Septiskais šoks: cēloņi un patoģenēze

Septiskā šoka bieži sarežģī gaitu strutojošām-infekcijas procesā, kuras rada gramnegatīvu floras: Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Kad šīs baktērijas tiek iznīcinātas, izdalās endotoksīns, kas ietver septisko šoku veidošanās mehānismu. Septiķis, ko izraisa grampozitīvā flora (enterokoku, stafilokoku, streptokoksu). Sliktāk sarežģī šoks. Aktīva eksogēna infekcijas forma ir eksotoksīns, ko ražo dzīvie mikroorganismi. Cēlonis šoks var būt ne tikai aerobo baktēriju flora, bet arī anaerobiem mikroorganismiem, īpaši Clostridia perfringens, un Rickettsia, vīrusi (v. Herpes zoster, citomegalovīrusu), vienšūņi un sēnītes.

Šoka parādīšanās papildus infekcijas klātbūtnei ir nepieciešams apvienot vēl divus faktorus: samazināt pacienta ķermeņa vispārējo pretestību un iespēju masveidā izplatīt patogēnu vai tā toksīnus asinsritē. Šādi apstākļi bieži rodas grūtniecēm.

Ginekoloģijas klīnikā infekcijas koncentrēšanās lielākajā daļā gadījumu ir dzemde: septisks aborta ārpus slimnīcas, infekcijas slimības pēc oficiālajiem abortiem, kas veikti slimnīcā. Šoka attīstību šai situācijā veicina vairāki faktori:

• Grūtnieces dzemde, kas ir labs ieejas vārsts infekcijas ārstēšanai;
• asins recekļi un augļa olu paliekas, kas kalpo kā lielisks barības avots mikroorganismiem;
• grūtniecības dzemdes aprites pazīmes, kas atvieglo baktēriju flora iekļūšanu asinsritē sievietei;
• mainīt hormonālas homeostāzes (galvenokārt estrogēnu un gestagēnu);
• grūtnieču hiperlipidēmija, veicinot šoku attīstību.

Visbeidzot, liela nozīme ir sieviešu ar alerģiju grūtniecība, par ko liecina eksperiments grūtniecēm. Schwartzman-Sanarelli parādība grūtniecēm (atšķirībā no dzīvniekiem bez grūtniecības) attīstās pēc vienotas endotoksīna ievadīšanas.

Septiskās šoks var sarežģīt ierobežoto vai difūzo peritonītu, kas radies kā dzemdes palieku iekaisuma slimību komplikācija.

Septiskās šoku patoģenēze

Septītā šoka patoģenēze līdz šim ir daudz neskaidra. Šīs problēmas izpētes sarežģītība ir tā, ka daudzi faktori ietekmē septiskās šoks, kas ietver: infekcijas dabu (gramnegatīvu vai grampozitīvu); infekcijas koncentrēšanās lokalizācija; septiskās infekcijas pazīmes un ilgums; raksturīga infekcijas "izrāvienu" asinīs (masīvums un biežums); pacienta vecums un viņas veselības stāvoklis pirms infekcijas attīstības; gūžas-septiskas traumas un asiņošanas kombinācija.

Pamatojoties uz pēdējo gadu literatūras datiem, septisko šoku patoģenēzi var raksturot šādi. Toksīnu mikroorganismi ievadot asins plūsmā, iznīcinot šūnu membrānu retikuloendoteliālajā sistēmas, aknu un plaušu, trombocītu un leikocītu. Šajā atbrīvots lizososmās bagātu proteolītiskie fermenti, kas virza aktīvu iedarbību uz asinsvadiem vielas: kinins, histamīna, serotonīna, ar kateholamīnu, renīnu.

Primārie traucējumi septiskajā šokā attiecas uz perifēru asinsriti. Kīnīna tipa vasoaktīvās vielas. Gnetamina un serotonīna izraisīt vazoplegii kapilāru sistēmā, kā rezultātā strauju perifērās pretestības,. Normalizāciju un pat palielina sirds izsviedi (IM), sakarā ar tahikardiju, kā arī reģionālo arteriovenozo šuntēšanu (īpaši izteikts plaušās un asinsvadu celiakijas zonā), nevar pilnībā kompensēt šādu pārkāpums kapilāru cirkulāciju. Tur ir asinsspiediena pazemināšanās (parasti mērena). Izstrādāt hiperdinamiskiem fāzi septiskā šoka, kurā, neskatoties uz to, ka perifērā asins plūsma ir diezgan augsts, kapilāru perfūzijas tiek samazināts. Turklāt, sadalīti skābekļa patēriņu n energoietilpīgi materiāli ar tieši nesabojājot rīcību baktēriju toksīnu šūnu līmenī. Ja mēs uzskatām, ka paralēli ar izskatu mikrocirkulācijas traucējumu agrīnajā stadijā septiskā šoka nāk giperaktnvatsiya trombocītu prokoagulantu un hemostatiskās vienības asiņu attīstību DIC sindromu, kļūst skaidrs, ka šajā posmā ir salauzti šoks vielmaiņas procesus audos, kas veido pilnībā oksidēts produktu.

Baktēriju toksīnu turpmākā kaitīgā ietekme pastiprina asinsrites traucējumus. Selektīvā venozā spazma kombinācijā ar ICE sindroma progresēšanu veicina asiņu sekvestrāciju mikrocirkulācijas sistēmā. Tvertņu sienu caurlaidības palielināšana izraisa asiņu šķidruma daļas un pēc tam formas elementu noplūdi intersticiālajā telpā. Šīs patofizioloģiskās izmaiņas noved pie hipovolemijas. Asins pieplūdums sirdī ir ievērojami samazināts, neraugoties uz asu tahikardiju, nevar kompensēt pieaugošo perifēro hemodinamikas traucējumu.

Septisks šoks padara pārmērīgas prasības attiecībā uz miokarda, kas nelabvēlīgos apstākļos esamību nevar nodrošināt pietiekamu piegādi ķermeni ar skābekli un enerģiju pamatnēm. Uz rezultātā traucējumus sirds sarežģītu iemeslu dēļ: pasliktināšanos koronārās asinsrites, negatīvo ietekmi uz toksīniem un mikroorganismiem audu metabolītu, jo īpaši mazmolekulārajiem peptīdi, kopā terminu "faktors nospiežot miokarda" samazināšanas reakcija uz adrenerģisko stimulāciju miokarda un tūska muskuļu šūnām. Pastāv vienmērīga asinsspiediena pazemināšanās. Septiskās sindroma hipodinamiskā fāze attīstās . Šajā posmā, šoks ir progresīva traucējumi audu perfūzijas noved pie padziļināšanai audu acidozes fona straujo hipoksiju.

Metabolisms notiek, izmantojot anaerobos veidus. Anaerobās glikolīzes galīgā saikne ir pienskābe: attīstās laktacidozes. Tas viss kopā ar infekcijas toksisko iedarbību ātri izraisa atsevišķu audu un orgānu daļu funkciju pārtraukšanu un pēc tam to nāvi. Šis process nav garš. Nekrotiskas pārmaiņas var notikt 6-8 stundas pēc funkcionālo traucējumu sākuma. Plakstiņi, aknas, nieres, smadzenes, kuņģa un zarnu trakts, āda tiek pakļauti vislielākajai toksīnu ietekmei septiskajā šokā.

Ja ķermenī ir gļotādas infekcija, plaušās darbojas augsta slodze un augsts spriegums. Septiskās šoks izraisa agrīnas un būtiskas izmaiņas plaušu audu funkcijā un struktūrā. Patofizioloģija "šoks plaušu" vispirms izpaužas pārkāpjot mikrocirkulācijas ar arteriovenoza novadīšanas asiņu un attīstības intersticiāls tūskas, kas noved pie traucējumiem attiecībām starp ventilācijas un perfūzijas plaušu audos. Dziļināšana audu acidozi mikrotrombozov plaušu asinsvadiem, nepietiekama ražošana virsmaktīvas noved pie attīstības iekšējās alveolu plaušu tūska, mikroatelektazirovaniyu un hialìnmembrânu veidošanos. Tādējādi septisks šoks ir sarežģīts akūtu elpošanas mazspēju, kas izraisa dziļu ķermeņa skābekļa piegādes pārkāšanos.

Ar septisko šoku nieru audu perfūzija samazinās, notiek nieru asins plūsmas pārdale, samazinot asins pieplūdumu korķa slānī. Smagos gadījumos rodas dzemdes kakla nekroze. Šo traucējumu cēlonis ir kopējā BCC samazināšanās un reģionālās izmaiņas, kas rodas kateholamīnijas, renīna-angiotenzīna efekta un DIC sindroma rezultātā. Glomerulārās filtrācijas samazināšanās, urīnskābes osmolitāte ir salauzta - veidojas "šoka nieze", attīstās akūta nieru mazspēja. Oligoanurija izraisa neparastu ūdens un elektrolītu līdzsvara izmaiņas, tiek traucēta urīna sārņu izvadīšana.

Aknu bojājums septiskajā šokā ir saistīts ar organisma specifisko enzīmu līmeņa paaugstināšanos asinīs, bilirubinēmiju. Pārkāpta aknu un lipīdu metabolīta glikogēna veidošanās funkcija palielina pienskābes ražošanu. Noteikta loma pieder aknām DIC sindroma uzturēšanā.

Mikrocirkulācijas traucējumu, kam pievienots veidošanās trombocītu-fibrīna trombu un apvienojumā ar jomas asiņošana ir novērota dažos reģionos smadzenēs, jo īpaši adenohypophysis un diencephalic zonā.

Mikrotrombozov un spazmas zarnu kuņģa kuģiem un novest pie veidošanos čūlu un eroziju no gļotādu, un smagos gadījumos - attīstību pseidomembranoza enterokolīts.

Septiķa šoks, ekstravazācija un nekrotiskās ādas bojājumi ir saistīti ar mikrocirkulācijas pārkāpumiem un tiešu bojājumu, ko rada šūnu elementu toksīns.

Tādējādi septiska šoka patoģenēzē var izcelt šādus galvenos punktus. Reaģējot uz infekciju infekcijas asinīs, izdalās vazaktīvās vielas, palielinās membrānas caurlaidība un attīstās DVS sindroms. Tas viss noved pie perifēro hemodinamikas, plaušu gāzu apmaiņas traucējumiem un miokarda slodzes palielināšanās. Savukārt patofizioloģisko izmaiņu progresēšana noved pie neatbilstības starp orgānu un audu enerģētisko pieprasījumu, lai piegādātu skābekli un enerģētiskos substrātus. Attīstās dziļi vielmaiņas traucējumi, kas veicina svarīgu orgānu bojājumu. Izveidojas triecienu plaušas, nieres un aknas, rodas sirds mazspēja, un pēdējā etomā no homeostātiskā izsīkuma ķermenis var mirt.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]