^

Veselība

Pseidomembranozais kolīts: cēloņi

, Medicīnas redaktors
Pēdējā pārskatīšana: 23.04.2024
Fact-checked
х

Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.

Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.

Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.

Pseidomembranozā kolīta cēloņi

Clostridium difficile ir sporas veidojošs grama pozitīvs anaerobs stienis, kas spēj radīt divu toksīnu A un toksīna B eksotoksīnu veidus.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

Kā attīstās pseidomembranozais kolīts?

C. Difficile izraisītais pseidomembranozā kolīta attīstība ir četri galvenie iemesli.

Nelīdzsvarotība baktērijās resnās zarnas

Zarnu floras nomākšana izraisa pārmērīgu C. Difficile atrašanos, kas spēj sekmēt eksotoksīnu. Tas parasti ir saistīts ar antibiotiku lietošanu, dažreiz antimikrobiālo ķīmijterapeitisko līdzekļu lietošana to var izraisīt, īpaši, ja tie var nomākt normālu zarnu floru. Visas antibiotiku grupas, izņemot aminoglikozīdus, var būt šīs slimības cēlonis. Caureja var rasties, lietojot antibiotikas, vai 4-6 mēnešus pēc tā beigām. Parasti šī slimība rodas pēc klindamicīna, ampicilīna vai cefalosporīnu lietošanas. Ievērojami mazāk, iespējams, rodas, lietojot metronidazolu, vankomicīnu, fluorhinolonus, co-trimoksazolu un aminoglikozīdus.

C. Difficile klātbūtne apaugļumā kā endogēna flora (apmēram 3% veselu indivīdu) vai eksogēna flora

10-30% pacientu dažas dienas pēc uzņemšanas no izkārnījumiem var identificēt šo mikroorganismu. Neskatoties uz to, ka Clostridium difficile bieži izolēts no dažādu veselīgu dzīvnieku izkārnījumiem, tos neuzskata par infekcijas avotiem.

Endotoksīna C produkti ar grūtībām

Aptuveni 25% no celmu C. Difficile-, izolēti no pacientiem, kuri neražo nu toksīna A vai toksīnu B, tie tiek uzskatīti nontoxigenic un viņi nekad izraisīt caureju un kolītu. Toksīns A ir slimības klīnisko izpausmju cēlonis, B toksīnam ir citopātija, kas tiek konstatēta ar standarta kultūrām. Pacienti kolonizēja ne toksīna ražo celmu Clostridium difficile nav klīniskās izpausmes, un otrādi, slimības klīnisko pazīmju notikt tikai pacientiem kolonijas celmi, kas ražo toksīnus. Toksīnu var noteikt izkārnījumos 15-25% pacientu ar caureju un vairāk nekā 95% pacientu ar pseidomembranozo kolītu.

trusted-source[12], [13], [14], [15], [16]

Pacientu vecums

Nezināmu iemeslu dēļ cilvēki, kuri ir vecāki par 50 gadiem, visvairāk ir pakļauti infekcijai. Jaundzimušajiem Clostridium difficile kolonizācija tiek novērota 60-70% gadījumu, tomēr slimības simptomi nenotiek. Pacientiem ar augstu risku, slimības tiek uzskatīts, ka pacientiem, kuriem tika veikta operācija (īpaši ķirurģija uz vēdera orgānu), tiek apstrādāti ITN ar smagām hroniskām slimībām, ar noteikto nazogastrālo caurulīti. Par protonu sūkņa inhibitori un histamīna receptoru antagonistiem loma tiek izmantoti profilaksei kuņģa čūlu kritiski slimiem pacientiem patoģenēzē caurejas, kas saistīti ar C. Difficile beidzot uzstādīta.

trusted-source[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.