LC stimulators, savukārt ievadītais laktāts, kura saturs pacientu asinīs palielinās ātrāk nekā veseliem cilvēkiem, tiek metabolizēts par CO2, veicinot strauju CO2 pieaugumu smadzenēs, kas var notikt, neskatoties uz vispārēju PCO2 samazināšanos asinīs hiperventilācijas dēļ. Tiek pieņemts, ka smadzeņu CO2 pieaugums ir bieži sastopams krīzes izraisošās iedarbības mehānisms gan CO2 inhalācijas, gan laktāta ievadīšanas gadījumā.
Hiperventilācijas lomu autonomajās krīzēs ir grūtāk izprast. Pētījumā, kurā piedalījās 701 pacients ar hronisku hiperventilāciju, autonomās krīzes tika novērotas tikai pusei no viņiem. Hiperventilācija dažiem pacientiem var veicināt VK sākšanos; maz ticams, ka tā ir galvenais lēkmes cēlonis lielākajai daļai pacientu.
Plaši pazīstams mēģinājums apvienot faktus par veģetatīvās krīzes patoģenēzes bioķīmiskajiem mehānismiem bija D. B. Kāra un D. V. Šīhana (1984) hipotēze, kas ierosināja, ka primārais defekts atrodas smadzeņu stumbra centrālajās hemoreceptoru zonās. Viņuprāt, pacientiem ir paaugstināta šo zonu jutība pret asām pH izmaiņām, kas rodas, palielinoties laktāta-piruvāta attiecībai. Hiperventilācijas gadījumā attīstoties hipokapnijai, rodas sistēmiska alkaloze, ko pavada smadzeņu un sirds asinsvadu sašaurināšanās un attiecīgi laktāta-piruvāta attiecības palielināšanās un intraneironālā pH pazemināšanās smadzeņu hemoreceptoros. Ieviešot nātrija laktātu, no vienas puses, notiek strauja vides sārmainība nātrija jonu ietekmē, t. i., rodas sistēmiska alkaloze un atbilstošas izmaiņas smadzenēs; no otras puses, straujš laktāta pieaugums asinīs un cerebrospinālajā šķidrumā noved pie strauja pasīva laktāta-piruvāta attiecības pieauguma smadzeņu stumbra hemoregulācijas zonās. Gan išēmija, gan pasīva laktāta-piruvāta attiecības paaugstināšanās samazina intracelulāro pH līmeni smadzeņu hemoreceptoros, kā rezultātā rodas veģetatīvās krīzes klīniskās izpausmes. Šī hipotēze arī palīdz izskaidrot CO2 inhalāciju darbības mehānismu, jo dzīvnieku eksperimenti ir parādījuši, ka pH līmenis uz smadzeņu virsmas samazinās dažu minūšu laikā pēc 5 % CO2 inhalāciju sākuma.
Tādējādi ir iespējams, ka sākotnējās alkalozes gadījumā jebkādas ietekmes (nātrija laktāta ievadīšana, CO2 ieelpošana, hiperventilācija, intrapsihiskais stress ar kateholamīnu izdalīšanos) intensīvāk palielina laktāta līmeni nekā veseliem indivīdiem; iespējams, tas savukārt izraisa straujas pH izmaiņas smadzeņu virsmā un rezultātā rodas trauksme un tās veģetatīvās izpausmes.
Psiholoģiskie faktori veģetatīvo krīžu patogenēzē
Veģetatīvā krīze var rasties gandrīz jebkuram cilvēkam, taču tam nepieciešama ārkārtēja fiziska vai emocionāla pārslodze (dabas katastrofas, katastrofas un citas dzīvībai bīstamas situācijas); parasti šādas krīzes rodas vienu reizi. Kādi faktori nosaka veģetatīvās krīzes rašanos ikdienas dzīves situācijās un kas noved pie to atkārtošanās? Līdztekus bioloģiskajiem faktoriem nozīmīgu un, iespējams, vadošu lomu spēlē arī psiholoģiskie faktori.
Kā liecina klīniskā prakse, krīzes var rasties harmoniskām personībām ar individuālām jūtīguma, trauksmes, demonstrativitātes un noslieces uz subdepresīviem stāvokļiem iezīmēm. Biežāk tās rodas pacientiem, kuriem šīs iezīmes sasniedz akcentācijas pakāpi. Atbilstošo personības akcentāciju veidi un to raksturojums ir šāds.
Trauksmainas un bailīgas personības
Šo pacientu anamnēze kopš bērnības liecina par bailēm no nāves, vientulības, tumsas, dzīvniekiem utt. Viņiem bieži ir bailes no atšķiršanās no mājām, vecākiem, iespējams, uz šī pamata veidojas bailes no skolas, skolotājiem, pionieru nometnēm utt. Šīs grupas pieaugušajiem pacientiem raksturīga paaugstināta aizdomīgums, pastāvīga trauksme, bailes par savu veselību, tuvinieku (bērnu, vecāku) veselību, hipertrofēta atbildība par uzticēto uzdevumu. Bieži vien pārmērīga jutība ir izkliedēta: gan patīkami, gan nepatīkami notikumi var būt aizraujoši; situācijas var būt reālas vai abstraktas (filmas, grāmatas utt.).
Dažiem pacientiem galvenās pazīmes ir satraukta aizdomīgums un kautrība. Citiem pirmajā vietā ir jutīga akcentācija.
Distimiskas personības
Distimiskām personībām izteiktākās izpausmēs raksturīga subdepresija. Šādiem pacientiem ir tendence uz pesimistisku notikumu vērtējumu, koncentrēties uz dzīves skumjajām pusēm un bieži vien vainot sevi visās negatīvajās situācijās. Viņiem viegli attīstās reaktīvi depresīvas reakcijas; dažreiz var novērot asas garastāvokļa svārstības.
Histēriskas personības
Viņiem raksturīgs izteikts egocentrisms, paaugstinātas prasības pret citiem, pretenciozitāte, tieksme dramatizēt ikdienas situācijas un demonstratīva uzvedība. Bieži vien spilgtu demonstrativitāti maskē ārēja hiperkonformitāte. Šo pacientu anamnēzē sarežģītās dzīves situācijās bieži atklājas somatiskas, veģetatīvas un funkcionāli neiroloģiskas reakcijas. Parasti pacienti šos simptomus nekorelē ar situācijas emocionālo spriedzi. Klīniski šīs reakcijas var izpausties kā īslaicīga amauroze, afonija, apgrūtināta elpošana un rīšana pastāvīgas "kamola" sajūtas dēļ kaklā, periodisks vājums vai nejutīgums, biežāk kreisās rokas, nestabila gaita, akūtas sāpes dažādās ķermeņa daļās utt. Tomēr klīniskajā praksē reti ir iespējams novērot tīrus personības akcentu variantus. Parasti klīnicisti sastopas ar vairāk vai mazāk jauktiem variantiem, piemēram: trauksmaini-fobisku, trauksmaini-sensitīvu, trauksmaini-depresīvu, histēriski-netrauksmīgu, sensoriski-hipohondrisku utt. Bieži vien ir iespējams izsekot iedzimtai nosliecei uz noteiktu personības akcentu izpausmi. Speciāli veikti pētījumi ir parādījuši, ka pacientu ar veģetatīvi-asinsvadu krīzēm tuviem radiniekiem bieži ir trauksmaini-fobiskas, distīmiskas, trauksmaini-depresīvas rakstura iezīmes, bieži (īpaši vīriešiem) tās maskē hronisks alkoholisms, kas, pēc daudzu autoru domām, ir noteikts veids, kā mazināt trauksmi. Gandrīz visi pētnieki atzīmē ārkārtīgi augstu alkoholisma pārstāvību pacientu ar veģetatīvām krīzēm radiniekos.
Pacientu identificētās personības iezīmes, no vienas puses, nosaka iedzimti faktori, taču tās bieži var rasties vai pasliktināties nelabvēlīgu bērnības situāciju - bērnības psihogēnijas - ietekmē.
Tradicionāli ir iespējams atšķirt četrus bērnības psihogēno situāciju veidus, kuriem ir patogēna loma personības iezīmju veidošanā.
- Dramatiskas situācijas bērnībā. Šie apstākļi parasti rodas tajās ģimenēs, kurās viens vai abi vecāki cieš no alkoholisma, kas izraisa vardarbīgus konfliktus ģimenē, bieži vien ar dramatiskām situācijām (slepkavības draudi, kautiņi, nepieciešamība pamest māju drošības labad, bieži vien naktī utt.). Tiek pieņemts, ka šajos gadījumos pastāv iespēja fiksēt bailes ar iesprūšanas veidu, kas pieaugušā vecumā, atbilstošos apstākļos, var pēkšņi izpausties, ko pavada spilgti veģetatīvi simptomi, t.i., izraisīt pirmās veģetatīvās krīzes parādīšanos.
- Emocionāls trūkums ir iespējams ģimenēs, kurās vecāku intereses ir stingri saistītas ar darbu vai citiem apstākļiem ārpus ģimenes, savukārt bērns aug emocionālas izolācijas apstākļos formāli saglabātā ģimenē. Tomēr tas ir biežāk sastopams nepilnās ģimenēs, kur vientuļā māte personisko īpašību vai situācijas dēļ neveido emocionālu saikni ar bērnu vai rūpes par viņu aprobežojas ar formālu kontroli pār viņa mācībām, papildu nodarbībām (mūzika, svešvaloda utt.). Šādos apstākļos mēs runājam par tā saukto nejūtīgo kontroli. Pacientiem, kuri uzauguši šādā ģimenē, pastāvīgi ir paaugstināta nepieciešamība pēc emocionāliem kontaktiem, un viņu stresa tolerance ir ievērojami samazināta.
- Pārmērīga trauksme vai hiperaizsargājoša uzvedība. Šādās ģimenēs pārmērīga trauksme kā vecāka vai vecāku iezīme nosaka bērna audzināšanu. Tās ir pārmērīgas rūpes par viņa veselību, mācībām, trauksme katrā nenoteiktā situācijā, pastāvīgas briesmu, nelaimes gaidīšanas utt. Tas viss bieži vien veido pārmērīgu personīgo trauksmi pacientā kā apgūtas uzvedības variantu. Neapšaubāmi, šajos gadījumos tiek pārmantota iedzimta nosliece uz trauksmes stereotipu.
- Pastāvīga konfliktsituācija ģimenē. Konfliktsituācija, kas rodas dažādu iemeslu dēļ (vecāku psiholoģiskā nesaderība, sarežģīti materiālie un dzīves apstākļi utt.), rada pastāvīgu emocionālu nestabilitāti ģimenē. Šādos apstākļos bērns, emocionāli iesaistoties konfliktā, nevar to efektīvi ietekmēt, viņš ir pārliecināts par savu centienu veltīgumu, viņam rodas bezpalīdzības sajūta. Tiek uzskatīts, ka šādos gadījumos var attīstīties tā sauktā apgūtā bezpalīdzība. Vēlākā dzīvē, noteiktās sarežģītās situācijās, pacients, balstoties uz iepriekšējo pieredzi, izsaka prognozi, ka situācija nav risināma, un rodas bezpalīdzība, kas arī samazina stresa toleranci.
Bērnu ģimenes situāciju analīze ir ārkārtīgi svarīga ikvienam pacientam ar veģetatīvām krīzēm, jo tā būtiski papildina mūsu izpratni par krīzes veidošanās mehānismiem.
Pārejot pie faktiskās psihogēnijas analīzes, t. i., tām psihotraumatiskajām situācijām, kas notiek tieši pirms krīžu rašanās, nekavējoties jānošķir 2 psihogēnijas klases – stress un konflikti. Šo faktoru savstarpējās attiecības ir neskaidras. Tādējādi intrapsihiskais konflikts vienmēr ir stress pacientam, bet ne katru stresu izraisa konflikts.
Stress kā krīzi izraisošs faktors pašlaik tiek plaši pētīts. Ir noskaidrots, ka gan negatīvi, gan pozitīvi notikumi var izraisīt stresu izraisošu efektu. Vispatogēnākie kopējās saslimstības ziņā ir smagi zaudējumi - laulātā nāve, bērna nāve, šķiršanās u.c., taču liels skaits dažādu notikumu, kas notiek relatīvi īsā laika periodā (izteikti psihosociālā stresa vienībās), var radīt tādu pašu patogēnu efektu kā smagi zaudējumi.
Tika konstatēts, ka pirms veģetatīvo krīžu iestāšanās dzīves notikumu kopējais biežums ievērojami palielinās, un tie galvenokārt ir notikumi, kas rada ciešanas. Raksturīgi, ka liels zaudējums ir mazāk saistīts ar VK iestāšanās brīdi, bet būtiski ietekmē sekundāras depresijas attīstību. Veģetatīvās krīzes iestāšanās brīdī lielāka nozīme ir draudošām situācijām - reāliem zaudējuma draudiem, šķiršanās draudiem, bērna slimībai, jatroģenēzei utt. vai iedomātiem draudiem. Pēdējā gadījumā īpaša nozīme ir pacienta personības iezīmēm. Daži autori uzskata, ka šīm iezīmēm ir vadošā loma paaugstinātas trauksmes, pastāvīgas briesmu priekšnojautas un papildus paaugstināta stresa dēļ subjektīvas nespējas tikt ar to galā sajūtas (iemācītas bezpalīdzības) dēļ. Tajā pašā laikā augsts psihosociālā stresa līmenis samazina aizsardzības mehānismu efektivitāti stresa pārvarēšanā.
Tādējādi stresa intensitātei, tā specifiskajām īpašībām kombinācijā ar personības iezīmēm ir svarīga loma veģetatīvi-asinsvadu krīžu rašanās procesā.
Konflikta gadījumā ārējs stresa faktors var izraisīt konflikta kulmināciju, kas savukārt var novest pie veģetatīvās krīzes izpausmes. Starp tipiskajiem konfliktiem jāatzīmē konflikts starp impulsu (tostarp seksuālo) intensitāti un sociālajām normām, agresiju un sociālajām prasībām, nepieciešamību pēc ciešām emocionālām saitēm un nespēju tās veidot utt. Šādos gadījumos notiekošais konflikts ir augsne, kas, pakļaujoties papildu nespecifiskam stresam, var novest pie slimības izpausmes veģetatīvās krīzes veidā.
Apspriežot veģetatīvās krīzes rašanās psiholoģiskos faktorus, nevar ignorēt kognitīvos mehānismus. Ir eksperimentāli dati, kas krīzes emocionāli afektīvo komponentu izskaidro kā sekundāru attiecībā pret primārajām perifērajām izmaiņām:
- Izrādījās, ka ārsta klātbūtne var novērst bailes, kas parasti rodas krīzes farmakoloģiskās modelēšanas laikā;
- izmantojot atkārtotas laktāta infūzijas ārsta klātbūtnē, bija iespējams veikt efektīvu desensibilizējošu ārstēšanu pacientiem ar krīzēm;
- Atsevišķu autoru dati liecina, ka, izmantojot tikai psihoterapiju bez medikamentu lietošanas, ir iespējams bloķēt laktāta izraisītu krīžu rašanos.
Izceļot kognitīvos faktorus, kas saistīti ar veģetatīvās krīzes veidošanos, jāuzsver galvenie: pagātnes pieredzes atmiņa; bīstamas situācijas gaidas un priekšnojauta; ārējās situācijas un ķermeņa sajūtu novērtējums; bezpalīdzības, nenoteiktības, draudu un situācijas kontroles zaudēšanas sajūta.
Apvienojot veģetatīvās krīzes patogenēzes psiholoģiskos un fizioloģiskos komponentus, mēs varam piedāvāt vairākus to rašanās modeļus.
- Stress → trauksme → autonomās nervu sistēmas aktivācija → krīze.
- Stress → trauksme → hiperventilācija → autonomās nervu sistēmas aktivācija → krīze.
- Intrapsihiskā konflikta kulminācijas situācija → trauksme → veģetatīvā aktivācija → krīze.
- Agrīnās (bērnības) baiļu modeļu atdzimšanas situācija → veģetatīvā aktivācija → krīze.
Visos četros modeļos veģetatīvās aktivācijas attīstība veģetatīvā krīzē notiek, piedaloties kognitīvajiem faktoriem.
Tomēr jautājumi par psiholoģisko un fizioloģisko komponentu saistību, primāro un sekundāro raksturu krīžu veidošanā prasa turpmākus pētījumus.
Tādējādi ir jāuzsver, ka indivīdiem ar noteiktām personības iezīmēm, kas ģenētiski noteiktas un/vai kondicionētas bērnības psihogēnās ietekmes ietekmē, augsta psihosociālā stresa līmenī vai intropiskā konflikta kulminācijā (saasināšanās) var attīstīties veģetatīvās krīzes.
Fizioloģisko izmaiņu primārais raksturs un to uztveres sekundārais raksturs indivīdam, veidojoties emocionāli afektīvam komponentam, vai arī primārais faktors ir afekts, ko pavada spilgti veģetatīvi simptomi, nosakot veģetatīvās krīzes klīnisko ainu, joprojām ir diskutabls jautājums.