Smadzeņu nāves patofizioloģiskie mehānismi

Smadzeņu nāves patofizioloģiskie mehānismi

Smagie mehāniski bojājumi smadzenēm visbiežāk rodas traumas dēļ, ko izraisa straujš paātrinājums ar pretēji vērstu vektoru. Šādi ievainojumi visbiežāk rodas automašīnu negadījumos, kritieniem no lielā augstuma utt. Šajos gadījumos krūšu dziedzeru bojājums ir saistīts ar smagu galvaskausa dobuma smadzeņu pretsfāzes kustību, kurā notiek smadzeņu zonu tieša iznīcināšana. Kritiski ne-traumatiskie smadzeņu bojājumi rodas biežāk asiņošanas rezultātā, vai nu smadzeņu vielai, vai meningēm. Šādas smagas formas asiņošanu kā parenhīmas vai subarahnoidālo pievienots plīsumu liels asins daudzums, ar galvaskausa dobumā, līdzīgi, lai izraisītu smadzeņu traumām mehānismus smadzeņu traumu. Nāves cēlonis smadzenēm ir arī anoksija, ko izraisa sirdsdarbības pagaidu pārtraukšana.

Ir pierādīts, ka, ja asinis 30 minūšu laikā pilnībā nonāk galvaskausa dobumā, tas rada neatgriezeniskus neironu bojājumus, kuru atjaunošana kļūst neiespējama. Šī situācija notiek 2 gadījumos: ar intrakraniāla spiediena strauju palielināšanos līdz sistoliskā asinsspiediena līmenim, sirdsdarbības apstāšanās un nepietiekamas netiešas sirds masāžas noteiktā laika periodā.

Lai pilnībā izprastu mehānismu smadzeņu nāves dēļ sekundāro traumu gadījumā pārejas anoksiju, ir nepieciešams izstrādāt uz veidošanās procesā un apkopi intrakraniālais spiediens un mehānismiem rezultātā letālu bojājumu smadzeņu audiem, kā rezultātā pietūkums un tūska.

Lai uzturētu intrakraniālā satura tilpuma līdzsvaru, ir iesaistītas vairākas fizioloģiskas sistēmas. Pašlaik tiek uzskatīts, ka galvaskausa dobuma tilpums ir atkarīgs no šādām vērtībām:

Vobsch = Vkly + Vkv + Vmozga + Vodov + Vx

Kur V _kopējais - galvaskausa satura apjoms pašlaik; V _asinis - _asins tilpums intracerebrālās un venozās deguna blaknēs; V _lkv - šķidruma daudzums; V _smadzenes - smadzeņu audu apjoms; V _ūdens - brīvā un saistītā ūdens daudzums; V _x - patoloģisks papildu apjoms (audzējs, hematoma utt.), Parasti trūkst galvaskausa dobumā.

Parastā stāvoklī visas šīs sastāvdaļas, kuras veido galvaskausa saturu, atrodas nemainīgā dinamiskajā līdzsvarā un rada intrakraniālo spiedienu 8-10 mm Hg. Jebkurš parametra labā pusē paaugstinājums vienā formā noved pie neizbēgama citu daļu samazināšanās. Ātrākais no tās tilpuma normālajām sastāvdaļām mainās V _ūdens un V _lkv, mazākā mērā - V _asinis. Sīkāka informācija par galvenajiem mehānismiem, kas palielina šos rādītājus.

Alkoholisko dzērienu veido asinsvadu (koriīdu) plēksne ar ātrumu 0,3-0,4 ml / min, pilnībā aizvietojot visu CSF tilpumu 8 stundu laikā, tas ir, 3 reizes dienā. CSF veidošanās praktiski nav atkarīga no intrakraniālā spiediena lieluma un samazinās, samazinot asins plūsmu caur asinsvadu spiedieniem. Tajā pašā laikā cerebrospinālais šķidrums uzsūkšanās ir tieši saistīts ar intrakraniālo spiedienu: kad tas palielinās, tas palielinās, un, kad tas samazinās, tas samazinās. Tika konstatēts, ka sakarība starp cerebrospinālā šķidruma veidošanās / absorbcijas sistēmu un intrakraniālo spiedienu ir nelineāra. Tādējādi, pakāpeniski pieaugot CSŠ tilpumam un spiedienam, klīniski var nebūt klīniskas parādības, un pēc individuāli noteiktas kritiskās vērtības sasniegšanas rodas klīniska dekompensācija un straujš intrakraniālā spiediena palielināšanās. Aprakstīts arī mehānisms dislokācijas sindroma attīstībai, kas rodas, absorbējot lielu daudzumu cerebrospināla šķidruma ar palielinātu intrakraniālo spiedienu. Kaut arī liels daudzums CSF tika absorbēts, ņemot vērā grūtības vēnu izplūdē, šķidruma evakuāciju no galvaskausa dobuma var palēnināt, kas izraisa dislokācijas attīstību. Šajā gadījumā ar Echo palīdzību veiksmīgi var noteikt preklīniskus izpausmes pieaugošai intrakraniālajai hipertensijai.

Smagas smadzeņu bojājuma attīstībā nozīmīgu lomu spēlē smadzeņu asinsizplūdes un citotoksiskā tūska. Ir konstatēts, ka ārpusšūnu telpā smadzenēs ir ļoti zems, un spriegums intracelulāro ūdens uztur darbības hematoencefālisko barjeru, iznīcināšana sastāvdaļu, kuru jebkurš noved pie iekļūšanu ūdens un citu vielu plazmas smadzeņu audiem, izraisot tās pietūkumu. Kompensācijas mehānismi, kas ļauj iegūt ūdeni no smadzeņu audiem, tiek bojāti arī tad, ja barjera ir salauzta. Asas plūsmas, skābekļa vai glikozes asas izmaiņas var negatīvi ietekmēt gan neironus, gan asins-smadzeņu barjeras komponentus. Tajā pašā laikā izmaiņas notiek ļoti ātri. Bezsamaņā esošais stāvoklis attīstās tikai 10 sekundes pēc tam, kad asiņošana smadzenēm ir pilnībā izbeigta. Tādējādi jebkurš bezsamaņa kopā ar bojājumu asins smadzeņu barjeru, kā rezultātā izejas ūdens un plazmas komponentus ekstracelulārā telpā izraisa vasogenic tūsku. Savukārt šo vielu klātbūtne starpšūnu telpā izraisa vielmaiņas bojājumus neironiem un intracelulārās citotoksiskās tūskas veidošanos. Kopumā šiem diviem komponentiem ir liela nozīme, palielinot intrakraniālo tilpumu un palielinot intrakraniālo spiedienu.

Ja apkopojat visu iepriekš minēto, tad mehānismus, kas izraisa smadzeņu nāvi, var attēlot šādi.

Tika konstatēts, ka, pārtraucot smadzeņu asinsriti un sākoties nekrotiskajām izmaiņām smadzeņu audos, dažādu vietu neatgriezeniska nāve ir atšķirīga. Tādējādi vissensitīvāko trūkuma asins hippocampal neironiem saņemšanu, bumbierveida neironiem (Purkinje šūnām), neironos dentate kodolu smadzenītēs, lielo neironos neocortex un bazālo nervu mezglus. Tajā pašā laikā mugurkaula šūnas, smadzeņu garozas mazie neironi un galvaskausa galvenā daļa ir daudz mazāk jutīgi pret anoksiju. Tomēr, ja asinis neplūst pilnīgi galvaskausa dobumā 30 minūšu laikā, tas noved pie pilnīgas un neatgriezeniskas iznīcināšanas no galvenajiem departamentiem centrālās nervu sistēmas strukturālo integritāti.

Tātad smadzeņu nāve rodas, kad arteriālais asins pāriet galvaskausa dobumā. Tiklīdz barības vielu piegāde smadzeņu audos apstājas, sākas nekrozes un apoptozes procesi. Visbiežākais autolīze attīstās diencephalon un cerebellum. Attiecībā uz mehāniskai ventilācijai pacientam ar smadzeņu asins plūsmu, lai apturētu pakāpeniski nekrotiskās smadzenes, ir raksturīgas izmaiņas tieši atkarīga no ilguma respiratorā atbalsta. Šādus pārveidojumus vispirms atklāja un aprakstīja pacientiem, kuri 12 stundu laikā bija AVL, kas bija raksturīgi nemanāmai komai. Šajā ziņā lielākajā daļā angļu valodas un krievu valodas publikāciju šī valsts tiek saukta par "elpošanas smadzenēm". Saskaņā ar dažu pētniekiem, termins nav gluži adekvāti atspoguļo attiecības starp nekrotisku izmaiņas ir ar mehānisko ventilāciju, ar galveno lomu uz pārtraukšanai smadzeņu asins plūsmu, bet šis termins ir saņēmusi starptautisku atzinību un tiek plaši izmantota, lai noteiktu nekrotisku izmaiņas smadzenēs pacientiem, kuru stāvoklis atbilst kritērijiem smadzeņu nāvi vairāk nekā 12 stundas.

Krievijā veikts liels pētījums, lai noteiktu korelāciju starp smadzeņu autolīzes pakāpi un ventilācijas ilgumu pacientiem, kuri atbilst smadzeņu nāves kritērijiem. Popova. Par mehānisko ventilācijas ilgums līdz attīstībai aritmijas bija 5 līdz 113 stundām. Tādējādi uzturēšanās ilgums šādā stāvoklī, solis 3 tika izolēta smadzeņu morfoloģiskas izmaiņas, kas raksturīgi "elpošanas smadzenēm." Attēlu papildināja divu mugurkaula augšējo segmentu nekroze (obligātā zīme).

• Pirmajā posmā, kas atbilst 1 līdz 5 stundu pēcnodarbinātības ilgumam, netiek konstatētas smadzeņu nekrozes klasiskās morfoloģiskās pazīmes. Tomēr jau šajā laikā citoplazmā parādās raksturīgie lipīdi un zilgani zaļie smalkgraudainie pigmenti. Necrotiskas izmaiņas vērojamas medus pagarinājuma zemajās olīvās un smadzenītes zobu kodos. Asinsrites traucējumi attīstās hipofīzes un tās piltuvē.
• II posma (12-23 stundas pārmērīgi koma) visos smadzeņu daļu un muguras smadzeņu segmentiem I-II pazīmes nekrozi, bet bez būtiskas sairšanu un tikai sākotnējās pazīmes reaktīvās izmaiņām muguras smadzenēm. Smadzenes kļūst vieglākas, ir periventrikulāro iedalījumu un hipotalāma reģiona sadalīšanās pazīmes. Pēc izolēšanas no smadzenēm izplatīties uz tabulā, smadzeņu puslodes Būvju zīmējuma tiek saglabāts, un izmaiņas išēmiskās neironiem apvienojumā ar steatozi, graudainu sabrukšanas kariotsitolizom. Hipofīzes dziedzerī un tā piltuvē, asinsrites traucējumi palielinās ar maziem nekrozes lodēm adenohipipīda laikā.
• Par III posmā (24-112 pārmērīgi koma h) autolīzes par pieaug nekrotiskās smadzeņu vielu un galvenās iezīmes demarkāciju ar muguras smadzeņu nekrozi un hipofīzes kopīga iezīme. Smadzenes ir vājš, tas labi neuztur formu. Uschemlonnye daudz - hipotalāma reģions, āķi hippocampal GYRUS, un amygdala periventrikulārā reģions, un smadzenes kāts - iznīcībā fāzē. Lielākā daļa neironu smadzeņu daļā nav. Mazāku olīvu vietā atrodas vairāki nekrotisko trauku asiņojumi, atkārtojot to formas. Smadzeņu virsmas artērijas un vēnas ir paplašinātas un piepildītas ar hemolizētām sarkano asins šūnām, kas norāda uz asinsrites pārtraukšanu šajās zonās. Vispārējā variantā var atšķirt piecas smadzeņu nāves patoanatomijas pazīmes:
  • visu smadzeņu daļu nekroze ar visu smadzeņu vielas nāvi:
  • I un II mugurkaula kakla segmentu nekroze;
  • demarkācijas zonas klātbūtne priekšējā hipofīzes stadijā un muguras smadzeņu segmenta III un IV pakāpē;
  • asinsrites apstādināšana visos smadzeņu traukos;
  • tūskas pazīmes un paaugstināts intrakraniālais spiediens.

Ļoti raksturīgajai muguras smadzeņu subarahnoidālajai un subdurālajai telpai ir smadzenītes nekrotiskās audu mikrodaļiņas, kas tiek pārvadātas ar cerebrospināla šķidruma plūsmu uz distālajiem segmentiem.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]