Raksta medicīnas eksperts
Jaunas publikācijas
Smadzeņu atrofija
Pēdējā pārskatīšana: 04.07.2025
Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Smadzeņu atrofija ir pakāpeniskas smadzeņu šūnu nāves un starpneironu savienojumu iznīcināšanas process. Patoloģiskais process var izplatīties uz smadzeņu garozu vai subkortikālām struktūrām. Neskatoties uz patoloģiskā procesa cēloni un izmantoto ārstēšanu, atveseļošanās prognoze nav pilnībā labvēlīga. Atrofija var skart jebkuru pelēkās vielas funkcionālo zonu, izraisot kognitīvo spēju traucējumus, maņu un motorikas traucējumus.
Cēloņi smadzeņu atrofija
Smadzeņu atrofija ir nopietna patoloģija, kas rodas ar vecumu saistītu deģeneratīvu procesu, ģenētiskas mutācijas, vienlaicīgas patoloģijas klātbūtnes vai starojuma iedarbības rezultātā. Dažos gadījumos viens faktors var nonākt priekšplānā, bet citi ir tikai fons šīs patoloģijas attīstībai.
Atrofijas attīstības pamatā ir smadzeņu tilpuma un masas samazināšanās ar vecumu. Tomēr nevajadzētu domāt, ka slimība skar tikai vecumu. Smadzeņu atrofija ir novērojama bērniem, tostarp jaundzimušajiem.
Gandrīz visi zinātnieki vienbalsīgi apgalvo, ka atrofijas cēlonis ir iedzimts, kad tiek konstatētas neveiksmes ģenētiskās informācijas pārraidē. Apkārtējie negatīvie faktori tiek uzskatīti par fona ietekmi, kas var paātrināt šīs patoloģijas procesu.
Iedzimtas smadzeņu atrofijas cēloņi ietver iedzimtas ģenēzes ģenētiskas anomālijas klātbūtni, hromosomu mutāciju vai infekcijas procesu grūtniecības laikā. Visbiežāk tas attiecas uz vīrusu etioloģiju, bet bieži tiek novērota arī bakteriāla etioloģija.
No iegūto predisponējošo faktoru grupas jāizceļ hroniskas intoksikācijas, īpaši alkohola negatīvā ietekme, infekcijas procesi smadzenēs, gan akūti, gan hroniski, traumatiski smadzeņu bojājumi un jonizējošā starojuma iedarbība.
Protams, iegūtie cēloņi var izvirzīties tikai 5% no visiem gadījumiem, jo atlikušajos 95% tie ir provocējošs faktors ģenētisko mutāciju izpausmju fonā. Neskatoties uz procesa fokālo raksturu slimības sākumā, pakāpeniski tiek ietekmētas visas smadzenes, attīstoties demencei un vājprātam.
Šobrīd nav iespējams patoģenētiski aprakstīt visus procesus, kas notiek smadzenēs atrofijas laikā, jo pati nervu sistēma un tās funkcionalitāte nav pilnībā izpētīta. Tomēr joprojām ir zināma informācija, īpaši par atrofijas izpausmēm, kas saistītas ar noteiktām struktūrām.
[ 10 ]
Simptomi smadzeņu atrofija
Ar vecumu saistītu izmaiņu rezultātā smadzenēs, kā arī citos orgānos, notiek apgrieztās attīstības procesi. Tas ir saistīts ar šūnu destrukcijas paātrināšanos un reģenerācijas palēnināšanos. Tādējādi smadzeņu atrofijas simptomi pakāpeniski palielinās atkarībā no skartās zonas.
Slimības sākumā cilvēks kļūst mazāk aktīvs, parādās vienaldzība, letarģija un mainās pati personība. Dažreiz tiek novērota morālas uzvedības un rīcības ignorēšana.
Tālāk seko vārdu krājuma samazināšanās, kas galu galā izraisa primitīvu izteiksmju klātbūtni. Domāšana zaudē produktivitāti, tiek zaudēta spēja kritizēt uzvedību un pārdomāt darbības. Saistībā ar motorisko aktivitāti pasliktinās motoriskās prasmes, kas noved pie rokraksta izmaiņām un semantiskās izteiksmes pasliktināšanās.
Smadzeņu atrofijas simptomi var ietekmēt atmiņu, domāšanu un citas kognitīvās funkcijas. Piemēram, cilvēks var pārstāt atpazīt objektus un aizmirst, kā tie tiek lietoti. Šādai personai nepieciešama pastāvīga uzraudzība, lai izvairītos no negaidītām ārkārtas situācijām. Atmiņas traucējumu dēļ rodas problēmas ar telpisko orientāciju.
Šāda persona nevar pienācīgi novērtēt apkārtējo cilvēku attieksmi un bieži ir uzņēmīga pret ieteikumiem. Nākotnē, progresējot patoloģiskajam procesam, marasma rašanās dēļ notiek pilnīga personības morālā un fiziskā degradācija.
[ 11 ]
1. pakāpes smadzeņu atrofija
Deģeneratīvas izmaiņas smadzenēs kļūst aktīvākas ar vecumu, bet, pakļaujoties papildu faktoriem, domāšanas traucējumi var attīstīties daudz ātrāk. Atkarībā no procesa aktivitātes, tā smaguma pakāpes un klīnisko izpausmju smaguma pakāpes ir ierasts atšķirt vairākas slimības pakāpes.
1. pakāpes smadzeņu atrofija tiek novērota slimības sākumposmā, kad tiek atzīmēts minimāls patoloģisku noviržu līmenis smadzeņu darbībā. Turklāt jāņem vērā, kur slimība sākotnēji ir lokalizēta - garozas vai subkortikālajās struktūrās. No tā ir atkarīgas pirmās atrofijas izpausmes, ko var redzēt no ārpuses.
Sākotnējā stadijā atrofijai var nebūt absolūti nekādu klīnisku simptomu. Iespējams, ka cilvēks var kļūt nemierīgs citas vienlaicīgas patoloģijas klātbūtnes dēļ, kas tieši vai netieši ietekmē smadzeņu darbību. Pēc tam var parādīties periodisks reibonis un galvassāpes, kas pakāpeniski kļūst biežākas un intensīvākas.
Ja šajā posmā cilvēks konsultējas ar ārstu, tad 1. stadijas smadzeņu atrofija zāļu ietekmē palēnina tās progresēšanu un simptomi var nebūt. Ar vecumu ir nepieciešams pielāgot ārstēšanas terapiju, izvēloties citas zāles un devas. Ar to palīdzību ir iespējams palēnināt jaunu klīnisko izpausmju augšanu un parādīšanos.
[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]
2. pakāpes smadzeņu atrofija
Klīniskā aina un noteiktu simptomu klātbūtne ir atkarīga no smadzeņu bojājuma pakāpes, jo īpaši no bojātajām struktūrām. 2. patoloģijas pakāpei parasti jau ir dažas izpausmes, kuru dēļ var aizdomas par patoloģisku procesu klātbūtni.
Slimības sākums var izpausties tikai kā reibonis, galvassāpes vai pat citas vienlaicīgas slimības izpausmes, kas ietekmē smadzeņu darbu. Tomēr, ja nav terapeitisku pasākumu, šī patoloģija turpina iznīcināt struktūras un palielināt klīniskās izpausmes.
Tādējādi periodiskam reibonim pasliktinās domāšanas spējas un spēja veikt analīzi. Turklāt samazinās kritiskās domāšanas līmenis un tiek zaudēta pašapziņa par darbībām un runas funkciju. Vēlāk, visbiežāk, palielinās runas un rokraksta izmaiņas, tiek zaudēti vecie ieradumi un parādās jauni.
2. pakāpes smadzeņu atrofija, progresējot, izraisa smalko motoriku pasliktināšanos, kad pirksti pārstāj "pakļauties" cilvēkam, kas noved pie neiespējamības veikt jebkādu darbu, kas saistīts ar pirkstiem. Cieš arī kustību koordinācija, kā rezultātā palēninās gaita un citas aktivitātes.
Domāšana, atmiņa un citas kognitīvās funkcijas pakāpeniski pasliktinās. Zūd prasmes lietot ikdienas priekšmetus, piemēram, televizora tālvadības pulti, ķemmi vai zobu birsti. Dažreiz var pamanīt, ka cilvēks kopē citu cilvēku uzvedību un manieres, kas ir saistīts ar neatkarības zaudēšanu domāšanā un kustībā.
Veidlapas
Atkarībā no cēloņa un atrašanās vietas pastāv dažādas smadzeņu atrofijas formas. Šeit ir dažas no tām:
- Alcheimera slimība: šī ir visizplatītākā smadzeņu atrofijas forma, ko raksturo progresējoša neironu un savienojumu zudums, īpaši hipokampā un smadzeņu garozā. Tas noved pie atmiņas zuduma, kognitīviem traucējumiem un citiem neiroloģiskiem simptomiem.
- Parkinsonisms: Dažas parkinsonisma formas, piemēram, parkinsonisms ar demenci, var būt saistītas ar smadzeņu atrofiju, īpaši apgabalos, kas atbild par kustību kontroli.
- Progresējoša supranukleārā paralīze: šī ir reta neirodeģeneratīva slimība, kas izraisa smadzeņu atrofiju un kustību, koordinācijas un acu funkciju traucējumus.
- Cerebelāru ataksiju: šī ir slimību grupa, kam raksturīga smadzenīšu (smadzenīšu) atrofija, kā rezultātā rodas problēmas ar koordināciju un līdzsvaru.
- Vairāku sistēmu atrofija: šī ir reta neirodeģeneratīva slimība, kas ietekmē dažādas smadzeņu un muguras smadzeņu zonas, izraisot kustību traucējumus, androgēnu disfunkciju un citus simptomus.
- Iedzimtas atrofijas formas: Dažas smadzeņu atrofijas formas ir ģenētiskas un tiek nodotas caur ģimenēm.
- Asinsvadu smadzeņu atrofija: smadzeņu atrofiju var izraisīt arī asinsvadu slimības, piemēram, insulti vai hroniska išēmija, kas var izraisīt samazinātu asins piegādi un neironu zudumu.
Smadzeņu frontālās daivas atrofija
Dažās slimībās pirmo posmu raksturo smadzeņu frontālās daivas atrofija, kam seko patoloģiskā procesa progresēšana un izplatīšanās. Tas attiecas uz Pika slimību un Alcheimera slimību.
Pika slimību raksturo destruktīvi bojājumi galvenokārt neironiem frontālajā un temporālajā reģionā, kas izraisa noteiktu klīnisko pazīmju parādīšanos. Ar viņu palīdzību ārsts var aizdomas par slimību un, izmantojot instrumentālās metodes, noteikt pareizu diagnozi.
Klīniski šo smadzeņu apgabalu bojājumi izpaužas personības izmaiņās domāšanas un iegaumēšanas procesa pasliktināšanās veidā. Turklāt, sākot ar slimības sākumu, var novērot intelektuālo spēju samazināšanos. Notiek cilvēka kā personības degradācija, kas izpaužas rakstura stūrainībā, noslēgtībā, atsvešinātībā no citiem.
Motoriskā aktivitāte un frāzes kļūst iedomātas un var tikt atkārtotas it kā pēc šablona. Vārdu krājuma samazināšanās dēļ sarunas laikā vai pēc kāda laika tiek novērota bieža vienas un tās pašas informācijas atkārtošana. Runa kļūst primitīva, izmantojot vienzilbīgas frāzes.
Frontālās daivas atrofija Alcheimera slimībā nedaudz atšķiras no Pika patoloģijas, jo šajā gadījumā iegaumēšanas un domāšanas process pasliktinās lielākā mērā. Kas attiecas uz cilvēka personiskajām īpašībām, tās cieš nedaudz vēlāk.
[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]
Smadzeņu cerebellārā atrofija
Distrofiski bojājumi var sākties smadzenītēs, neiesaistot vadīšanas ceļus. Priekšplānā izvirzās ataksija un muskuļu tonusa izmaiņas, neskatoties uz to, ka attīstības cēloņi un prognoze ir līdzīgāki pusložu neironu bojājumiem.
Smadzeņu smadzenīšu atrofija var izpausties kā cilvēka patstāvīgas aprūpes spēju zudums. Smadzenīšu bojājumus raksturo skeleta muskuļu kombinētās darbības, kustību koordinācijas un līdzsvara saglabāšanas traucējumi.
Motoriskās aktivitātes traucējumiem smadzenīšu patoloģijas dēļ ir vairākas iezīmes. Tādējādi cilvēks, veicot kustības, zaudē roku un kāju gludumu, parādās apzināta trīce, kas tiek atzīmēta motoriskās darbības beigās, mainās rokraksts, runa un kustības kļūst lēnākas, parādās skenēta runa.
Smadzeņu cerebellāro atrofiju var raksturot ar pieaugošu reiboni, galvassāpēm, sliktu dūšu, vemšanu, miegainību un dzirdes traucējumiem. Paaugstinās intrakraniālais spiediens, var rasties oftalmoplēģija galvaskausa nervu, kas atbild par acs inervāciju, paralīzes dēļ, arefleksija, enurēze un nistagms, kad zīlīte veic neviļus ritmiskus svārstību efektus.
[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]
Smadzeņu vielas atrofija
Destruktīvais process neironos var notikt fizioloģiskā procesa gaitā vecuma izmaiņu dēļ pēc 60 gadiem vai patoloģiski - kādas slimības rezultātā. Smadzeņu vielas atrofiju raksturo pakāpeniska nervu audu iznīcināšana, samazinoties pelēkās vielas tilpumam un masai.
Fizioloģiska destruktija tiek novērota visiem cilvēkiem vecumā, taču tās gaitu var tikai nedaudz ietekmēt ar medikamentiem, palēninot destruktīvos procesus. Runājot par patoloģisku atrofiju kaitīgu faktoru vai citas slimības negatīvās ietekmes dēļ, šeit ir nepieciešams iedarboties uz atrofijas cēloni, lai apturētu vai palēninātu neironu destruktiju.
Smadzeņu vielas, īpaši baltās vielas, atrofija var attīstīties dažādu slimību vai ar vecumu saistītu izmaiņu rezultātā. Ir vērts izcelt atsevišķas patoloģijas klīniskās izpausmes.
Tādējādi, iznīcinot ceļa neironus, parādās hemipleģija, kas ir ķermeņa puses muskuļu paralīze.Tie paši simptomi tiek novēroti, ja tiek bojāta aizmugurējās kājas priekšējā daļa.
Aizmugurējā reģiona iznīcināšanu raksturo jutīguma izmaiņas pusē ķermeņa( hemianestēzija, hemianopsija un hemiataksija).Vielas bojājums var izraisīt arī pilnīgu jutīguma zudumu vienā ķermeņa pusē.
Garīgie traucējumi ir iespējami objektu atpazīšanas trūkuma, mērķtiecīgu darbību veikšanas un pseidobulbaru pazīmju parādīšanās veidā. Šīs patoloģijas progresēšana noved pie runas funkcijas traucējumiem, rīšanas un piramīdas simptomu rašanās.
[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]
Kortikāla smadzeņu atrofija
Ar vecumu saistītu izmaiņu vai slimības rezultātā, kas ietekmē encefalonu, ir iespējama tāda patoloģiska procesa attīstība kā smadzeņu kortikālā atrofija. Visbiežāk tiek skartas frontālās daļas, taču nav izslēgta iznīcināšanas izplatīšanās uz citām pelēkās vielas zonām un struktūrām.
Slimība sākas nemanāmi un lēnām sāk progresēt, pēc vairākiem gadiem novērojot simptomu pieaugumu. Ar vecumu un ārstēšanas neesamības gadījumā patoloģiskais process aktīvi iznīcina neironus, kas galu galā noved pie demences.
Smadzeņu kortikālā atrofija galvenokārt rodas cilvēkiem pēc 60 gadu vecuma, bet dažos gadījumos destruktīvi procesi tiek novēroti agrākā vecumā, jo ģenētiskās predispozīcijas dēļ ir iedzimta attīstības ģenēze.
Abu pusložu sakāve ar kortikālo atrofiju notiek Alcheimera slimības vai, citiem vārdiem sakot, senilas demences gadījumā. Izteikta slimības forma noved pie pilnīgas demences, savukārt maziem destruktīviem perēkļiem nav būtiskas negatīvas ietekmes uz cilvēka garīgajām spējām.
Klīnisko simptomu smagums ir atkarīgs no subkortikālo struktūru vai garozas bojājumu lokalizācijas un smaguma pakāpes. Turklāt jāņem vērā destruktīvā procesa progresēšanas ātrums un izplatība.
[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]
Smadzeņu vairāku sistēmu atrofija
Deģeneratīvie procesi ir Šai-Dreigera sindroma (multisistēmu atrofijas) attīstības pamatā. Dažu pelēkās vielas apgabalu neironu iznīcināšanas rezultātā rodas kustību aktivitātes traucējumi un tiek zaudēta kontrole pār veģetatīvajām funkcijām, piemēram, asinsspiedienu vai urinēšanas procesu.
Slimības simptomi ir tik daudzveidīgi, ka sākumā var identificēt dažas izpausmju kombinācijas. Tādējādi patoloģiskais process izpaužas kā veģetatīvi traucējumi, Parkinsona sindroma veidā ar hipertensijas attīstību ar trīci un motorās aktivitātes palēnināšanos, kā arī ataksijas veidā - nenoteikta iešana un koordinācijas traucējumi.
Slimības sākotnējā stadija izpaužas kā akinētiski rigidais sindroms, kam raksturīgas lēnas kustības un kam piemīt daži Parkinsona slimības simptomi. Turklāt rodas problēmas ar koordināciju un uroģenitālo sistēmu. Vīriešiem pirmā izpausme var būt erektilā disfunkcija, kad nav iespējams sasniegt erekciju un to uzturēt.
Runājot par urīnceļu sistēmu, ir vērts atzīmēt urīna nesaturēšanu. Dažos gadījumos pirmā patoloģijas pazīme var būt pēkšņi cilvēka kritieni visa gada garumā.
Tālāk attīstoties, smadzeņu multiplā sistēmu atrofija iegūst jaunus simptomus, kurus var iedalīt 3 grupās. Pirmajā grupā ietilpst parkinsonisms, kas izpaužas kā lēnas, neveiklas kustības un rokraksta izmaiņas. Otrajā grupā ietilpst urīna aizture, urīna nesaturēšana, impotence, aizcietējums un balss saišu paralīze. Visbeidzot, trešo grupu veido smadzenīšu disfunkcija, kam raksturīgas koordinācijas grūtības, prostrācijas sajūtas zudums, reibonis un ģībonis.
Papildus kognitīvajiem traucējumiem citi simptomi var būt sausa mute, sausa āda, svīšanas izmaiņas, krākšana, elpas trūkums miega laikā un redzes dubultošanās.
Difūza smadzeņu atrofija
Fizioloģiski vai patoloģiski procesi organismā, īpaši smadzenēs, var izraisīt neironu deģenerācijas sākumu. Difūza smadzeņu atrofija var rasties ar vecumu saistītu izmaiņu, ģenētiskas predispozīcijas vai provocējošu faktoru ietekmē. Tie ietver infekcijas slimības, traumas, intoksikācijas, citu orgānu slimības, kā arī vides negatīvo ietekmi.
Nervu šūnu iznīcināšanas rezultātā samazinās smadzeņu aktivitāte, zūd spēja kritiski domāt un kontrolēt savu rīcību.Vecumdienās cilvēks dažkārt maina savu uzvedību, kas apkārtējiem ne vienmēr ir skaidra.
Slimības sākums var būt lokalizēts dažādās zonās, kas izraisa noteiktus simptomus. Tā kā patoloģiskajā procesā tiek iesaistītas citas struktūras, parādās jaunas klīniskās pazīmes. Tādējādi pakāpeniski tiek ietekmētas veselas pelēkās vielas daļas, kas galu galā noved pie demences un personības iezīmju zuduma.
Difūzai smadzeņu atrofijai sākotnēji raksturīgi simptomi, kas līdzīgi smadzenīšu garozas atrofijai, ar gaitas traucējumiem un telpiskās uztveres zudumu. Vēlāk simptomi kļūst biežāki, jo slimība pakāpeniski skar jaunas pelēkās vielas zonas.
[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]
Smadzeņu kreisās puslodes atrofija
Katra encefalona zona ir atbildīga par noteiktu funkciju, tāpēc, ja tā ir bojāta, cilvēks zaudē spēju kaut ko darīt gan fiziski, gan garīgi.
Patoloģiskais process kreisajā puslodē izraisa runas traucējumus, piemēram, motorisko afāziju. Slimībai progresējot, runa var sastāvēt no atsevišķiem vārdiem. Turklāt cieš loģiskā domāšana un attīstās depresīvs stāvoklis, īpaši, ja atrofija lokalizējas galvenokārt temporālajā reģionā.
Kreisās smadzeņu puslodes atrofija noved pie pilnīga attēla uztveres trūkuma, apkārtējie objekti tiek uztverti atsevišķi. Paralēli tam tiek traucēta cilvēka spēja lasīt, mainās rokraksts. Tādējādi cieš analītiskā domāšana, zūd spēja loģiski domāt, analizēt ienākošo informāciju un manipulēt ar datumiem un skaitļiem.
Persona nevar pareizi uztvert un konsekventi apstrādāt informāciju, kas noved pie nespējas to atcerēties. Runa, kas adresēta šādai personai, tiek uztverta atsevišķi ar teikumiem un pat vārdiem, kā rezultātā nav atbilstošas atbildes uz uzrunu.
Smadzeņu kreisās puslodes smaga atrofija var izraisīt pilnīgu vai daļēju labās puses paralīzi ar traucētu motorisko aktivitāti muskuļu tonusa un maņu uztveres izmaiņu dēļ.
[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]
Jaukta smadzeņu atrofija
Smadzeņu darbības traucējumi var rasties ar vecumu saistītu izmaiņu rezultātā, ģenētiskā faktora vai vienlaicīgas patoloģijas ietekmē. Jaukta smadzeņu atrofija ir neironu un to savienojumu pakāpeniskas nāves process, kurā cieš garozas un subkortikālās struktūras.
Nervu audu deģenerācija galvenokārt notiek sievietēm, kas vecākas par 55 gadiem. Atrofijas dēļ attīstās demence, kas ievērojami pasliktina dzīves kvalitāti. Ar vecumu smadzeņu tilpums un masa samazinās neironu pakāpeniskas sabrukšanas dēļ.
Patoloģisko procesu var novērot bērnībā, runājot par slimības ģenētisko pārnešanu.Turklāt pastāv vienlaicīga patoloģija un vides faktori, piemēram, starojums.
Jaukta smadzeņu atrofija ietekmē encefalona funkcionālās zonas, kas ir atbildīgas par motorās un garīgās aktivitātes kontroli, savas uzvedības un domu plānošanu, analīzi un kritiku.
Sākotnējo slimības stadiju raksturo letarģijas, apātijas un aktivitātes samazināšanās parādīšanās.Dažos gadījumos tiek novērota amorāla uzvedība, jo cilvēks pakāpeniski zaudē paškritiku un kontroli pār darbībām.
Vēlāk samazinās vārdu krājuma kvantitatīvais un kvalitatīvais sastāvs, samazinās produktīvas domāšanas spējas, zūd paškritika un uzvedības izpratne, pasliktinās motoriskās prasmes, kas noved pie rokraksta izmaiņām. Tad cilvēks pārstāj atpazīt pazīstamus objektus un galu galā iestājas marasms, kad personība praktiski degradējas.
Smadzeņu parenhīmas atrofija
Parenhīmas bojājumu cēloņi ir ar vecumu saistītas izmaiņas, vienlaicīgas patoloģijas klātbūtne, kas tieši vai netieši ietekmē smadzenes, ģenētiskie un kaitīgie vides faktori.
Smadzeņu parenhīmas atrofija var rasties neironu nepietiekamas uztura dēļ, jo tieši parenhīma ir visjutīgākā pret hipoksiju un nepietiekamu barības vielu piegādi. Rezultātā šūnas samazinās citoplazmas, kodola sablīvēšanās un citoplazmatisko struktūru iznīcināšanas dēļ.
Papildus kvalitatīvām izmaiņām neironos, šūnas var pilnībā izzust, samazinot orgāna tilpumu. Tādējādi smadzeņu parenhīmas atrofija pakāpeniski noved pie smadzeņu svara samazināšanās. Klīniski parenhīmas bojājumi var izpausties kā traucēta jutība noteiktās ķermeņa zonās, kognitīvā disfunkcija, paškritikas un kontroles zudums pār uzvedību un runas funkcijām.
Atrofijas gaita pakāpeniski noved pie personības degradācijas un beidzas ar nāvi. Ar medikamentu palīdzību var mēģināt palēnināt patoloģiskā procesa attīstību un atbalstīt citu orgānu un sistēmu darbību. Simptomātiska terapija tiek izmantota arī cilvēka stāvokļa atvieglošanai.
[ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]
Muguras smadzeņu atrofija
Refleksīvi muguras smadzenes var veikt motoriskus un veģetatīvos refleksus. Motorisko nervu šūnas inervē ķermeņa muskuļu sistēmu, tostarp diafragmu un starpribu muskuļus.
Turklāt pastāv simpātiskie un parasimpātiskie centri, kas ir atbildīgi par sirds, asinsvadu, gremošanas orgānu un citu struktūru inervāciju. Piemēram, krūšu kurvja segmentā atrodas zīlīšu paplašināšanās centrs un simpātiskie centri sirds inervācijai. Sakrālajā daļā ir parasimpātiskie centri, kas ir atbildīgi par urīnceļu un reproduktīvās sistēmas funkcionalitāti.
Atkarībā no bojājuma lokalizācijas muguras smadzeņu atrofija var izpausties kā traucēta jutība - ar aizmugurējo sakņu neironu iznīcināšanu vai motorisko aktivitāti - priekšējās saknēs. Pakāpenisku muguras smadzeņu atsevišķu segmentu bojājumu rezultātā rodas noteiktā līmenī inervēta orgāna funkcionālie traucējumi.
Tādējādi ceļa refleksa izzušana notiek neironu iznīcināšanas dēļ 2-3 jostas segmenta līmenī, plantāra - 5 jostas segmentā, un vēdera muskuļu kontrakcijas pārkāpums tiek novērots ar 8-12 krūšu segmentu nervu šūnu atrofiju. Īpaši bīstama ir neironu iznīcināšana 3-4 kakla segmenta līmenī, kur atrodas diafragmas inervācijas motorais centrs, kas apdraud cilvēka dzīvību.
Alkohola izraisīta smadzeņu atrofija
Visjutīgākais orgāns pret alkoholu ir galvas smadzenes. Alkohola ietekmē neironos mainās vielmaiņa, kā rezultātā rodas atkarība no alkohola.
Sākotnēji tiek novērota alkohola encefalopātijas attīstība, ko izraisa patoloģiski procesi dažādās smadzeņu zonās, membrānās, cerebrospinālajā šķidrumā un asinsvadu sistēmās.
Alkohola ietekmē tiek ietekmētas subkortikālo struktūru šūnas un garoza. Smadzeņu stumbrā un muguras smadzenēs tiek novērota šķiedru destrukcija. Mirušie neironi veido salas ap skartajiem traukiem ar sabrukšanas produktu uzkrāšanos. Dažos neironos tiek novēroti kodola saraušanās, izspiešanās un līzes procesi.
Alkohola izraisīta smadzeņu atrofija izraisa pakāpenisku simptomu pieaugumu, kas sākas ar alkohola delīriju un encefalopātiju un beidzas ar nāvi.
Turklāt tiek atzīmēta asinsvadu skleroze ar brūna pigmenta un hemosiderīna nogulsnēšanos ap tiem asiņošanas rezultātā, kā arī cistu klātbūtne asinsvadu pinumos. Iespējama asiņošana smadzeņu stumbrā, išēmiskas izmaiņas un neironu distrofija.
Ir vērts izcelt Maciafava-Bignami sindromu, kas rodas biežas alkohola lietošanas rezultātā lielos daudzumos. Morfoloģiski tiek konstatēta smadzeņu centrālā nekroze, tās tūska, kā arī demielinizācija un asiņošana.
[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ]
Smadzeņu atrofija bērniem
Smadzeņu atrofija bērniem ir reta, taču tas nenozīmē, ka tā nevar attīstīties jebkādas neiroloģiskas patoloģijas klātbūtnē. Neirologiem jāņem vērā šis fakts un jānovērš šīs patoloģijas attīstība agrīnā stadijā.
Lai noteiktu diagnozi, viņi izmanto sūdzību aptauju, simptomu rašanās stadijas, to ilgumu, kā arī smaguma pakāpi un progresēšanu.Bērniem atrofija var attīstīties nervu sistēmas veidošanās sākotnējās stadijas beigās.
Smadzeņu atrofija bērniem pirmajā posmā var neizpaust klīniskas izpausmes, kas sarežģī diagnostiku, jo vecāki no ārpuses nepamana novirzi, un iznīcināšanas process jau ir sācies. Šajā gadījumā palīdzēs magnētiskās rezonanses attēlveidošana, pateicoties kurai smadzenes tiek pārbaudītas slāni pa slānim un tiek atklāti patoloģiski perēkļi.
Slimībai progresējot, bērni kļūst nervozi, aizkaitināmi, rodas konflikti ar vienaudžiem, kas noved pie bērna izolācijas. Tālāk, atkarībā no patoloģiskā procesa aktivitātes, var pievienoties kognitīvie un fiziskie traucējumi. Ārstēšanas mērķis ir palēnināt šīs patoloģijas progresēšanu, maksimāli novērst tās simptomus un saglabāt citu orgānu un sistēmu darbību.
[ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ], [ 63 ]
Smadzeņu atrofija jaundzimušajiem
Visbiežāk jaundzimušo smadzeņu atrofiju izraisa hidrocefālija jeb ūdens uz smadzenēm. Tas izpaužas kā palielināts cerebrospinālā šķidruma daudzums, kas aizsargā galvas smadzenes no bojājumiem.
Hidrocēles attīstībai ir daudz iemeslu. Tā var veidoties grūtniecības laikā, auglim augot un attīstoties, un to diagnosticē, izmantojot ultraskaņu. Turklāt cēlonis var būt dažādas nervu sistēmas veidošanās un attīstības kļūmes vai intrauterīnas infekcijas, piemēram, herpes vai citomegalovīruss.
Arī hidrocele un attiecīgi smadzeņu atrofija jaundzimušajiem var rasties smadzeņu vai muguras smadzeņu attīstības defektu, dzemdību traumu, ko pavada asiņošana, un meningīta attīstības rezultātā.
Šāds mazulis jāievieto intensīvās terapijas nodaļā, jo tam nepieciešama neirologu un reanimatologu uzraudzība. Vēl nav efektīvas ārstēšanas, tāpēc pakāpeniski šī patoloģija noved pie nopietniem orgānu un sistēmu darbības traucējumiem to nepietiekamas attīstības dēļ.
Diagnostika smadzeņu atrofija
Parādoties pirmajiem slimības simptomiem, jākonsultējas ar ārstu, lai noteiktu diagnozi un izvēlētos efektīvu ārstēšanu. Pirmajā kontaktā ar pacientu nepieciešams uzzināt par sūdzībām, kas jūs satrauc, to rašanās laiku un jau zināmas hroniskas patoloģijas klātbūtni.
Turklāt smadzeņu atrofijas diagnoze ir rentgena izmeklēšanas izmantošana, pateicoties kurai encefalons tiek pārbaudīts slāni pa slānim, lai atklātu papildu veidojumus (hematomas, audzējus), kā arī perēkļus ar strukturālām izmaiņām. Šim nolūkam var izmantot magnētiskās rezonanses attēlveidošanu.
Turklāt tiek veikti kognitīvie testi, ar kuru palīdzību ārsts nosaka domāšanas līmeni un pieņem šīs patoloģijas smagumu. Lai izslēgtu atrofijas asinsvadu ģenēzi, ieteicams veikt kakla un smadzeņu asinsvadu doplerogrāfiju. Tādējādi tiek vizualizēts asinsvadu lūmenis, kas palīdz noteikt aterosklerozes bojājumus vai anatomisku sašaurinājumu klātbūtni.
Kas ir jāpārbauda?
Kā pārbaudīt?
Kurš sazināties?
Profilakse
Tā kā patoloģisko procesu praktiski nav iespējams novērst vai apturēt, smadzeņu atrofijas profilakse var sastāvēt tikai no noteiktu ieteikumu ievērošanas, ar kuru palīdzību ir iespējams aizkavēt šīs patoloģijas rašanos ar vecumu saistītas ģenēzes gadījumā vai nedaudz palēnināt to citos gadījumos.
Preventīvās metodes ietver savlaicīgu hronisku vienlaicīgu cilvēka patoloģiju ārstēšanu, jo slimību saasināšanās var izraisīt šīs patoloģijas attīstību. Turklāt ir nepieciešams regulāri veikt profilaktiskās pārbaudes, lai identificētu jaunas slimības un to ārstēšanu.
Turklāt smadzeņu atrofijas profilakse ietver aktīva dzīvesveida uzturēšanu, pareizu uzturu un atbilstošu atpūtu. Ar vecumu atrofiskus procesus var novērot visos orgānos, īpaši pelēkajā vielā. Biežs iemesls ir smadzeņu asinsvadu ateroskleroze.
Tā rezultātā ieteicams ievērot noteiktus ieteikumus, lai palēninātu aterosklerotisko nogulšņu izraisīto asinsvadu bojājumu procesu. Lai to izdarītu, ir jākontrolē ķermeņa svars, jāārstē endokrīnās sistēmas slimības, vielmaiņa, kas veicina aptaukošanos.
Jums vajadzētu arī cīnīties ar paaugstinātu asinsspiedienu, atteikties no alkohola un smēķēšanas, stiprināt imūnsistēmu un izvairīties no psihoemocionāla stresa.
Prognoze
Atkarībā no tā, kura smadzeņu zona ir visvairāk bojāta, jāņem vērā patoloģiskā procesa prognoze un attīstības ātrums. Piemēram, Pika slimību raksturo neironu iznīcināšana frontālajā un temporālajā zonā, kā rezultātā sākotnēji parādās personības izmaiņas (domāšana un atmiņa pasliktinās).
Slimība progresē ļoti ātri, kā rezultātā notiek personības degradācija. Runa un fiziskā aktivitāte iegūst pretenciozu toni, un vārdu krājuma izsīkums veicina vienzilbīgu frāžu lietošanu.
Kas attiecas uz Alcheimera slimību, šeit ir visizteiktākā atmiņas pasliktināšanās, taču personiskās īpašības īpaši necieš pat 2. smaguma pakāpē. To galvenokārt izraisa starpneironu savienojumu pārrāvumi, nevis neironu nāve.
Neskatoties uz esošo slimību, smadzeņu atrofijas prognoze vienmēr ir nelabvēlīga, jo tā lēnām vai ātri noved pie demences un cilvēka nāves. Vienīgā atšķirība ir patoloģiskā procesa ilgums, un iznākums visos gadījumos ir vienāds.
Dzīves ilgums
Dzīves ilgums cilvēkiem ar smadzeņu atrofiju var ievērojami atšķirties atkarībā no vairākiem faktoriem, tostarp atrofijas cēloņa, neironu zuduma apjoma un pacienta vispārējā veselības stāvokļa. Ir svarīgi saprast, ka smadzeņu atrofija ir vispārīgs termins un var rasties dažādu slimību un stāvokļu rezultātā.
Dažas smadzeņu atrofijas formas, piemēram, Alcheimera slimība un citas neirodeģeneratīvas slimības, laika gaitā mēdz progresēt un var izraisīt kognitīvo funkciju un vispārējās labsajūtas pasliktināšanos. Šādos gadījumos paredzamais dzīves ilgums var ievērojami saīsināties, īpaši slimības vēlīnās stadijās.
Hroniskas išēmijas vai vairāku insultu izraisīta smadzeņu asinsvadu atrofija var ietekmēt arī pacienta paredzamo dzīves ilgumu un dzīves kvalitāti. Ir svarīgi savlaicīgi diagnosticēt un ārstēt asinsvadu problēmas, lai palēninātu smadzeņu atrofijas progresēšanu.
Tomēr smadzeņu atrofijai ir daudz dažādu iemeslu, un ne visi ir vienlīdz nopietni. Dzīves ilgums var būt normālāks gadījumos, kad atrofiju izraisa mazāk nopietni stāvokļi vai tā tiek diagnosticēta agrīnā stadijā, kad ir pieejamas ārstēšanas vai pārvaldības iespējas.