Smadzeņu atrofija

Smadzeņu atrofija ir smadzeņu šūnu pakāpeniskas nāves process un starpnuronālu savienojumu iznīcināšana. Patoloģiskais process var izplatīties smadzeņu garozā vai subkortikā. Neskatoties uz patoloģiskā procesa cēloni un izmantoto ārstēšanu, reģenerācijas prognoze nav pilnīgi labvēlīga. Atrofija var ietekmēt jebkuru pelēkās vielas funkcionālo zonu, kas izraisa kognitīvo spēju traucējumus, maņu un moto sfēras traucējumus. 

[1], [2], [3]

Epidemioloģija

Lielākā daļa no ziņotajiem gadījumiem ir gados veci cilvēki, proti, sievietes. Slimības sākšanās var sākties pēc 55 gadiem un pēc pāris desmitiem novest pie pilnīgas demences. 

[4], [5], [6], [7], [8], [9]

Cēloņi smadzeņu atrofija

Smadzeņu atrofija ir nopietna patoloģija, kas rodas ar vecumu saistītu deģeneratīvu procesu, ģenētiskās mutācijas, vienlaicīgas patoloģijas vai radiācijas iedarbības dēļ. Dažos gadījumos var rasties viens faktors, un pārējie ir tikai pamats šīs patoloģijas attīstībai.

Atrofijas attīstības pamatā ir smadzeņu skaita un masas vecuma samazināšanās. Tomēr nevajadzētu domāt, ka slimība ir saistīta vienīgi ar senlaicīgu vecumu. Zīdaiņiem, tostarp jaundzimušajiem, ir atrofija smadzenēs.

Gandrīz visi zinātnieki vienprātīgi apgalvo, ka atrofijas cēlonis ir mantojuma neatņemama sastāvdaļa, ja ģenētiskās informācijas nodošanā ir neveiksmes. Apkārtējie negatīvie faktori tiek uzskatīti par fona efektu, kas var paātrināt šīs patoloģijas procesu.

Smadzeņu atrofijas cēloņi ietver iedzimtas ģenēzes ģenētisko anomāliju, mutāciju hromosomās vai infekcijas procesu grūtniecības laikā. Visbiežāk tas attiecas uz vīrusu etioloģiju, bet bieži tiek novērotas arī baktērijas.

Grupa ieguva predisponējošs faktori ir nepieciešams, lai sadalītu intoksikācijas gaita hroniska, jo īpaši negatīvo ietekmi uz alkohola, infekcijas procesus smadzenēs, akūtu un hronisku, traumatisku smadzeņu traumas un apstarošana ar jonizējošo starojumu.

Protams, iegūtie cēloņi var notikt tikai 5% no visiem gadījumiem, jo pārējos 95% gadījumu tie ir provokatīvs faktors pret ģenētiskās mutācijas izpausmēm. Neskatoties uz procesa koncentrēšanos slimības sākumā, viss encefalons pakāpeniski tiek ietekmēts demences un demences attīstībā.

Šobrīd nav iespējams patogēniski aprakstīt visus procesus, kas notiek smadzenēs atrofijas laikā, jo pati nervu sistēma un tās funkcionalitāte nav pilnībā izprotama. Tomēr ir zināma zināma informācija, īpaši par atrofijas izpausmēm, kas saistītas ar noteiktām struktūrām.

[10]

Simptomi smadzeņu atrofija

Ar vecumu saistītu izmaiņu rezultātā encefalonā, tāpat kā citos orgānos, notiek reversās attīstības procesi. Tas ir saistīts ar šūnu atjaunošanās paātrināšanos un palēnināšanos. Tādējādi smadzeņu atrofijas simptomi pakāpeniski palielinās, atkarībā no bojājuma vietas.

Slimības sākumā cilvēks kļūst mazāk aktīvs, vienaldzība, letarģija un personības izmaiņas. Dažreiz tiek ignorēta morālā uzvedība un rīcība.

Tad ir vārdu krājuma samazināšanās, kas galu galā izraisa primitīvu izteicienu klātbūtni. Domāšana zaudē produktivitāti, zaudē spēju kritizēt uzvedību un apsvērt rīcību. Saistībā ar kustību aktivitāti pasliktinās mehāniskās prasmes, kas noved pie rokraksta izmaiņām un semantiskās izteiksmes pasliktināšanās.

Smadzeņu atrofijas simptomi var attiekties uz atmiņu, domāšanu un citām kognitīvām funkcijām. Tātad, cilvēks var pārtraukt mācīties lietas un aizmirst, kā tās tiek izmantotas. Šādai personai ir nepieciešama pastāvīga uzraudzība, lai izvairītos no neparedzētām ārkārtas situācijām. Problēmas ar orientāciju telpā ir saistītas ar atmiņas problēmām.

Šāda persona nevar pienācīgi novērtēt apkārtējo cilvēku attieksmi pret viņu un bieži vien ir pakļauta ierosinājumam. Nākotnē, pateicoties patoģiskā procesa progresēšanai, pilnīga morāles un fiziska personības degradācija rodas marasmas rašanās dēļ.

[11]

Smadzeņu atrofija 1 grāds

Deģeneratīvas izmaiņas smadzenēs tiek aktivizētas ar vecumu, bet ar papildus faktoru ietekmi, domāšanas traucējumi var attīstīties daudz ātrāk. Atkarībā no procesa aktivitātes, tā smaguma pakāpes un klīnisko izpausmju smaguma pakāpes, ir parasts sadalīt vairākus slimības pakāpes.

Smadzeņu atrofija 1 grāds tiek novērota slimības sākuma stadijā, kad tiek konstatēts minimālais patoloģisko noviržu līmenis encefalonā. Turklāt jāapsver, kur slimība sākotnēji lokalizēta - garozā vai subkortikālās struktūrās. Tas ir atkarīgs no pirmajām atrofijas izpausmēm, kuras var redzēt no sāniem.

Sākotnējā stadijā atrofijai nav nekādu klīnisku simptomu. Iespējams, ka cilvēka satraukums rodas citas patoloģijas klātbūtnes dēļ, kas tieši vai netieši ietekmē encefalonu darbību. Tad var parādīties periodiska reibonis un galvassāpes, kas pakāpeniski kļūst biežākas un intensīvākas.

Ja šajā posmā cilvēks redz ārstu, tad 1 grādu smadzeņu atrofija zāļu ietekmē palēnina viņa progresēšanu, un simptomi var nebūt. Ar vecumu, ir nepieciešams pielāgot ārstniecisko terapiju, izvēloties citas zāles un devas. Ar viņu palīdzību ir iespējams palēnināt jaunu klīnisko izpausmju izaugsmi un izskatu.

[12], [13], [14], [15], [16]

Smadzeņu atrofija 2 grādi

Klīniskais attēlojums un noteiktu simptomu klātbūtne ir atkarīga no smadzeņu bojājuma pakāpes, jo īpaši no bojātām struktūrām. 2 patoloģijas pakāpēm parasti jau ir dažas izpausmes, kuru dēļ ir iespējams aizdomas par patoloģisko procesu klātbūtni.

Slimības sākšanos var izpausties tikai reibonis, galvassāpes vai pat citas blakusparādības, kas ietekmē encefalona darbību. Tomēr, ja nav terapeitisku pasākumu, šī patoloģija turpina iznīcināt struktūras un palielināt klīniskās izpausmes.

Tādējādi periodisku reiboni papildina garīgo spēju pasliktināšanās un spēja veikt analīzi. Turklāt kritiskās domāšanas līmenis samazinās un tiek zaudēta darbību un runas funkciju pašnovērtējums. Nākotnē visbiežāk tiek zaudētas runas izmaiņas, rokraksta palielināšanās, kā arī vecie ieradumi un parādās jauni.

2. Pakāpes smadzeņu atrofija kā progresēšana izraisa smalkas mehānisko prasmju pasliktināšanos, kad pirksti pietrūkst "paklausīt" personai, kas izraisa neiespējamību veikt jebkuru darbu ar pirkstiem. Cieša arī kustību koordinācija, kuras rezultātā gaita un cita aktivitāte palēninās.

Pakāpeniski, domāšanas, atmiņas un citas kognitīvās funkcijas pasliktinās. Pastāv ikdienas priekšmetu, piemēram, televizora tālvadības pults, ķemmes vai zobu suka lietošanas prasmju zudums. Dažreiz ir iespējams pamanīt, ka persona ir kopējusi citu cilvēku uzvedību un izturēšanos, ko izraisa domāšanas un kustību neatkarības zaudēšana.

[17], [18]

Veidlapas

[19], [20]

Smadzeņu frontālo smagumu atrofija

Dažās slimībās pirmajā stadijā ir smadzeņu frontālo smadzeņu atrofija ar sekojošu patoloģiskā procesa progresēšanu un izplatīšanos. Tas attiecas uz Pick slimību un Alcheimera slimību.

Pick slimības gadījumā raksturīgs galvenokārt frontālās un pagaidu reģionu neironu postošais bojājums, kas izraisa noteiktu klīnisko pazīmju parādīšanos. Ar viņu palīdzību ārsts var aizdomas par slimību un, izmantojot instrumentālās metodes, pareizi diagnosticēt.

Klīniski šajos encefalona apgabalos nodarīto kaitējumu izpaužas personības pārmaiņās domāšanas un atmiņas pasliktināšanās veidā. Turklāt no saslimšanas sākuma var novērot intelektuālo spēju mazināšanos. Ir cilvēka pasliktināšanās kā persona, kas izpaužas kā leņķiskais raksturs, noslēpums, atsvešināšanās no apkārtējiem cilvēkiem.

Motora aktivitāte un frāzes kļūst izdomātas, un tās var atkārtot kā modeli. Saistībā ar vārdu krājuma samazināšanu saruna vai pēc brīža tiek novērota bieža viena un tā paša informācijas atkārtošana. Tas kļūst primitīvi, izmantojot viennozīmīgas frāzes.

Smadzeņu frontālo smadzeņu atrofija Alcheimera slimībā nedaudz atšķiras no Pike patoloģijas, jo šajā gadījumā atmiņas un domāšanas procesa pasliktināšanās notiek lielākā mērā. Attiecībā uz personas personīgām īpašībām viņi cieš vēlāk.

[21], [22], [23], [24]

Smadzeņu smadzeņu atrofija

Disfunkcionāli bojājumi var sākties ar smadzenēm un, neiesaistoties ceļu procesā. Ataksija un muskuļu tonusa izmaiņas nonāk priekšplānā, neskatoties uz to, ka attīstības un prognozes cēloņi ir vairāk līdzīgi puslodes neironu bojājumiem.

Smadzeņu smadzeņu atrofija var izpausties kā personas pašnodarbināšanās spēju zudums. Saslimšanas ar smadzenēm raksturojums ir skeleta muskuļu kombinētās darbības pārkāpumi, kustību koordinēšana un līdzsvara uzturēšana.

Miokarda darbības traucējumi smadzeņu patoloģijas dēļ ir vairākas pazīmes. Piemēram, cilvēks zaudē vienmērīgumu rokām un kājām, veicot kustības parādās intentsionnogo nervozēt, kas tiek svinēta beigās motora akta, mainīti rokrakstu, runas un kustību kļūst lēnāka, un tur daudzina to.

Atrofiju smadzeņu raksturo izaugsmei smadzenītēs var reibonis, biežāk rodas galvassāpes izraisīt sliktu dūšu, vemšanu, miegainību un traucējumi dzirdes funkciju. Paaugstināts intrakraniālais spiediens, var radīt ophthalmoplegia dēļ paralīze kraniālo nervu, kas ir atbildīga par inervāciju acs, arefleksija, enurēzes un nistagms kad skolēns veic piespiedu ritmiskas svārstības.

[25], [26], [27], [28]

Smadzeņu vielas atrofija

Fizioloģiskā procesā var rasties destruktīvs process, kas saistīts ar vecuma izmaiņām pēc 60 gadiem vai patoloģisku - kādas slimības rezultātā. Smadzeņu vielas atrofiju raksturo pakāpeniska nervu audu iznīcināšana, samazinot pelēkās vielas daudzumu un masu.

Fizioloģiska iznīcināšana tiek novērota visiem cilvēkiem vecumā, bet to gaitu var nedaudz ārstēt, palēninot postošos procesus. Attiecībā uz patoloģisko atrofiju kaitīgu faktoru vai citas slimības negatīvās ietekmes dēļ, ir jāstrādā pie atrofijas cēloņa, lai apturētu vai lēni iznīcinātu neironus.

Smadzenes, jo īpaši baltās vielas satura atrofija var attīstīties dažādu slimību vai ar vecumu saistītu izmaiņu dēļ. Ir vērts izcelt atsevišķas patoloģijas klīniskās izpausmes.

Tātad, līdz ar ceļa neironu iznīcināšanu parādās hemiplegija, kas ir ķermeņa pusi ķermeņa muskuļu paralīze. Tie paši simptomi rodas, ja ir bojāta aizmugurējā kājas priekšējā daļa.

Aizmugurējā reģiona iznīcināšanu raksturo jutības izmaiņas pāri ķermeņa daļām (hemianestēzija, hemianopsia un hemiataksija). Vielas pārvarēšana var izraisīt arī pilnīgu jutības zudumu vienā ķermeņa pusē.

Iespējamie garīgie traucējumi kā objektu atzīšanas trūkums, mērķtiecīgu darbību veikšana un pseidobulberu izpausmju parādīšanās. Šīs patoloģijas progresēšana izraisa runas funkciju traucējumus, norīšanu un piramīdas simptomu parādīšanos.

[29], [30], [31], [32],

Smadzeņu kortikos atrofija

Saistībā ar vecumu saistītām izmaiņām vai slimības, kas ietekmē encefānu, rezultātā ir iespējams attīstīt patoloģisku procesu, piemēram, kortikālo smadzeņu atrofiju. Visbiežāk tiek skartas priekšējās daļas, bet neizslēgts iznīcināšanas izplatīšanās uz citiem pelēkās vielas apgabaliem un struktūrām.

Slimība sāk netipīgi un lēnām sāk attīstīties, un simptomu pieaugums tiek novērots pēc dažiem gadiem. Ar vecumu un bez ārstēšanas patoloģisks process aktīvi iznīcina neironus, kas galu galā noved pie demences.

Garozas smadzeņu atrofija galvenokārt rodas cilvēkiem virs 60 gadiem, bet dažos gadījumos destruktīva procesiem novērotas agrīnākā vecumā iedzimtas ģenēzes attīstību, ģenētiska nosliece.

Divu puslodes pārvarēšana kortikālās atrofijas rezultātā rodas Alcheimera slimībā vai, citiem vārdiem sakot, senlaicīgai demenci. Izteikta slimības forma izraisa pilnīgu demenci, savukārt maziem destruktīviem apvalkiem nav būtiskas negatīvas ietekmes uz cilvēka garīgās spējas.

Klīnisko simptomu smagums ir atkarīgs no subkortikālās struktūras vai garozas bojājuma vietas un smaguma pakāpes. Turklāt jāņem vērā progresēšanas ātrums un destruktīvā procesa izplatība.

[33], [34], [35], [36], [37], [38]

Multisistēmas smadzeņu atrofija

Deģeneratīvie procesi ir Shay-Drageer sindroma (multisistēmas atrofijas) attīstības pamatā. Neironu iznīcināšanas rezultātā dažās pelēkās vielas zonās rodas motora darbības traucējumi, un tiek zaudēta autonomo funkciju kontrole, piemēram, arteriālais spiediens vai urinācijas process.

Simptomātiski slimība ir tik daudzveidīga, ka vispirms var atšķirt dažas izpausmju kombinācijas. Tādējādi, patoloģiskais process tiek izteikts ar autonomās nervu sistēmas disfunkciju, kā Parkinsona sindromu ar attīstību hipertensijas ar drebēšanu un palēnināta fizisko aktivitāti, kā arī veidā ataksijas - nestabila gaita un koordinācijas traucējumi.

Sākotnējā slimības stadija izpaužas kā akinetiski-stingrs sindroms, kuram raksturīga novēlota kustība un daži Parkinsona slimības simptomi. Turklāt ir problēmas ar koordināciju un dzemdes kakla sistēmu. Vīriešiem erektilā disfunkcija var kļūt par pirmo izpausmi, kad nav iespējams sasniegt un saglabāt erekciju.

Kas attiecas uz urīnceļu sistēmu, ir vērts pieminēt urīna nesaturēšanu. Dažos gadījumos pirmā patoloģijas pazīme var būt pēkšņa cilvēka krišana visa gada garumā.

Turpinot attīstību, smadzeņu multisistēma atrofija iegūst visus jaunos simptomus, kurus var iedalīt 3 grupās. Pirmais ir parkinsonisms, kas izpaužas kā lēnas neērtas kustības un izmaiņas rokrakstā. Otrajā grupā ir aizkavēta urinācija, urīna nesaturēšana, impotence, aizcietējumi un balss virkņu paralīze. Un, visbeidzot, trešais - sastāv no smadzenītes disfunkcijas, ko raksturo koordinācijas grūtības, prostrades sajūtas zudums, reibonis un ģībonis.

Papildus kognitīviem traucējumiem ir iespējami citi simptomi, piemēram, sausums mutes dobumā, āda, svīšana, krākšana, elpas trūkums miega laikā vai dubultā redze.

Smadzeņu difūzā atrofija

Fizioloģiskie vai patoloģiskie procesi organismā, jo īpaši encefalonā, var izraisīt neironu deģenerācijas uzsākšanu. Izplatīta smadzeņu atrofija var rasties ar vecumu saistītu izmaiņu, ģenētiskās noslieces vai provocējošu faktoru ietekmes rezultātā. Tie ir infekcijas slimības, traumas, intoksikācijas, citu orgānu slimības, kā arī vides negatīvā ietekme.

Sakarā ar nervu šūnu iznīcināšanu, smadzeņu darbība samazinās, tiek zaudēta kritiskās domāšanas spēja un kontrole pār savām darbībām. Vecumā cilvēki dažreiz maina savu uzvedību, kas apkārtējiem cilvēkiem ne vienmēr ir skaidrs.

Slimības sākšanās var būt lokalizēta dažādās vietās, kas izraisa noteiktu simptomu veidošanos. Tā kā patoloģiskajā procesā tiek iesaistītas vairāk struktūru, parādās jauni klīniskie simptomi. Tādējādi pakāpeniski tiek ietekmētas veselīgas pelēkās vielas daļas, kas galu galā noved pie demences un personisko īpašību zuduma.

Smadzeņu difūzās atrofijas sākumā raksturo simptomu parādīšanās, kas līdzinās smadzenītes garozas atrofijai, kad gaita ir sadalīta un telpiskās sajūtas ir zaudētas. Turpmākas izpausmes kļūst arvien vairāk, jo slimība pakāpeniski aptver jaunās pelēkās vielas.

[39], [40], [41], [42], [43]

Kreisā cerebrālās puslodes atrofija

Katrs encefalona apgabals ir atbildīgs par specifisku funkciju, tāpēc, kad tas ir ievainots, persona zaudē spēju kaut ko darīt, fiziski vai garīgi.

Patoloģiskais process kreisajā puslodē izraisa runas traucējumu parādīšanos kā motoru afāziju. Kad slimība norisinās, runa var sastāvēt no atsevišķiem vārdiem. Bez tam, loģiskā domāšana cieš un attīstās depresīvais stāvoklis, īpaši, ja atrofija lokalizēta galvenokārt laika reģionā.

Smadzeņu kreisās puslodes atrofija izraisa pilnīga attēla uztveres trūkumu, apkārtējie priekšmeti tiek uztverti atsevišķi. Paralēli tiek pārkāpta personas izglītošanās spēja, rokraksts mainās. Tādējādi tiek zaudēta analītiskā domāšana, tiek zaudēta spēja loģiski atspoguļot, analizēt ienākošo informāciju un manipulēt ar datumiem un skaitļiem.

Persona nevar pareizi uztvert un konsekventi apstrādāt informāciju, kas izraisa nespēju to iegaumēt. Runa, kas adresēta šādai personai, tiek uztverta atsevišķi ar ierosinājumiem un pat vārdiem, kā rezultātā nav pietiekamas reakcijas uz apelāciju.

Kreisā cerebrālās puslodes atrofija smagā pakāpē var izraisīt pilnīgu vai daļēju labās puses paralīzi ar kustību traucējumiem muskuļu tonusa un maņu uztveres izmaiņu dēļ.

[44], [45], [46], [47]

Jauktā smadzeņu atrofija

Dzemdes traucējumi var rasties saistībā ar vecumu saistītām izmaiņām ģenētiskā faktora vai vienlaicīgas patoloģijas ietekmē. Smadzeņu jauktā atrofija ir pakāpeniska neironu un to savienojumu, kas cieš no gariem un subkortiskām struktūrām, nāves process.

Nervu audu deģenerācija notiek galvenokārt sievietēm vecumā virs 55 gadiem. Atrofijas dēļ attīstās demenci, kas būtiski pasliktina dzīves kvalitāti. Ar vecumu, smadzeņu apjoms un masa samazinās, pakāpeniski iznīcinot neironus.

Patoloģisko procesu var novērot bērnībā, kad runa ir par slimības pārnēsāšanas ģenētisko ceļu. Turklāt pastāv vienlaicīga patoloģija un apkārtējie faktori, piemēram, starojums.

Jauktā smadzeņu atrofija ietver encefalona funkcionālās jomas, kuras ir atbildīgas par mehāniskās un garīgās darbības kontroli, plānošanu, analīzi un kritiku par savu uzvedību un domām.

Sākotnējā slimības stadijā ir raksturīga letarģija, apātija un aktivitātes samazināšanās. Dažos gadījumos tiek novērota amorāla uzvedība, jo persona pamazām zaudē pašciklusību un darbību kontroli.

Vēlāk samazinās vārdu krājuma kvantitatīvais un kvalitatīvais sastāvs, tiek zaudēta produktīvās domāšanas spēja, pašcritika un uzvedības spriedums, un kustību prasmes pasliktinās, un tas noved pie pārmaiņām rokrakstā. Tālāk cilvēks vairs neatzīst viņam parastās lietas un galu galā nonāk neprāts, kad cilvēks ir noticis.

Smadzeņu parenhīmas atrofija

Parenhimēmas bojājumu cēloņi ir vecuma izmaiņas, vienlaicīgas patoloģijas klātbūtne, kas tieši vai netieši ietekmē encefaloni, ģenētiski un kaitīgi vides faktori.

Var rasties sakarā ar nepietiekamu piedāvājumu neironu atrofija smadzeņu parenhīmā, kā parenhīmas ir ļoti jutīgi pret hipoksija un nepietiekama uzņemto uzturvielu devu. Tā rezultātā šūnas samazinās izmeklējuma dēļ, pateicoties citoplazmas, kodola un citoplazmatisko struktūru iznīcināšanai.

Papildus kvalitatīvām neironu izmaiņām šūnas var pilnībā izzust, samazinot orgānu apjomu. Tādējādi smadzeņu parenhīmas atrofija pakāpeniski izraisa smadzeņu svara samazināšanos. Klīniski parenhimijas bojājums var izpausties, jutoties dažu ķermeņa zonu jutībā, kognitīvo funkciju traucējumu, pašcrīzes zuduma un uzvedības un runas funkcijas kontroles.

Atrofijas gaita nepārtraukti izraisa personības degradāciju un beidzas ar letālu iznākumu. Ar narkotiku palīdzību varat mēģināt palēnināt patoloģiskā procesa attīstību un atbalstīt citu orgānu un sistēmu darbību. Simptomātisku terapiju lieto arī, lai atvieglotu personas stāvokli.

[48], [49], [50], [51],

Mugurkaula atrofija

Atstarojošais mugurkaula vads var veikt mehāniskus un autonomus refleksus. Motoru nervu šūnas inficē ķermeņa muskuļu sistēmu, ieskaitot diafragmu un starpzobu muskuļus.

Turklāt ir simpātiskas un parasimpātiskās slimības centri, kas ir atbildīgi par sirds, asinsvadu, gremošanas orgānu un citu struktūru inervāciju. Piemēram, krūšu kurvja segmentā ir centrs skolēnu dilatācijai un simpātijas centriem sirds inervācijai. Sakrālās nodaļas parasimpātiskie centri ir atbildīgi par urīna un reproduktīvo sistēmu funkcionalitāti.

Muguras smadzeņu atrofija atkarībā no iznīcināšanas lokalizācijas var izpausties ar jutības samazināšanos - ar priekšējo sakņu aizmugures sakņu neironu vai motora aktivitātes iznīcināšanu. Pēc atsevišķu mugurkaula segmentu pakāpeniskas iznīcināšanas rezultātā tiek pārkāptas orgānu funkcionalitātes pakāpes, kas tiek novērotas šajā līmenī.

Tādējādi izzušana ceļgala reflekss rodas sakarā ar iznīcināšanu neironu pie jostas segmentos 2-3, pēdas - 5 jostas un vēdera muskuļu kontrakcijas pārkāpums novērota atrofiju nervu šūnu 8-12 krūšu kurvja segmentos. Īpaši bīstami ir neironu iznīcināšana 3-4 kakla segmenta līmenī, kur atrodas diafragmas inervācijas mehāniskais centrs, kas apdraud cilvēku dzīvi.

Alkohola smadzeņu atrofija

Visjutīgākais spirta orgāns ir encefalons. Alkohola ietekmē metabolismu pārmaiņas neironos rada alkohola atkarība.

Sākotnēji attīstās alkohola encefalopātija, ko izraisa patoloģiski procesi dažādās smadzeņu, membrānu, šķidruma un asinsvadu sistēmu zonās.

Saskaņā ar alkohola iedarbību tiek ietekmētas subkortikālas struktūras un korķi. Šķiedru iznīcināšana tiek novērota smadzeņu stumbra un muguras smadzenēs. Nāves neironi veido salas ap ietekmētajiem kuģiem ar sadalīšanās produktu grupām. Dažos neironos ir kodola saraušanās, pārvietošanas un lizēšanas procesi.

Alkohola smadzeņu atrofija izraisa pakāpenisku simptomu pieaugumu, kas sākas ar alkohola delīriju un encefalopātiju, un beidzas ar letālu iznākumu.

Bez tam, asinsvadu plaisos ir asinsvadu klātbūtne, kas izraisa sklerozi, kas apstādina ap brūno pigmentu un hemosidrīnu. Tur var būt čūlas gremošanas traucējumi, išēmiskas izmaiņas un neironu deģenerācija.

Ir vērts izcelt Makiyafav-Binyam sindromu, kas rodas, bieži lietojot alkoholu lielos daudzumos. Morfoloģiski tiek atklāta korozas zarnu muskuļa centrālā nekroze, tās uzpūšanās, kā arī demielinizācija un asiņošana.

[52], [53], [54], [55], [56], [57],

Smadzeņu atrofija bērniem

Bērniem rodas reti smadzeņu atrofija, bet tas nenozīmē, ka tas nevar attīstīties, ja ir kāda neiroloģiska patoloģija. Šim faktam neirologi agrīnā stadijā vajadzētu izskatīt un novērst šīs patoloģijas attīstību.

Lai diagnosticētu, viņi izmanto aptauju par sūdzībām, simptomu secību, to ilgumu, kā arī to smagumu un progresēšanu. Bērniem atrofija var attīstīties nervu sistēmas veidošanās sākuma posma beigās.

Brain atrofiju bērniem pirmajā posmā nevar būt klīniskās izpausmes, padarot to grūti diagnosticēt, jo vecākiem nav paziņojums no novirze un iznīcināšana process jau darbojas. Tādā gadījumā magnētiskās rezonanses attēlveidošana palīdzēs, pateicoties kuriem encefalons ir slānis slānis, un tiek konstatēti patoloģiskie apvalki.

Progresējot slimība, bērni kļūst nervozi, aizkaitināmi, nonāk konfliktā ar vienaudžiem, kas noved pie bērna vientulības. Turklāt, atkarībā no patoloģiskā procesa aktivitātes, var pievienot kognitīvos un fiziskos traucējumus. Šīs ārstēšanas mērķis ir palēnināt šīs patoloģijas progresēšanu, maksimāli likvidēt tās simptomus un saglabāt citu orgānu un sistēmu darbību.

[58], [59], [60], [61], [62], [63],

Smadzeņu atrofija jaundzimušajiem

Visbiežāk smadzeņu atrofiju jaundzimušajiem izraisa hidrocefālija vai smadzeņu edema. To izpaužas palielināts cerebrospināla šķidruma daudzums, pateicoties kuram tiek nodrošināta encefalona aizsardzība pret bojājumiem.

Dziļūdens attīstības iemesli ir diezgan daudz. To var veidot grūtniecības laikā, kad auglis aug un attīstās, un tas tiek diagnosticēts ar ultraskaņu. Turklāt cēlonis var būt dažādas grāmatzīmju kļūdas un nervu sistēmas vai intrauterīno infekciju attīstība herpes vai citomegālijas formā.

Tāpat jaundzimušo smadzeņu atrofijas un, attiecīgi, smadzeņu atrofijas dēļ var rasties smadzeņu vai mugurkaula smadzeņu, dzemdes traumas, asiņošanas un meningīta parādīšanās.

Šim bērnam ir jāatrodas intensīvās terapijas nodaļā, jo tas prasa neuropathologu un resuscitatoru kontroli. Efektīva ārstēšana vēl, tāpēc šī patoloģija pakāpeniski noved pie nopietniem orgānu un sistēmu darbības pārkāpumiem to nepietiekamas attīstības dēļ.

[64], [65], [66], [67], [68]

Diagnostika smadzeņu atrofija

Kad parādās pirmie slimības simptomi, konsultējieties ar ārstu, lai noteiktu diagnozi un izvēlētos efektīvu ārstēšanu. Pirmajā saskarsmē ar pacientu ir nepieciešams noskaidrot sarežģījumus, kas rodas bīstami, to rašanās laiku un jau zināmu hronisku patoloģiju klātbūtni.

Turklāt, diagnoze smadzeņu atrofiju izmantot X-ray, ar kuru slāņi smadzenēm tiek izskatīts, lai noteiktu papildu veidojumus (hematoma, audzēji), kā arī strukturālās izmaiņas perēkļus. Šim nolūkam var izmantot magnētiskās rezonanses attēlveidošanu.

Turklāt tiek veikti kognitīvi testi, ar kuriem ārsts nosaka domāšanas līmeni un uzņemas šīs patoloģijas smagumu. Lai izslēgtu atrofijas asinsvadu ģenēzi, ieteicama kakla un smadzeņu asiņu doplerogrāfija. Tādējādi vizualizējas kuģu lūmenis, kas palīdz noteikt aterosklerozes bojājumus vai anatomisko sašaurinājumu klātbūtni.

[69], [70], [71], [72], [73]

Profilakse

Ņemot vērā to, ka slimība process ir gandrīz neiespējami, lai novērstu vai apturētu novēršanu smadzeņu atrofijas, var būt tikai attiecībā uz dažām no ieteikumiem, ar kuru jūs varat atlikt sākums šīs slimības gadījumā ģenēzes vecuma vai nedaudz pauzi - pārējos gadījumos.

Profilaktiskas metodes ir savlaicīga hroniska cilvēka vienlaicīga patoloģija ārstēšana, jo slimību saasināšanās var izraisīt šīs patoloģijas attīstību. Turklāt ir nepieciešams regulāri veikt preventīvus izmeklējumus, lai identificētu jaunas slimības un to ārstēšanu.

Turklāt smadzeņu atrofijas novēršana ietver aktīvas dzīvesveida ievērošanu, pareizu uzturu un pienācīgu atpūtu. Ar vecumu, atrofiskos procesus var novērot visos orgānos, it īpaši pelēkā krāsā. Šo slimību biežākais cēlonis ir smadzeņu asinsrites aterosklerozes.

Tādēļ ieteicams ievērot noteiktus ieteikumus asinsvadu bojājumu procesa palēnināšanai ar aterosklerozes nogulumiem. Lai to izdarītu, jums jāpārvalda ķermeņa svars, jāārstē endokrīnās sistēmas slimības, vielmaiņa, kas veicina aptaukošanos.

Arī ir jācīnās ar paaugstinātu spiedienu, atmest alkoholu un smēķēt, nostiprināt imūnsistēmu un izvairīties no psiho-emocionāla pārtēriņa.

[74], [75], [76], [77]

Prognoze

Atkarībā no smadzeņu platības, kuru iznīcināšana visvairāk skārusi, būtu jāapsver patoloģiskā procesa prognoze un attīstības ātrums. Piemēram, Pick slimības laikā frontālās un īslaicīgās neironu zonas tiek iznīcinātas tā, ka pēc sākotnējām personīgajām pārmaiņām parādās (domāšana un atmiņa pasliktinās).

Slimības progresēšana tiek novērota ļoti ātri, kā rezultātā - personības degradācija. Runa un fiziskā aktivitāte iegūst izdomātu toni, un vārdu krājuma samazināšana atvieglo viennozīmīgo frāžu izmantošanu.

Kas attiecas uz Alcheimera slimību, šeit visvairāk izpaužas atmiņas traucējumi, bet personiskās īpašības cieš daudz pat pēc 2 smaguma pakāpēm. Tas lielākoties saistīts ar plaisām starpneurālajos savienojumos, nevis ar neironu nāvi.

Neskatoties uz pašreizējo slimību, smadzeņu atrofijas prognoze vienmēr ir nelabvēlīga, jo tas lēnām vai ātri noved pie demences rašanās un cilvēka nāves. Vienīgā atšķirība ir patoloģiskā procesa ilgums, un rezultāts visos gadījumos ir vienāds.

[78], [79], [80], [81]