Šizofrēnija

Šizofrēnija ir viena no galvenajām veselības problēmām pasaulē.

Parasti šizofrēnija ir jāuzskata par atsevišķu nosoļu vienību. Patiesībā tas ir drīzāk klīnisks sindroms, kam var būt atšķirīga etioloģija.

[1], [2], [3],

Epidemioloģija

Šizofrēnijas dzīves laikā attīstās aptuveni 0,85% cilvēku. Visā pasaulē šizofrēnijas izplatība ir aptuveni 1%. Vīriešu un sieviešu sastopamības biežums ir aptuveni vienāds, kā arī relatīvi nemainīgs dažādās kultūrās. Jo augstāka ir izplatība starp zemajām sociālekonomiskajām klasēm pilsētās, iespējams, tādēļ, ka invaliditāte ietekmē bezdarbu un nabadzību. Tāpat lielāka izplatība starp atsevišķiem cilvēkiem var atspoguļot slimības vai prekursoru ietekmi uz sociālo darbību. Vidējais vecums slimības sākumā ir apmēram 18 gadi vīriešiem un 25 gadi sievietēm. Šizofrēnija reti sākas bērnībā, bet to var novērot agrīnā pusaudža vecumā un vēlāk (dažreiz saukta paraprenija) vecumā.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Riska faktori

Psihotropo zāļu rašanās un mūsdienu ļoti jutīgas neiroķīmiskās metodes ļāva konstatēt saikni starp centrālo nervu sistēmu un psihiskajiem traucējumiem. Psihotropo zāļu darbības mehānismu pētīšana ļāva izvirzīt vairākas hipotēzes par dažu neirotransmiteru lomu psihozes un šizofrēnijas patoģenēzē. Hipotēzes sagaidāms piedalīties patoģenēzē šie traucējumi, dopamīna, norepinefrīna, serotonīna, acetilholīna, glutamāta, vairāki peptīdu neuromodulators un / vai to receptoriem. Šizofrēnijas dopamīna hipotēze ir palicis dominējošā stāvoklī vairāk nekā ceturtdaļu gadsimta.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Dopamīna

Psihostimulatori, tostarp kokaīns, amfetamīns un metilfenidāts, aktivizē smadzeņu dopamīnerģisko sistēmu. To ļaunprātīga izmantošana var izraisīt paranoidālu psihozi, kas atgādina šizofrēnijas pozitīvos simptomus. Pacientiem ar šizofrēniju psihostimulatori spēj provocēt psihozes paasinājumu. Un otrādi, ir pārliecinoši pierādījumi, ka tipisku neiroleptisko līdzekļu darbība ir saistīta ar dopamīna receptoru blokādi. Pirmkārt, tipiskākie neiroleptiskie līdzekļi var izraisīt ekstrapiramidālas blakusparādības, kas var attīstīties arī ar dopamīnerģisko neironu (piemēram, Parkinsona slimības) nāvi. Otrkārt, saistīšanās pētījumi ar receptoriem ir atklājuši attiecības starp tipisko neiroleptisko līdzekļu klīnisko efektivitāti un to afinitāti pret dopamīna D2 receptoriem. Turklāt izrādījās, ka antipsihotiska neiroleptisko aktivitāte nav atkarīga no to mijiedarbības ar citiem receptoriem: muskariīna, alfa adrenerģiskās, histamīna vai serotonīna. Tas viss liecina, ka šizofrēnijas simptomus izraisa pārmērīga dopamīna receptoru stimulēšana, iespējams, smadzeņu kortiko limbiskajos reģionos.

Tomēr vājā saite dopamīna hipozīcijā par šizofrēniju ir tā, ka ietekme uz dopamīna receptoriem galvenokārt ietekmē pozitīvus simptomus un maz ietekmē negatīvos simptomus un kognitīvos traucējumus. Turklāt primārais dopamīnerģiskās transmisijas deficīts šizofrēnijas gadījumā netika konstatēts, jo pētījumā dopamīnerģiskās sistēmas funkcionālajā novērtējumā tika iegūti atšķirīgi rezultāti. Par noteiktu līmeni, dopamīna un tā metabolīti asinīs, urīnā un muguras smadzeņu šķidrumā rezultāti bija nepārliecinoši, jo apjoma bioloģiskajiem šķidrumiem, kas novērš iespējamās izmaiņas, kas saistītas ar pazeminātu dopamīnerģisko sistēmu disfunkcija šizofrēniju.

Skaita pieaugums dopamīna receptoriem asti kodolu šizofrēniju var uzskatīt par apliecinājumu dopamīna hipotēze, bet interpretācija šīm izmaiņām, ir grūti, un tie var nebūt tik daudz, iemesls, kā rezultātā slimības. Informatīvāka pieeja dopamīnerģiskās sistēmas stāvokļa novērtēšanai balstās uz ligandu lietošanu, kas selektīvi mijiedarbojas ar D2 receptoriem, un ļauj noteikt to saistošo spēju. Salīdzinot aizņemto receptoru skaitu pirms un pēc zāļu ievadīšanas, ir iespējams novērtēt dopamīna izdalīšanās un atkārtotas uzņemšanas attiecību. Divi nesenie pētījumi, kuros izmantota pozitronu emisijas tomogrāfija (PET), pamatojoties uz šo metodi, pirmo reizi sniedza tiešu pierādījumu par hiperdofamīnerģiskās šizofrēnijas teorijas derīgumu.

Ir svarīgi arī novērtēt dopamīna un tā metabolītu koncentrāciju smadzeņu audos pēc pēcnāves pārbaudes. Bet, tā kā šūnas noārda pēc nāves, bieži ir grūti noteikt dopamīna patieso koncentrāciju audos. Turklāt neirulētisko līdzekļu iecelšana var ietekmēt arī postmorteta bioķīmisko pētījumu rezultātus. Neskatoties uz šiem metodoloģiskiem ierobežojumiem, postmortem pētījumi atklāja neiroķirumiskās atšķirības šizofrēnijas slimnieku smadzenēs un kontrolgrupas grupā. Tādējādi pēcnāves smadzeņu pētījumos pacientiem ar šizofrēniju ir palielināta dopamīna koncentrācija kreisā mandeļa daļā (limbiskās sistēmas daļa). Šis rezultāts tika apstiprināts vairākos pētījumos un gandrīz nav artefakts (tā kā izmaiņas ir lateralizētas). Tika ziņots arī par postsinaptiska dopamīna receptoru skaita palielināšanos šizofrēnijas pacientu smadzeņu audos, kuriem netika veikta antipsihotisko terapiju. Šie dati apstiprina, ka receptoru skaita pieaugums nav farmakoterapijas sekas. Turklāt ir zināms, ka dažos smadzeņu rajonos palielinās dopamīna D4 receptoru skaits neatkarīgi no tā, vai pacients lieto antipsihotiskos līdzekļus vai ne.

Tomēr dopamīna hipotēze nespēj izskaidrot šizofrēnijas abulian un anhedonu izpausmju attīstību. Kā jau minēts, negatīvo simptomu komplekss šķiet relatīvi neatkarīgs no pozitīviem simptomiem. Interesants fakts ir tas, ka dopamīna receptoru agonisti var pozitīvi ietekmēt negatīvos simptomus, bet receptoru antagonisti veicina tā attīstību cilvēkos un modelē to laboratorijas dzīvniekiem. Tātad, lai gan paaugstināts dopamīna priekšējo cingulate smadzeņu garozas un citas limbiskās sistēmas struktūru daļēji var būt iemesls pozitīvo psihotisko simptomu, negatīvi simptomi var būt saistīts ar samazinātu aktivitāti dopamīnerģiskās sistēmas prefrontal garozā. Tādēļ ir iespējams, ka tāpēc ir grūti izveidot antipsihotisko līdzekli, kas vienlaikus labo dopamīnerģisko sistēmu hiperfunkciju dažos smadzeņu reģionos un to hipofunkciju citās.

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Glutamaterģiskās hipotēzes par šizofrēnijas attīstību

Glutamāts ir smadzeņu galvenais stimulants starpnieks. Interese tā iespējamo lomu patoģenēzē šizofrēnijas ir radies jo dati par N-MemuA-D-acuapmame ( NMDA) - receptoru kompleksa, galvenajiem apakštipu glutamāta receptoru. Pēdējie pētījumi par mijiedarbību starp glutamāterģiskās, dopamīnerģiskiem un GABA-ergic sistēmām smadzeņu parādīja, ka fenciklidīns akūts un hronisks ievadīšanas ir psychotomimetic, noncompetitive NMDA-bloķēšanu jonu kanāls receptors. Ar akūtu fenciklidīna ievadīšanu ir līdzīga iedarbība, kas līdzinās šizofrēnijas pozitīvajiem, negatīvajiem un kognitīvajiem simptomiem. Turklāt, ziņojumi par ilgstošu paasinājumu psihozes ārstēšanai pacientiem ar šizofrēniju apstiprināt psychotomimetic īpašības fenciklidīns. Ilgtermiņa administrēšanu fenciklidīns izraisa stāvokli dopamīnerģisko deficītiem prefrontal garozā, kas var būt atbildīgs par attīstības negatīvo simptomu. Turklāt gan fenciklidīns, gan tā analogais ketamīns mazina glutamaterģisko transmisiju. Novērojumi šizofrēnijas simptomu personām, kuras ļaunprātīgi fenciklidīns, ko apstiprina pētījums ar veseliem brīvprātīgajiem, kuriem Ketamīns izraisa pārejošu, maigas izteikti pozitīvo, negatīvo un kognitīvās simptomi raksturīgo šizofrēnijas. Kā fenciklidīns, ketamīns izraisīja uztveres izkropļojumus. Tādējādi, kad glutamāterģiskās deficīts, kam tie paši simptomi kā giperdofaminergicheskom stāvoklī, kas līdzinās šizofrēnijas simptomus. Glutamāterģiskās neironi caur NMDA receptoru var inhibē dofami-nergicheskih neironiem (vai nu tieši, vai ar GABA-ergic neironiem), ar ko var izskaidrot attiecības starp glutamāterģiskās sistēmu un dopamīna teoriju šizofrēnijas ārstēšanai. Šie dati apstiprina hipotēzi, kas saisto šizofrēniju ar glutamaterģisko sistēmu nepietiekamību. Attiecīgi, šizofrēnijas gadījumā, savienojumi, kas aktivē NMDA receptoru kompleksu, var būt efektīvi.

Glutamaterģisko sistēmu stimulējošo zāļu izstrādes grūtības ir tādas, ka pārmērīga glutamaterģiska aktivitāte ir neirotoksiska iedarbība. Tomēr tika ziņots, ka aktivizēšana ar NMDA receptoru kompleksa caur to glicīna vietā, izmantojot glicīnu vai D-cikloserīnu atvieglo negatīvie simptomi šizofrēnijas pacientiem, kas ir lielisks piemērs iespējamo praktisko piemērošanu glutamāterģiskās hipotēzi.

Glutamatergikas hipotēze atspoguļo lielu izrāvienu pētījumā par bioķīmiskiem traucējumiem šizofrēnijas gadījumā. Līdz šīm dienām šizofrēnijas neiroķīmiskie pētījumi tika ierobežoti, pētot neiroleptisko līdzekļu darbības mehānismus, kas tika izstrādāti empīriski. Pieaugot zināšanām par smadzeņu neironu organizāciju un neirotransmiteru īpašībām, vispirms bija iespējams attīstīt patofizioloģisko teoriju un pēc tam uz tās pamata radīt jaunas zāles. Mūsdienās dažādas hipotēzes par šizofrēnijas izcelsmi ļauj mums cerēt, ka nākotnē jaunu zāļu izstrāde pieaugs ātrāk.

Citas neirotransmitera un neiromodulējošas šizofrēnijas attīstības hipotēzes

Rich serotonīnerģiskās inervācija frontālās garozā un limbiskajā sistēmā, spēja no smadzeņu serotonīnerģiskos sistēmu modulēt darbību dopamīnerģisko neironu un iesaistīti regulēšanai plašu sarežģītu funkciju atļauts daži pētnieki secināja, ka svarīgo lomu serotonīna patoģenēzē šizofrēniju. Īpaša interese ir hipotēze, ka serotonīna pārpalikums var izraisīt gan pozitīvus, gan negatīvus simptomus. Ar šo teorijas konsekventu spēju klozapīna un citas jaunās paaudzes antipsihotiskajiem līdzekļiem, blokruyuschih serotonīna receptoriem, kavē pozitīvos simptomus hronisko pacientu rezistenti pret tipisku neiroleptiskie līdzekļi. Tomēr vairākos pētījumos ir apšaubīti spēja serotonīna receptoru antagonistu mazināt negatīvos simptomus, kas saistīti ar psihozi, depresiju, vai blakusparādības farmakoterapijas. Oficiāli šīs zāles nav apstiprinātas kā primāro negatīvo simptomu ārstēšana, kas veido šizofrēnijas pamatā esošo defektu. Tomēr pieņēmums par iespējamu terapeitiskā efekta antagonistu serotonīna receptoriem (īpaši 5-HT2a ir bijusi liela nozīme, izstrādājot jaunas paaudzes antipsihotiskiem līdzekļiem. Kombinētā antagonista priekšrocība D2 / 5-HT2 receptoriem drīzāk ir mazāks ekstrapiramidāli blakusparādības nekā augstāka antipsihotiska darbība, bet tā kā tas uzlabo atbilstību (pacienta vēlme sadarboties), ārstēšana ir efektīvāka.

Pastāv arī hipotēzes par noradrenerģisko sistēmu disfunkcijas nozīmi šizofrēnijā. Liecina, ka anhedonijas - viena no raksturīgākajām šizofrēnijas simptomiem, kas ir nespēja iegūt apmierinātības un pieredzi baudu, un citi deficīta simptomi var būt svyazany.s disfunkcija noradrenerģisko sistēmas pastiprinājuma. Tomēr bioķīmisko un farmakoloģisko pētījumu rezultāti, kas pārbaudīja šo hipotēzi, izrādījās pretrunīgi. Tāpat kā dopamīna un serotonīna hipotēžu gadījumā, tiek ieteikts, ka šizofrēnijas gadījumā var notikt gan noradrenerģisko sistēmu darbības samazināšanās, gan palielināšanās.

Vispārējas šizofrēnijas attīstības hipotēzes

Šizofrēnijas turpmāko pētījumu virziens, visticamāk, būs atkarīgs no sarežģītiem modeļiem, kuru pamatā ir neiroanatomisko un neiroķīmisko hipotēžu sintēze. Piemērs šai pieejai ir teorija, ka ņem vērā lomu neiromediatoru sistēmām pārkāpjot saites starp smadzeņu garozā, bazālo ganglijs un talāmu, veidojot subkortikālo-garozas neironu thalamo atdzist. Smadzeņu puslodes garums caur glutamaterģiskām izvirzījumiem bazālās ganglijās atvieglo izvēlēto darbību īstenošanu, vienlaikus nomācot citus. Glutamatergiskie neironi stimulē interkalējošus GABAģētiskos un holīnerģiskos neironus, kas savukārt inhibē dopamīnerģisko un citu neironu darbību. Šajā modelī aplūkotais koriālā un subkortikālo apļu funkcionēšanas neuroanatomisko un neiroķīmisko mehānismu pētījums bija sākumpunkts, lai radītu jaunas hipotēzes par šizofrēnijas patoģenēzi. Šie modeļi atvieglo neuromediatora mērķu meklēšanu jaunām zālēm, kā arī izskaidro dažas esošo zāļu šizofrēnijas darbības pazīmes, piemēram, fenciklidīnu.

Mūsdienu neuroanatomical modelis tika ierosināts ar Kinan un Lībermans (1996), lai izskaidrotu īpatnības darbības atipiskie antipsihotiskie līdzekļi (piemēram, klozapīns) salīdzinājumā ar parastajiem medikamentiem (piemēram, haloperidols). Saskaņā ar šo modeli, jo īpaši rīcības klozapīna sakarā ar to, ka viņš ir ļoti īpaša ietekme uz limbiskajā sistēmā, neietekmējot darbību neironos striatum, savukārt tipiskie antipsihotiskie līdzekļi ir būtiska ietekme uz funkciju striatum. Citiem neiroleptiskajiem līdzekļiem ar līdzīgām īpašībām (piemēram, olanzapīnu) var būt arī priekšrocības salīdzinājumā ar tradicionālajiem medikamentiem. Jaunas antipsihotiskie līdzekļi (piemēram, risperidonu un sertindols) nav ierobežot savu darbību tikai limbiskajā sistēmā, piemēram, klozapīna, bet viņi salīdzināt labvēlīgi ar tipisku neiroleptiķi minētajā terapeitiskās devās reti izraisa neiroloģiski traucējumi. Šīs un citu hipotēžu patiesības pētījumi turpinās ar jaunu klozapīnam līdzīgu zāļu parādīšanos farmakoloģiskos un klīniskos efektos.

Pathogenesis

Pacientiem ar šizofrēniju tiek parādītas noteiktas zāļu grupas, taču zāļu izvēli bieži nosaka ne tik daudz diagnozi, cik pacienta simptomi un to kombinācijas raksturs.

Kaut arī uztveres traucējumi un uzvedības dezorganizācija ir atšķirīgi simptomi, tie reaģē uz tādām pašām zālēm kā D2 dopamīna receptoru antagonisti. Tas pamato šo divu simptomu kompleksu kopīgu apspriešanu diskusijā par antipsihotisko terapiju.

Mehānismi, šizofrēnijas negatīvo simptomu, kas saistīti ar samazinātu aktivitāti dopamīnerģiskās sistēmas prefrontal garozā, un nav ar to hiperaktivitāte in limbiskajā struktūrās, kas ir paredzēts, lai pamatā psihoze. Šajā sakarā pastāv bažas, ka zāles, kas nomāc psihozi, var saasināt negatīvos simptomus. Tajā pašā laikā dopamīna receptoru agonisti var samazināt negatīvos simptomus, bet izraisīt pozitīvus simptomus. Negatīvie simptomi ir vieni no galvenajiem šizofrēnijas izpausmēm, un tiem raksturīgi nemierīgi emocionāli-vēlētu sfēras traucējumi. Līdz šim nav līdzekļu, kas būtu acīmredzami samazinājuši šīs lielās slimības izpausmes. Tomēr netipisku antipsihotisko līdzekļu klīniskie pētījumi liecina, ka tie var mazināt negatīvo simptomu smagumu, ko novērtē, izmantojot vērtēšanas skalas. SANS, BPRS, PANSS skalas satur punktus, kas novērtē aktivitāti skolā vai darbā, ierobežojot sociālos kontaktus, emocionālo atslāņošanos. Šos simptomus var uzskatīt par kopējo izpausme slimības, samazinot vājināšanos psihoze, bet var arī būt saistīta ar blakusparādībām neiroleptiskos (piemēram, bradikinēziju un nomierināšana) vai depresiju (piemēram anhedonijas). Tātad, pacients ar smagu paranojas murgiem starp neiroleptiskā terapija var kļūt sabiedriski un mazāk apsargāta, un viņa emocionālās reakcijas var kļūt spilgts tik regresē paranojas simptomi. Bet tas viss jāskata kā sekundāru negatīvu simptomu atvieglošana, nevis kā primāro emocionālo vēlēšanās traucējumu samazināšanās.

Daudzi neiropsiholoģiski testi, kas novērtē uzmanību un informācijas apstrādes procesus un ierosina neuroanatomisko interpretāciju, atklāj izmaiņas šizofrēnijas slimniekiem. Kognitīvās funkcijas traucējumi pacientiem ar šizofrēniju nav tieši saistītas ar slimības galvenajiem simptomiem un parasti paliek nemainīgi pat tad, ja rodas ievērojama psihozes simptomu regresija. Kognitīvo funkciju pārkāpumi, kā arī primārie negatīvie simptomi, šķiet, ir viens no svarīgākajiem iemesliem pastāvīgai disadaptācijai un dzīves kvalitātes samazināšanai. Tipisku neiroleptisko līdzekļu ietekmes trūkums uz šīm centrālajām slimības izpausmēm var izskaidrot šādu augstu pacientu invaliditātes pakāpi, neskatoties uz neiroleptisko līdzekļu spēju efektīvi nomākt psihotiskos simptomus un novērst to atkārtošanos.

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51]

Simptomi šizofrēnija

Par šizofrēnijas kā vienu slimību jēdziens parādījās XX gadsimta sākumā, kad Emīls Krēpelins norādīja, ka paranoja hebephrenia un katalepse - nevis atsevišķu slimību un izpausmes demences praecox. Viņš arī skaidri nošķīrās no šīs garīgās slimības veida un mānijas-depresijas psihozes. Tas bija iespējams pēc tam, kad konstatēja ievērojamu skaitu garīgo slimību ar sifilisu, kas ļāva tos atšķirt no pārējās pacientu grupas ar garīgiem traucējumiem. Etioloģijas atklāšana, neirozifīla ārstēšanas un profilakses metodes kļuva par vienu no galvenajām medicīnas zinātnes uzvarām un deva cerību, ka tiks atrasti galveno garīgo traucējumu cēloņi.

Eigen Bleuler (1950) ierosināja jaunu terminu "šizofrēnijas", nevis iepriekš izmantoto «demences praecox", apgalvojot, ka būtiska psihopataloģiskajiem parādība raksturīgi slimības, ir disociāciju ( "dekoltē") - par "iekšpusē" ir domāšanas procesā, kā arī starp domas un emocijas. Termins "šizofrēnija" bija šī jēdziena izpausme un, savukārt, būtiski ietekmēja tā turpmāko attīstību. Klasiskās formas šizofrēnijas (ti, nesakārtota, paranoiķis katatono, vienkāršs), ar kuru vēlāk tika pievienoti schizoaffektivnaya un latentā, vēl aprakstoši apstiprināja diagnozi klīniskajā praksē, lai gan pēdējos gados ir vērojama tendence transformāciju psihiatriskās terminoloģijas ietekmē oficiālo American nomenklatūras DSM-III un DSM-IV. Tomēr izvēle atsevišķiem veidiem šizofrēnijas izrādījās ļoti auglīga izstrādes ziņā atšķirīgu attieksmi vai pētījumu etioloģijas un patoģenēzes.

SSK-10 ir atsauce uz tādiem šizofrēnijas simptomiem: murgiem (jocīgi, Grandeur vai vajāšanas) nekārtīgas domāšanas (periodiska vai neloģiski plūsmas ideju, vai nesaprotama uztveres), traucējumi uztveres (halucinācijas, sajūtu pasivitāti idejas atskaites), garastāvokļa traucējumi, kustību traucējumi ( katatonija, uzbudinājums, stupors), personīgā samazināšanās un funkcionēšanas līmeņa pazemināšanās.

Šizofrēnijas dzīves laikā attīstās aptuveni 0,85% cilvēku. Bērnībā šizofrēnijas simptomus izpaužas kā motivācijas vājināšanās un emocionālās reakcijas. Pēc tam tiek pārkāpts realitātes izjūta, un uztvere un domāšana ievērojami atšķiras no esošajām normām konkrētajā kultūrā, ko parasti izpaužas delīrijā un dzirdes halucinācijas. Bieži vien ir arī vizuālas un somatiskas halucinācijas, domāšanas un uzvedības disorganizācija.

Psihēma, kas saistīta ar realitātes sajūtas pārkāpumu, parasti izpaužas vīriešiem vecumā no 17 līdz 30 gadiem, sievietēm - 20-40 gadi. Psihisko traucējumu gaita un iznākums ir ļoti mainīgi. Pacientu daļā (apmēram 15-25%) pirmā psihotiskā epizode beidzas ar pilnīgu remisiju, un tuvāko 5 gadu laikā nav psihisku traucējumu (tomēr ar turpmāku uzraudzību šo pacientu īpatsvars samazinās). Citiem pacientiem (apmēram 5-10%) izteikti psihiski traucējumi pastāv daudzus gadus bez atgriezeniskās saiknes. Lielākajai daļai pacientu ir bijusi daļēja remisija pēc pirmās psihotiskās epizodes, un pēc tam periodiski tiek novēroti psihotisko simptomu paasinājumi.

Kopumā, kamēr psihisko traucējumu smagums pēc 5-10 gadiem pēc pirmās epizodes sasniedz plato, emocionāli-vēlēšanās novājēšana turpinās ilgāk. Šizofrēnijas simptomu progresēšana bieži ir primāru ar šizofrēniju saistītu traucējumu pieaugums. Tie ietver autismu, efektivitātes zudumu, mācīšanās spējas, zemu pašvērtējumu un citus. Tā rezultātā pacienti paliek viens, nevar atrast darbu, pakļauti stresam, kas var izraisīt simptomu paasinājumu un palielināt to funkcionālo defektu. Turklāt šizofrēnijas diagnoze joprojām rada negatīvu reakciju starp apkārtējiem cilvēkiem, kas vēl vairāk ierobežo pacienta iespējas. Lai gan ar vecumu pastāv tendence vājināt šizofrēnijas simptomus un bieži uzlabot funkcionālo stāvokli, tā nevar kompensēt zaudētos dzīves gadus un pacienta palaistās iespējas.

Kriminālās darbības saistība ar šizofrēniju

Wessely et al. Kas radās, izskatot datus reģistrēt Kambervelskogo mēģināja atbildēt uz jautājumu: "Vai šizofrēnija ir saistīta ar paaugstinātu risku un biežuma noziegumu"? Zinātnieki ir nonākuši pie secinājuma, ka personas, kas cieš no šizofrēnijas, gan kopumā, un neattiecas uz cilvēkiem ar augstu risku, kriminālās uzvedības, tiešām ir risks, salīdzinot ar citiem psihiskiem traucējumiem, saistībā ar notiesāšanu par vardarbīgiem nodarījumiem. Tika secināts, ka paaugstināts risks vardarbību un, attiecīgi, tiesa notiesāšanu par vardarbību starp indivīdiem ar psihoze, taču šī saistība ir tik acīmredzama, ja nav comorbid vielu ļaunprātīgu izmantošanu. Par Valsts statistikas biroja psihiatriskās saslimšanas pārskatīšanu starp ieslodzīto izplatību funkcionālās psihozes, bija 7% no notiesāto vīriešu, 10% studiju gadā - starp nenotiesāto vīrieši ir no pirmstiesas apcietinājumu, un 14% - sieviešu cietumā vidū, salīdzinot ar skaidri salīdzināmiem datiem 0,4% vispārējā populācijā. Šā pārskata rezultāti var prasīt pārskatīt iepriekš minētajiem rezultātiem, jo gandrīz neiedomājami, ka atšķirības izplatības līmeni, psihisko traucējumu starp cietuma un iedzīvotāju šajā lielas atšķirības varētu izskaidrot ar tendenci tiesu uzlikt teikumus garīgi slimi cilvēki. Protams, šie rezultāti ir nekādā veidā nav noteikta cēloņsakarība starp noziedzību un psihoze, tie tikai norāda klātbūtni asociācijas.

Šizofrēnijas saistība ar vardarbīgiem noziegumiem parasti tiek pievērsta lielāka uzmanība nekā šizofrēnijas saites ar citiem noziegumiem. Taylor savā zinātniskās pētniecības pārskatā par šo tēmu secina, ka cilvēki, kuri slimo ar šizofrēniju un notiesāti par vardarbīgiem noziegumiem, lielākajā daļā gadījumu notiek pēc vardarbīgas slimības sākuma. Pētījums par pirmajām epizodēm šizofrēnijas liecina, ka pacientiem ar pirmo epizodi slimības vairāk nekā trešdaļu no mēneša pirms hospitalizācijas novēroja izpausmes vardarbīgu uzvedību, tostarp iespējamu apdraudējumu cilvēku dzīvi un ekscentrisks seksuālo uzvedību. Daudzos gadījumos pirms šo pacientu pirmās hospitalizēšanas policijai tika iesniegtas apelācijas, bet pēc hospitalizēšanas apsūdzības tika iesniegtas tikai nedaudzos gadījumos. Taylor pētīja šizofrēnijas iespēju konsekventā Brikšonas cietuma pirmstiesas apcietinājuma cilvēku populācijas izlase. Gandrīz 9% gadījumu tika atzīmēta viena no psihozes formām un gandrīz visiem bija aktīvas šizofrēnijas simptomi; No tiem, kas tiek apsūdzēti par slepkavības izdarīšanu, 8% gadījumu tika konstatēta šizofrēnijas diagnoze. Saskaņā ar nacionālās konfidenciālās izmeklēšanas ziņojumu par slepkavībām, ko veikušas cilvēki, kas cieš no garīgām slimībām, 5% no notiesātajiem par slepkavību bija simptomi psihozes. Atšķirībā no tautas uzskatiem par psihozes cilvēkiem, cietušais visbiežāk kļūst ne svešinieks, bet gan ģimenes loceklis (vispārīgāks rezultāts, kas iegūts par vardarbīgu uzvedību kopienas izlasē pētījumā Steadman uc).

Daži specifiski šizofrēnijas simptomi ir saistīti ar vardarbību. Tātad, VIRKKUNEN, studējot Somijā, grupa pacientiem ar šizofrēniju, vainīgajam nopietnu epizodes vardarbības, un grupu, kas atbild par ļaunprātīgu dedzināšanu, konstatēts, ka 1/3 no tiem ir izdarījis noziegumu, kā tiešā rezultātā halucinācijām un murgiem; Pārējie 2/3 izdarījuši noziegumus grūtību dēļ, ko radījusi ģimene. Situācijas kontroles draudi / zaudējumi ir tieši saistīti ar vardarbību. Ar simptomiem, kas iznīcina personīgās patstāvības sajūtu un spēju ietekmēt situāciju, pacienti var pamatoti atzīt savu rīcību, lai novērstu ar viņiem saistītos draudus ("racionalitāte neirālismā").

Psihotiski pacientiem ar delīrijs, kas izdarījušas vardarbības aktus, jo savas idejas atšķiras no pacientiem, kuri nebija vardarbīgu rīcību, fakts, ka viņi meklē pierādījumus par viņa idejām, pārliecība, ka ir atrasts tādi pierādījumi, kā arī afektīvo izmaiņas, jo īpaši depresija, dusmas vai bailes, kas saistīti ar viņu sastrēgumu maldiem. Brixton pētījumos Taylor et al. Ar vardarbīgu rīcību, maldinošas idejas par pasivitāti, reliģiskās maldiem un ietekmes maldiem bija ticamāk saistītas.

Risks, kas saistīts ar aktīvas šizofrēnijas simptomiem, ieskaitot draudus / nespēju kontrolēt simptomus, ievērojami palielinās, lietojot vielas. Pēdējā faktora lomu uzsvēra Steadmana un citi pētījuma dati: kad šis faktors tika pakļauts, vardarbības līmenis nesen iznīkstušiem psihiatriskiem pacientiem nebija augstāks par vardarbības līmeni vispārējā populācijā. Halucinācijas kā slimības daļa visbiežāk tiek saistītas ar vardarbību gadījumā, ja tās ir obligātas halucinācijas, vai arī, ja nepareizi uztvertas gaumes un smakas tiek interpretētas kā "pierādījumi" par maldiem par kontroli. Šizofrēnijas ciešušo personu neparasta personīgā attīstība loma noziegumos ir sliktāka par to (tas ir saistīts ar slimībām vai slimības sekas).

[52], [53], [54], [55], [56], [57]

Šizofrēnijas simptomu teorijas

Sākotnējā koncepcija šizofrēnijas kā agrīnā sākumā un nepārtraukti progresē visās dzīves neirodeģeneratīvo slimību (demenci praecox) tagad ir noraidīts. Mūsdienu hipotēzes uzskatīts šizofrēnija par neyroontogeneticheskoe (nervu sistēmas) slimību, kas saistīta ar traucētu attīstību nervu sistēmas un progresīva tikai pirmajos gados, bet visu dzīvi, kas ir labāk vienojoties ar klīniskiem novērojumiem. Šizofrēnijas disentogētiskā teorija ļauj saprast konstatēto etioloģisko faktoru lomu. Šādi riska faktori šizofrēnijas kā dzimst ziemā, pozitīva ģimenes anamnēze, sarežģīts kurss grūtniecības un dzemdību, var traucēt smadzeņu attīstību, agri veido nosliece uz slimību. Novērošana bērniem ar iedzimtu noslieci, piem born to mātes ar šizofrēniju, identificē saistību starp klātbūtnē motors, kognitīvo, un afektīviem traucējumiem un turpmākās attīstības, psihozes. Apspriests jautājums par to, vai rezultātiem psihoze slimības progresēšanu, kas bērnībā un pusaudža gados, vai arī izriet no fakta, ka izvietojums, kas notika pirmajos gados, bet ir saglabājies stabils, izpaužas pieaugušajiem, augstā psiholoģisko slogu. Šīs teorijas neizslēdz vienam otru, jo abi liecina par agrīnu vieglu simptomu parādīšanos un turpmāku neirotošās psihozes attīstību. Jāatzīmē, ka pēc tam, kad slimība ir sasniedzis līmeni, psihiski vai Neuroimaging vai neiropsiholoģisko pētījumiem vai klīniskā uzraudzībā, kā arī, visbeidzot, patoloģiskie dati neliecina turpmāku slimības progresēšanu.

Lielākajai daļai pacientu šizofrēnijas negatīvie simptomi saglabājas visu mūžu, un pieaugoša sociālā labturība var būt saistība starp slimu indivīdu un sabiedrību. To var izskaidrot ļoti vienkāršā līmenī, piemēram, ja apsveram nodarbinātības problēmu. Pēc psihotiskas epizodes pacientam ir grūti atgriezties pie viņa iepriekšējās dzīves un viņa bijušās okupācijas. Pat ja nav simptomu, darba devēji, kolēģi, draugi un radinieki neuzskata viņu par spējīgu cilvēku. Bezdarba līmenis šizofrēnijas pacientu vidū sasniedz 80%, lai gan liela daļa no tiem joprojām ir funkcionāli. Šī faktora nozīmīgums ir labi parādīts pētījumos par sociāli orientētām kultūrām jaunattīstības valstīs, kur šizofrēnijas pacienti var saglabāt savu sociālo un profesionālo stāvokli daudz mazāk stresa vidē. Šajās valstīs slimība ir labvēlīgāka. Detalizēta diskusija par etioloģijas un šizofrēnijas neirobioloģiskā bāzes jautājumiem ir veikta Carpenter un Buchanan, Waddington.

Jau sen ir atzīmēts, ka pacienti ar šizofrēniju ir ļoti neviendabīgi saistībā ar slimības sākuma raksturu, galvenajiem simptomiem, ārstēšanas kursu, ārstēšanas efektivitāti un iznākumu. 1974. Gadā (1974 Strauss et al.), Ir ierosināts alternatīvā hipotēze, pamatojoties uz datiem no krusta, un paplašināto klīniskos novērojumus, kas norāda relatīvo neatkarību starp pozitīvo psihotisko simptomu, negatīvo simptomu un sliktas starppersonu attiecības. Hipotēzes būtība ir tāda, ka šīm simptomu grupām ir neatkarīgs psihopatoloģiskais pamats un tie neveido nevienu vienotu patofizioloģisko procesu. Novērošanas periodā bija liela korelācija starp vienas grupas grupā esošo psihopatoloģisko simptomu smagumu un, pretēji, nebija saistību starp simptomu smagumu, kas pieder pie dažādām grupām. Šie dati ir apstiprināti daudzos pētījumos, bet ar vienu papildinājumu. Izrādījās, ka halucinācijas un murgojumi ir cieši saistīti, bet tie nav saistīti ar citiem pozitīviem simptomiem (piemēram, domāšanas un uzvedības disorganizācija). Tagad ir vispāratzīts, ka galvenās šizofrēnijas izpausmes ietver realitātes izjūtas sagrozīšanu, domāšanas un uzvedības disorganizāciju, negatīvus simptomus un kognitīvos traucējumus. Šizofrēnijas negatīvie simptomi ietver emocionālu reakciju un to ārējo izpausmju pavājināšanos, sliktu runu, samazinātu sociālo motivāciju. Agrāk Kraepelins aprakstīja šīs izpausmes kā "gribas avota žāvēšanu". Atšķirības starp simptomu grupām ir ārkārtīgi svarīgas, ieviešot farmakoterapiju. Citas klīniskās izpausmes, kas ir svarīgas no terapeitiskā viedokļa, ir depresija, trauksme, agresija un naidīgums, pašnāvnieciska uzvedība.

Daudzus gadus narkotiku ietekme uz šizofrēniju tiek vērtēta galvenokārt tāpēc, ka tās ietekmē psihotiskos simptomus vai ar tiem saistītos rādītājus, piemēram, hospitalizēšanas ilgumu vai remisiju. Nosakot dažādu simptomu grupu relatīvo neatkarību, visaptverošs terapijas ietekmes novērtējums uz katru no šīm grupām ir kļuvis par standartu. Izrādījās, ka standarta antipsihotisko terapiju praktiski neietekmē kognitīvie traucējumi un šizofrēnijas negatīvie simptomi. Tajā pašā laikā šīm divām simptomu grupām var būt izšķiroša ietekme uz pacienta stāvokļa smagumu un viņa dzīves kvalitāti. Tradicionālās farmakoterapijas iespēju ierobežojumu izpratne kļuva par impulsu tādu jaunu šizofrēnijas izpausmju ārstniecības līdzekļu attīstībai.

Šizofrēnija ir hroniska slimība, kas var attīstīties vairākos paasinājumos, lai gan paasinājumu ilgums un īpašības var atšķirties. Pacientiem ar šizofrēniju pastāv tendence attīstīties psihotiskiem simptomiem 12-24 mēnešus pirms medicīniskās palīdzības meklējuma. Premorbid Pacients var trūkt vai traucējumi var tikt traucēta sociālo kompetenci, ir viegliem kognitīviem dezorganizācija vai uztveres kropļojumi, samazināta spēja izjust baudu (anhedonijas), un ir vēl citas kopīgas grūtības tikt galā ar problēmām. Šādi simptomi šizofrēnijas var būt smalks, un to var atpazīt tikai retrospektīvi, vai arī tas var būt vairāk pamanāms, pārkāpjot sociālo, izglītības un profesionālo darbību. Prodroma laikā var rasties subklīniskie simptomi, ieskaitot atslāņošanos vai izolāciju, aizkaitināmību, aizdomas, neparastas domas, uztveres traucējumus un dezorganizāciju. Slimības sākšanās (delīrijs un halucinācijas) var būt pēkšņi (dienas vai nedēļas) vai lēna un pakāpeniska (gados). Šizofrēnijas veids var būt epizodisks (ar acīmredzamām saasinājumiem un remisijām) vai nepārtraukts; pastāv tendence palielināt funkcionālo deficītu. Slimības beigās slimības modeļi var būt stabili, invaliditātes pakāpe var stabilizēties un pat samazināties.

Parasti šizofrēnijas simptomus kā tādus var iedalīt pozitīvos, negatīvos, izziņas un disorganizācijas simptomos. Pozitīviem simptomiem raksturīgas nepastāvīgas vai traucētas normālas funkcijas; negatīvi simptomi - normālu funkciju samazināšanās vai zudums. Dizaina simptomi ir domāšanas traucējumi un nepietiekama uzvedība. Kognitīvie simptomi ir informācijas apstrādes pārkāpumi un problēmu risināšanas grūtības. Klīniskajā attēlā var būt simptomi no vienas vai visām no šīm kategorijām.

Pozitīvus šizofrēnijas simptomus  var iedalīt murgos un halucinācijas, vai domāšanas traucējumi un nepietiekama uzvedība. Vilinājums ir viltus uzskats. Vajāšanas maldos pacients tic, ka viņš ir sajukts, pēc tam tiek maldināts. Attiecību maldināšanā pacients uzskata, ka epizodes no grāmatām, avīzēm, tekstiem vai citiem ārējiem norādījumiem ir viņam atbilstošas. Pārlūkuma vai domāšanas maldos pacients uzskata, ka citi cilvēki var izlasīt savas domas, ka viņa domas tiek nodotas citiem, vai arī viņa domām un motīviem ir ieguldījuši ārējie spēki. Halucinācijas var būt dzirdes, vizuālās, ožas, garšas vai taustes, taču noteikti ir visbiežāk sastopamas dzirdes halucinācijas. Pacients var dzirdēt balsis, komentējot viņa uzvedību, sarunas ar otru vai kritiskas un aizvainojošas piezīmes. Murgi un halucinācijas pacientei var būt ļoti nepatīkamas.

Domāšanas traucējumi ietver neorganizētu domāšanu ar nesakarīgu, bezmērķīgu runu, ar pastāvīgu pāreju no vienas tēmas uz otru. Runas pārkāpumi var būt no vieglas neorganizēšanas līdz nesaderībai un bezjēdzībai. Neatbilstoša uzvedība var izpausties bērnišķīgi naiva muļķība, satraukums, neatbilst situācijas izskanēm un manierēm. Catatonia ir ārkārtējs uzvedības traucējumu variants, kas var ietvert stingras pozas saglabāšanu un pastāvīgu rezistenci pret kustību vai bezmērķīgu spontānu locomotive aktivitāti.

Slimības negatīvās (deficīta) izpausmes ir izteiktas tādā formā, kas ietver saplacinātu ietekmi, sliktu runu, anhedoniju un neskaidrību. Ja plakaniski izliekts, pacienta seja izskatās hipomizējoša, ar vāju acu kontaktu un izteiksmes trūkumu. Runas nabadzību izpaužas runas ražošanas samazināšanās, vienpusēji atbildes uz jautājumiem, kas rada iekšējas tukšības iespaidu. AnDonija var atspoguļot intereses trūkumu par aktivitātēm un bezmērķīgu darbību pieaugumu. Negodīgums izpaužas kā interešu trūkums attiecībās ar cilvēkiem. Negatīvie simptomi bieži noved pie sliktas motivācijas un uzvedības koncentrēšanās samazināšanās.

Kognitīvie trūkumi ir uzmanības pievēršana, runas apstrāde, darba atmiņa, abstraktā domāšana, grūtības risināt problēmas un izprast sociālo mijiedarbību. Pacienta domāšana var kļūt neelastīga, samazinās spēja risināt problēmas, izprast citu cilvēku uzskatus un mācīties no pieredzes. Šizofrēnijas simptomi parasti izjauc spēju funkcionēt un ievērojami traucē darbu, sociālajām attiecībām un pašnodarbinātību. Bieža rezultāts ir bezdarbs, izolācija, šķelšanās attiecības un dzīves kvalitātes pasliktināšanās. Kognitīvo funkciju traucējumu smagums lielā mērā nosaka vispārējās invaliditātes pakāpi.

Pašnāvības

Aptuveni 10% pacientu ar šizofrēniju pašnāvību. Pašnāvība ir galvenais šizofrēnijas pacientu priekšlaicīgas nāves cēlonis, kas daļēji izskaidro, kāpēc cilvēkiem ar šizofrēniju vidējais dzīves ilgums vidēji tiek samazināts par 10 gadiem. Pacienti ar paranoidālu šizofrēnijas formu, slimības novēlošanos un pietiekamu darbības līmeni pirms slimības, kuriem ir vislabākā prognoze, arī ir vairāk pakļauti pašnāvībai. Tā kā šie pacienti saglabā spēju reaģēt uz skumjām un ciešanām, viņiem, visticamāk, var izmisīgi rīkoties, balstoties uz reālu izpratni par viņu slimību sekām.

Vardarbība

Šizofrēnija ir salīdzinoši neliels uzvedības riska faktors, ko papildina vardarbība. Vardarbības un mazu agresīvu uzliesmojumu draudi ir daudz biežāki par patiesi bīstamu uzvedību. Pacienti, kuri ir vairāk pakļauti vardarbības aktiem, ir tie, kas lieto narkotikas un alkoholu, ir vajāšanas maldīgums vai obligātas halucinācijas, kā arī tie, kas neveic noteikto ārstēšanu. Ļoti reti ir smagas depresijas paranoid pacienti, kuri izjūt izolāciju, uzbrukumus vai nogalina tos, kurus viņi uzskata par vienīgo viņu problēmu avotu (piemēram, autoritatīvu, slavenu personu, laulāto). Pacienti ar šizofrēniju var doties uz ārkārtas nodaļām ar draudiem vardarbībai vai lai iegūtu ēdienu, pajumti un nepieciešamo aprūpi.

Posmi

Slimības veidu veidi: 

• Nepārtraukta progresīva, proti, hroniska šizofrēnija; 
• Paroksizmāla šizofrēnija, kurai savukārt ir pasugas 
  • Shuboobraznaya (paroksysmal - progregējošs);
  • Atkārtota (periodiska).

Šizofrēnijas posmi:

• Sākotnējā. Tas parasti sākas no astēnijas, apātijas un manifesti ar dziļu depresiju, psihozi, delīriju, hipomaniju.
• Manifestācija. Simptomi palielinās, klīniskais attēls sasalst un kļūst fiksēts.
• Pēdējais, pēdējais posms. Simptomatoloģija, kā likums, ir nepietiekama, klīniskā attēla nostiprināšana.

Slimības ātrums (progress):

• Ļaundabīgā šizofrēnija (ātras zondēšanas);
• Paranoziska šizofrēnija (vidēja pakāpe);
• Lēna forma (zemas kvalitātes).

[58], [59], [60], [61], [62], [63]

Veidlapas

Tiek aprakstīti pieci šizofrēnijas veidi: paranoid, dezorganizēti, catatonic, atlikumi un nediferencēti. Paranozo šizofrēniju raksturo delīrijs un dzirdes halucinācijas ar kognitīvās funkcijas saglabāšanu un ietekmi. Neorganizētu šizofrēniju raksturo runas, uzvedības, saplākšņa vai nepietiekama ietekme. Katatoniskajā šizofrēnijā dominē fiziskie simptomi, ieskaitot vai nu nekustīgumu, vai pārmērīgu kustību aktivitāti, kā arī pretenciozu pozu pieņemšanu. Ar nediferencētu šizofrēniju simptomi ir sajaukti. Ar atlikušo šizofrēniju ir skaidra anamnesītiska informācija par šizofrēniju ar vairāk spilgtiem simptomiem, kam seko ilgs vieglo negatīvo simptomu periods.

Daži eksperti, no otras puses, klasificē šizofrēniju par deficītu un nepietiekamu apakštipu, pamatojoties uz negatīvo simptomu klātbūtni un smagumu, piemēram, saplacinātu ietekmi, motivācijas trūkumu un samazinātu uzmanību. Pacientiem ar deficīta apakštipu dominē negatīvi simptomi, neņemot vērā citus faktorus (ti, depresiju, trauksmi, stimulēšanas ar vidi trūkumu, zāļu blakusparādības). Pacientiem ar nepietiekamu apakštipu var rasties murgi, halucinācijas un domāšanas traucējumi, taču tiem praktiski nav negatīvu simptomu.

[64], [65], [66], [67], [68], [69], [70], [71]

Diagnostika šizofrēnija

Nav īpašas pārbaudes, lai noteiktu, šizofrēniju. Diagnoze balstās uz visaptverošu novērtējumu par medicīnas vēsturi, simptomiem un pazīmēm. Bieži noderīgu informāciju no papildu avotiem, piemēram, ģimenes, draugiem, skolotājiem un kolēģiem. Saskaņā ar statistikas rokasgrāmatā un psihisko traucējumu diagnozēm, ceturtais izdevums (DSM-IV), diagnozei nepieciešamas 2 vai vairāk specifiskas simptomi (murgiem, halucinācijām, nesakārtota runas, nesakārtota uzvedības, negatīvi simptomi) naprotyazhenii ievērojamu daļu laika mēneša laikā Prodromāli simptomi slimība vai mikrosimptomatika sociālās, profesionālās ētikas pārkāpumu, nav pašapkalpošanās būtu skaidrs, par 6 mēnešu periodu, tai skaitā 1 mēneša acīmredzamiem simptomiem.

Anamnēzes informācijas un pētījumu, tostarp laboratorisko analīžu un neuromatiskās izpētes metožu pētījumā, ir jāizslēdz psihoze citu slimību vai vielu lietošanas dēļ. Lai gan dažiem pacientiem ar šizofrēniju ir strukturālas smadzeņu anomālijas, tās nav pietiekami specifiskas, lai iegūtu diagnosticējošu nozīmi.

Citi psihiski traucējumi ar līdzīgiem simptomiem ietver dažus saistītus šizofrēnijas traucējumus: pārejošus psihiskus traucējumus, šizofrēnijas traucējumus, šizoafektīvus traucējumus un murgojošu traucējumus. Turklāt garastāvokļa traucējumi dažos gadījumos var izraisīt psihozes attīstību. Daži personības traucējumi (īpaši šizoīdi) izpaužas kā simptomi, kas līdzinās šizofrēnijai, lai gan tie parasti ir mīkstāki un nav psihiski.

Psihozes attīstībā vispirms vajadzētu mēģināt noteikt tā cēloni. Ja cēlonis ir zināms, ārstēšana un profilakse var būt konkrētāki. Fakts, ka precīza diagnoze ir atslēga uz efektīvu terapiju, mēs varam redzēt piemēru mānijas simptomi, kas var būt izpausme ne tikai šizofrēnijas, bet arī uz domu epilepsiju, amfetamīna atkarība, mānijas fāze afektīvo traucējumu. Katrā no šiem gadījumiem nepieciešama īpaša attieksme.

[72], [73], [74], [75], [76], [77], [78], [79]

Diferenciālā diagnoze

Šizofrēnijas diferenciāldiagnozes algoritms ir atrodams Amerikas Psihiatrijas asociācijas DSM-IV 4. Rokasgrāmatā par psihiskās saslimšanas diagnostiku un statistiku. Saskaņā ar šo algoritmu pacientam ar psihozi vispirms ir jānovērš somatiskās slimības un psihotropo vielu ļaunprātīga izmantošana. Tad jānosaka, vai simptomus neizraisa afektīvi traucējumi. Ja nē, tad atkarībā no klīniskā attēla tiek veikta šizofrēnijas vai šizotipiskā traucējuma diagnoze. Kaut arī dažāda ģenēzes psihisko traucējumu ārstēšanai ir savas īpatnības, visos gadījumos, kā parasti, tiek izmantoti neiroleptiķi.

[80], [81], [82], [83], [84], [85], [86], [87], [88], [89], [90], [91], [92]

Prognoze

Pirmajos piecos gados pēc slimības sākuma var tikt traucēta funkcionēšana, tiek samazinātas sociālās un profesionālās prasmes, un pakāpeniski palielināsies sevis aprūpes neievērošana. Nevēlamo simptomu smagums var palielināties, un kognitīvā darbība var samazināties. Pēc tam plostu līmenī notiek pārkāpumi. Ir daži pierādījumi, ka slimības smagums gadu gaitā var samazināties, īpaši sievietēm. Pacienti ar smagiem negatīviem simptomiem un kognitīvo disfunkciju var attīstīties hiperkinetiālas darbības traucējumi pat tad, ja netiek lietoti antipsihotiskie līdzekļi.

Prognoze atšķiras atkarībā no šizofrēnijas veida. Pacientiem ar paranoīdu šizofrēniju ir mazāka invaliditātes pakāpe, un tie labāk reaģē uz ārstēšanu. Pacienti ar deficīta apakštipu parasti ir vairāk invazīvi-lidizirovany, tiem ir sliktāka prognoze, tie ir izturīgāki pret terapiju.

Šizofrēniju var kombinēt ar citiem garīgiem traucējumiem. Ja tas ir saistīts ar obsesīvi-kompulsīviem simptomiem, tad prognoze ir īpaši slikta; ja ar saslimšanas raksturlieluma simptomiem, tad prognoze ir labāka. Apmēram 80% pacientu ar šizofrēniju kādā dzīves posmā cieš no vienas vai vairākām smagas depresijas epizodēm.

Vairāk nekā 1 gadu pēc diagnostikas prognozes ir cieši saistīta ar stingru atbilstību noteiktajiem psihotropo medikamentu. Kopumā 1/3 pacientu sasniedz ievērojamus un ilgstošus uzlabojumus; 1/3 ir noteikts uzlabojums, bet reizēm tur pasliktinās un ir atlikušās pārkāpumi; 1/3 ir izteikti un pastāvīgi slimības simptomi. Tikai 15% pacientu pilnībā atgriežas sāpīgā funkcionēšanas līmenī. Kas saistīti ar labu prognozi faktori ir labi funkcionējoša pirms slimības (piemēram, labu mācību, veiksmīga darba), vēlāk, un / vai pēkšņa slimība, ģimenes vēsturi garastāvokļa traucējumiem, nevis šizofrēnijas, minimālu kognitīvo traucējumu, tikai ievērojami negatīvi simptomi, paranoisks vai nedeformējošs veids. Kas saistītas ar sliktu prognozi faktori ietver sākuma slimības agrīnā vecumā, slikta darbību uz slimības, ģimenes burdeness šizofrēnija, nesakārtota vai deficīta apakštipam ar daudziem negatīviem simptomiem. Vīriešiem slimības iznākums ir sliktāks nekā sievietēm; Sievietes labāk reaģē uz antipsihotiskiem līdzekļiem.

Alkohols un narkotiku lietošana ir nozīmīga problēma aptuveni 50% šizofrēnijas pacientu. Vieni dati liecina, ka marihuāna un citi halucinogēni var ļoti negatīvi ietekmēt šizofrēnijas slimniekus, un pacientiem tos nedrīkst lietot. Saistītie vielu lietošanu ir nozīmīgs pareģotājs slikta iznākuma un varētu izraisīt neatbilstību zāles režīma atkārtotiem paasinājumiem, bieži hospitalizāciju, samazināt veiktspēju, sociālo atbalstu, tostarp bezpajumtniecību zudumu.

[93], [94], [95]