Raksta medicīnas eksperts
Jaunas publikācijas
Psoriāzes cēloņi
Pēdējā pārskatīšana: 23.04.2024
Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Pašlaik visvairāk pieņemts teorijas psoriāzes mantojami imūno, neirogēnu, endokrīnās un vielmaiņas teorija (ogļhidrātu, olbaltumvielas, tauki, cikliskās nukleotīdi, chalones et al.) Disorders.
Pārmantoto faktoru loma psoriāzes attīstībā nav apšaubāma. Augstas frekvences radinieku vidū pacientiem ar psoriāzi, dominējošie vairākas reizes per se iedzīvotāju, lielāks konkardantnost monozygotic dvīņi (73%), salīdzinot ar dizygotic (20%), apvienība ar HLA sistēmu. Psoriāze ir daudzfaktorāla slimība. Atkarībā no vecuma, sākuma, HLA sistēmas un slimības gaitas atšķiras divu veidu psoriāze. Psoriāze ir saistīta ar HLA (HLA Cw6, HLAB13, HLAB17) pirmā veida sistēma notiek agrā vecumā (18-25 gadi) pacientiem, ģimenes locekļiem un radiniekiem, kuri cieš no psoriāzes. Šis psoriāzes veids skar 65% pacientu un slimība ir smagāka. Otrā tipa psoriāze nav saistīta ar HLA sistēmu un notiek vecāka vecuma grupā (50-60 gadi). Šiem pacientiem gandrīz nav ģimenes gadījumu, un process bieži ir ierobežots vai vājāks nekā pirmā veida psoriāze.
Tiek pieņemts, ka psoriāzes attīstība ietver dažādus gēnus, vai nu atsevišķi, vai kombinācijā. Atklātie sajūga dominējošās psoriāzes formas ar distālās hromosomā 17, identificē gēnu noteikšana lipìdu un ogļhidrātu metabolismu un palielinātu izpausmi vairākiem proteoglikogenov īpaši Mys, FOS, ABL pacientiem, ādas.
Saskaņā ar teoriju psoriāzes imūnā galvenā loma T-limfocītu (CD4 + T-limfocītu) un pilnveidotas proliferāciju un diferenciāciju traucējumiem epidermalpyh šūnas ir sekundārs process. Tiek uzskatīts, ka primārās izmaiņas psoriāzē notiek gan ādas šūnu līmenī, gan epidermā. Varbūt sākuma faktors ir caur ādu iekaisuma reakcija, kas noved pie traucējumiem regulas šūnu dalīšanās epidermā, kas izpaužas ar pārmērīga izplatīšanu. Keratinocītu hiperproliferâcijas rezultātā sekrēciju citokīnu (ieskaitot audzēja nekrozes faktora - TNF-a) un eikosanoīdi, kas saasina iekaisumu psoriātiskā pavarda. In pēc bojājumu šūnās, kas rada antigēnu, ražot interleikīna-1 (IL-1), kas ir identisks aktivizējot faktors T limfocītu (galvenokārt palīgs). Šo faktoru ražo keratinocīti un aktivizē aizsprosto limfocītu veidošanos. IL-1 izraisa T-limfocītu ķemataksi epidermā un šīm šūnām infiltrē epidermu. T-limfocīti ražo interleikīnus un interferonus, kas uzlabo epidermas keratinocītu hiperproliferācijas procesu, ti, izveidojas apburtais aplis. Tā rezultātā rodas keratinocītu proliferācijas kinētika. Šūnu cikls samazinās no 311 līdz 36 stundām, t.i., keratinocīti veido 28 reizes vairāk nekā normas. Palaišanas faktori var būt infekcijas slimības, stresa, fiziskās traumas, narkotikas, hipokalciēmija, alkohols, klimats utt.