Progresējoša apziņas apduļķošanās: cēloņi, simptomi, diagnoze

Atšķirībā no sinkope, hemorāģiskās triekas vai epilepsijas ārstēšanai, kurā pēkšņi traucējumi apziņas, lēni progresējoša slimība apziņas līdz slimības, piemēram, endogēno un eksogēno intoksikācijas intrakraniālu tilpuma procesiem, iekaisuma, nervu sistēmas, dažreiz citiem faktoriem dziļā komā raksturojumu.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Galvenie apziņas progresējošās aizsedzēšanas cēloņi:

1. Eksogēna intoksikācija
2. Intrakraniālais tilpuma process
3. Smadzeņu sinusa (-u) un insulta tromboze
4. Difūza smadzeņu išēmija
5. Encefalīts, meningīts
6. Encefalopātija Wernicke
7. Epilepsijas stāvoklis (vienkāršas un sarežģītas daļējas lēkmes)
8. Metabolisma traucējumi
9. Asins viskozitātes paaugstināšanās (dehidratācija)

Eksogēna intoksikācija

Bez šaubām, vispopulārākā apziņas progresējošā aizsedzamība (apdullināšana, sopors, koma) ir intoksikācija. Simptomu pieaugums un to smaguma pakāpe ir saistīta ar to, ka turpina uzsūkties toksisks aģents (ieskaitot narkotiku vai alkoholu) un tā kumulatīvā deva. Reakcijas klātbūtne un raksturs attiecībā uz ārējiem stimuliem nosaka apziņas zuduma dziļumu. Pacients var novērot lēni peldošas acu ābolu kustības, kas var būt draudzīgas vai nedrošas. Iespējams, ka nav redzes skalošanas refleksu, tas ir, reflekss acs atveras prom no stimulētā labirinta ar pacienta galvas pasīvo rotāciju sānu vai vertikālā plaknē. Iespējams, ka nav okulokorozes refleksu (nistagms pusē, kas atrodas pretī stimulētā labirinta pusē). Skolēni ir sašaurināti, parasti tiek saglabātas pupilālas fotoreakcijas. Kad koma virzās uz priekšu, skolēni paplašina un zaudē fotoreakcijas. Endēmiskajās daļās var būt nepietiekamas izturības fenomens. Ar apziņas traucējumu progresēšanu, attīstās muskuļu hipotensija, izfleksija (atonīta koma) un kritisku funkcionālo funkciju (asinsriti un elpošana) pārtraukšana. Šāda simptomu dinamika norāda uz smadzeņu cilmes galveno sistēmu progresējošu disfunkciju (nomākumu).

Pilnīgs trūkums klīniskās pazīmes funkcionālo aktivitāti smadzenēs (ja nav spontāna elpošana, par spēju termoregulācija zaudējumu, izmiršana visu smadzeņu refleksu - Radzenes, klepus, okulokardialnogo, okulovestibulyarnogo, photoreaction skolēniem, rīšanas), kas parasti (bet ne vienmēr) norāda tās neatgriezeniskus bojājumus, kas definētas kā wordly koma un tiek uzskatīta par vienu no kritērijiem stāvokli smadzeņu nāvi. Par diagnostikas kritērijiem smadzeņu nāve ir arī smadzeņu bioelektriskā klusums (Izoelektriskās līnija EEG); trūkums smadzeņu asins plūsmu (parādība psevdotromboza karotīdo un mugurkaula angiogrāfijas); trūkums smadzeņu arteriālas skābekļa starpību.

Daži no šiem kritērijiem (it īpaši smadzeņu bioelektriskā klusuma trūkums smadzeņu refleksu, spontāna elpošana un termoregulācija), nav pietiekami, lai diagnosticētu smadzeņu nāvi, ja to piemēro pacientam vai hipotermija vai koma, ko izraisa saindēšanās nomierinoši. Šajos sluchayaz iespējams, pat pēc diezgan ilgu (stundās), lai atjaunotu smadzeņu funkcijas palikt stāvoklī, kas atbilst klīniskiem raksturlielumiem otherworldly koma. Sakarā ar to, ka šis nosacījums nav neatgriezeniska, tas tiek definēts kā komas ar veģetatīvo funkciju zudums un netiek uzskatīta par indikatoru smadzeņu nāvi.

Ja nav citu iespējamu sopora vai komās etioloģisko faktoru, jāapsver toksīna iekaisums kā apziņas traucējumu cēlonis.

Bez turpmākiem pētījumiem, intoksikācijas diagnoze bieži vien nav iespējama. Ar neiroloģisko un transkraniālo doplerogrāfiju nav patoloģisku izmaiņu. Pārtraucot barbiturātu un benzodiazepīnu pārdozēšanu uz EEG, tiek reģistrēta dominējošā beta aktivitāte; ja intoksikācija ar citām zālēm tiek konstatēta difūzās smadzeņu elektriskās aktivitātes izmaiņas. Šie elektrofizioloģiskie pētījumi atklāj tikai kortical un stumbra struktūras disfunkciju. Ir lietderīgi meklēt apģērbu kabatās esošo vielu vai preparātu pēdas vietās, kur zāles uzglabā, naktsgaldiņā utt. Galvenās diagnostikas metodes ir asins un urīna analīzes toksisko vielu klātbūtnei; ja ir pietiekams pamats uzņemt intoksikāciju, piespiedu diurēze, antidotu ievadīšana, hemodialīze.

Intrakraniālais tilpuma process

Fokālās smadzeņu bojājumu simptomu klātbūtne norāda uz intrakraniālo tilpuma procesu (audzējs, hematoma, abscess). Apziņas sajukuma cēlonis var būt audu barošanas kuģa plīsums vai smadzeņu tūskas palielināšanās, venozās aizplūšanas pārkāpums. Anamnēzējoša informācija, kas norāda uz smadzeņu patoloģijas iespējamību, var nebūt, un optisko disku tūska ne vienmēr tiek novērota. Par EEG tiek atklāts fokusa un difūzās elektriskās aktivitātes izmaiņas. Jostas punkcijas veikšana ir saistīta ar risku - ir iespējams pārkāpt temporālo daivu vai sasaistīt smadzenu ar lielu pakauša balsts un izspiest smadzeņu stādi.

Diagnoze ir noteikta neiroizplatīšanās pētījumos vai smadzeņu angiogrāfijā.

Smadzeņu sinusa (-u) un insulta tromboze

Retos gadījumos smadzeņu sinusa trombozes simptoms var būt progresējošs apziņas aptumšojums. Slimības sākšanās var būt akūta, subakūta vai hroniski progresējoša. Vairumā gadījumu pirmie simptomi ir epilepsijas lēkmes un mono- vai hemiparēze. Ja šie simptomi rodas darba laikā, visbiežāk tiek diagnosticēta venozā sinusa tromboze. Tomēr "spontānas" trombozes gadījumi nav nekas neparasts, tādās situācijās būtiska ir traucēta klīniskā diagnoze. Smadzeņu asinsvadu šķidrumā var konstatēt eritrocītu pleocitozi (kas parasti izraisa nepareizu subarachnoidālo asiņošanu).

Cēloņi aseptiska trombozi galvenajiem maisiņiem smadzeņu: grūtniecības un pēcdzemdību periodā, Behčeta slimības, sistēmiskās sarkanās vilkēdes, saņemšana perorālo kontracepcijas līdzekļu, policitēmija, antifosfolipīdu sindroma, antitrombīna III deficīta, C proteīna, hemolītisko anēmiju, galvas traumas, smadzeņu audzējs, smaga dehidratācija, cerebrālās artēriju oklūzija.

Septiskās trombozes cēloņi: vispārējas un lokālas infekcijas, ausu, kakla, deguna, zobu slimības; smadzeņu abscesi, osteomielīts, pneimonija, pēcdzemdību endometrīts, septisks stāvoklis.

Diferenciāldiagnostika tromboze dual sinews tiek veikta ar pārkāpumiem smadzeņu, galvas smadzeņu audzēja, meningoencefalīta, eklampsijas artēriju asinsrites.

Hemorāģisko insultu nereti papildina komūas ātra (reizēm tūlītēja) attīstība, bet ir iespējama lēna (subakūta) neiroloģisko simptomu stāvokļa un augšanas pasliktināšanās. Pastāv hemisyndromi, divpusējās piramīdas pazīmes, meningeāla sindroms un galvaskausa nervu sakāves. Tāpat kā išēmijas insultu gadījumā, visi pārējie asinsvadu smadzeņu nelaimes gadījumi ir biežāk sastopami nobriedušā un vecāka gadagājuma vecumā un attīstās, ņemot vērā zināmus riska faktorus.

Diagnoze ir balstīta uz neiroizplatīšanas vai angiogrāfijas pētījumu rezultātiem, pievēršot īpašu uzmanību asins plūsmas ātrumam un sinusa vizualizācijai impulsa viļņa beigu fāzē. Sinuse trombozes diagnozes apstiprināšanas gadījumā obligāts ir sīkā pētījums par hemostatisko sistēmu.

Diagnostikas metodes ir īpaši noderīgi Neuroimaging studijas ( "delta zīme" pie CT: kontrastviela, ap thrombosed sinusa, veido skaitlis, atgādina grieķu burtu delta).

Difūza smadzeņu išēmija

Difūza cerebrālā išēmija, kas saistīts ar anoksiju pie atrioventrikulāro blokādi vai kambaru fibrilācija, vai, piemēram, oglekļa monoksīds saindēšanās spēj noved līdz pakāpeniskai apduļķošanās stāvoklī .. Diagnozei vēstures norādot svarīgi sirds slimību, analīzi klīnisko simptomu, EKG.

Encefalīts, meningīts

Encefalīta diagnostika akūtā fāzē bieži vien nav viegla. Ir svarīgi apsvērt, vai pastāv divi encefalīta varianti. Postinfekciozais encefalīts (encefalomielīts) parasti attīstās pēc neskaidras vīrusu infekcijas, kas parasti ietekmē elpošanas ceļu un ir biežāk sastopama bērniem. Tas galvenokārt izpaužas smadzeņu simptomā, kuru vissliktākie ir inhibēšana, ģeneralizētas epilepsijas lēkmes un difūzs EEG aktivitātes palēninājums bez vai ar minimālu fokālās izmaiņas. Neiroloģiskie simptomi atšķiras un atspoguļo primārā bojājuma lokalizāciju. Prezentē demielinizācijas pazīmes.

Atšķirībā no postinfection in vīrusu encefalīts akūtu encefalītu notiek nevienmērīga bojājums smadzeņu audu vienu no puslodes vīrusa aģenta, kas tiek parādīts (izņemot pakāpeniskas duļķains apziņas) fokusa simptomiem, piemēram, - afāzija vai hemiflēģijas. Mēs šeit neuzskata lēnas vīrusu infekcijas.

Jebkura vīrusu encefalīts raksturo akūtas un drudzis. Klīniskās izpausmes vairums vīrusu encefalīts būt galvassāpes, drudzis, pavājināta apziņas līmeni, dezorientācija, pavājināta runu un uzvedību, un neiroloģiskas pazīmes, piemēram, hemiparēze vai krampji. Šie simptomi atšķirt vīrusu encefalīts vīrusu meningītu, kas parasti identificē tikai stingrību kakla muskuļos, galvassāpes, fotofobiju, un drudzis. Daži vīrusi ir tropisms īpašiem šūnu tipiem smadzenēs (poliomielīta vīruss ietekmē vēlams motoneironu; trakumsērgas vīrusu - neironiem limbiskajā sistēmā; garozas neironiem zudums noved pie krampjiem un kontaktpunktu simptomu; herpes symplex ietekmē galvenokārt laicīgās daivas (afāzija, anosmija, laika krampji citi fokusa simptomi). Epidemioloģiskā situācija var palīdzēt noteikt raksturu vīrusu. VSS pleocytosis parasti notiek (pārsvarā mononukleāri šūnas), palielinājās vāveres turēšana. Dažreiz cerebrospinālā šķidruma var būt normāls. EEG un MRI atklāta koordinācijas izmaiņas smadzenēs. Seroloģiskiem pētījumiem par CSF akūtā periodā ne vienmēr palīdzēt diagnozi laikā.

Meningīta diagnostika

Meningīta diagnostika ir mazāk sarežģīts uzdevums. BezsamaĦas stāvokĜa klīniskajā attēlā dominē meningeāla sindroms. Smadzeņu asinsvadu šķidruma analīze novērš gandrīz visus diagnostikas jautājumus.

Encefalopātija Wernicke

Akūtu vai subakūtu izpausme šādu skolēnu traucējumu slimniekā, jo skolēnu nelīdzena dilatācija ar fotoreakcijas traucējumiem atvieglo Wernicke encefalopātijas atzīšanu. Diagnozi apstiprina acu kustību traucējumu parādīšanās, ataksija, nistagms, kurls. Šie simptomi izraisa vidusmēra bojājumus. Šajā slimības stadijā ir tikai neliels apziņas traucējums, jo aktivējošā retikulārā sistēma vēl nav nopietni bojāta. Gandrīz visiem pacientiem ir hroniskas alkohola lietošanas klīniskās pazīmes: viegla iekaisuma dzelte, vēnu paplašināšanās, pirkstu trīce, ačīlu refleksu zudums. Ir svarīgi objektīvi anamnēzi, kas savākti no pacienta radiniekiem vai draugiem.

Epilepsijas stāvoklis (vienkāršas un sarežģītas daļējas lēkmes)

Ar virkni daļēju epilepsijas lēkmju (vienkārša vai sarežģīta), pakāpeniska apziņas aptumšošanās var nebūt. Šis nosacījums ir apspriests šajā nodaļā, jo pēkšņas apziņas līmeņa izmaiņas brīdī var izvairīties no ārsta uzmanības un ārsts norāda tikai pastiprinātu stāvokļa pasliktināšanos. Epilepsijas sindroms reti sastopams ar epilepsijas statusu; ja ārsts ir informēts par epilepsijas lēkmju klātbūtni konkrētā pacientā, tad nevajadzētu izsaukt epilepsijas statusa diagnozi. Galvenie simptomi ir raksturīgi stereotipiskiem krampjiem un kustībām. Ja epilepsijas stāvoklis ir ar vienkāršām daļējas krampju lēkmes, tas ir nistagmoīds acs, kas cirkulē uz augšu, biežums ir aptuveni 3 sekundēs, un dažreiz - sejas muskuļu kontrakcija. Komplicētu daļēju krampju gadījumā ir labi zināmas košļājamās vai rīšanas kustības un (vai) stereotipiskas kustības, ko rada abas rokas, dažkārt vokalizācija. Diagnozi apstiprina EEG pētījuma rezultāti: tiek novēroti ģeneralizētas smaiļu-viļņu darbības periodi ar frekvenci 3 sekundēs vai divpusēji kompleksi, kas ir īslaicīgs vilnis ar lēnu viļņu. Kaut arī šis stāvoklis strauji attīstās, kaut kāda palīdzības iemesla dēļ netiek sniegta informācija, epilepsijas stāvoklis var izraisīt progresējošu smadzeņu edēmu un pacienta nāvi.

Metabolisma traucējumi

Metabolisma traucējumu klīniskās izpausmes ir ļoti nespecifiskas, un to diagnoze ir iespējama tikai ar plašu laboratorijas testu klāstu. Visbiežākais iemesls ir biežāka hiperglikēmija (cukura diabēts) ar hiperosmolāru, nevis ketoacidogēnu formu. Izņemot diabētu, ir nepieciešams konsultēties ar terapeitu un apzināt citus vielmaiņas traucējumus (urīniju, aknu mazspēju utt.).

Asins viskozitātes paaugstināšanās (dehidratācija)

Bieži gados vecākiem pacientiem, kuri nesaņem atbilstošu aprūpi, tiek nogādāti slimnīcā pakāpeniska apziņas aizseguma pakāpe, kas attīstās dehidratācijas rezultātā. Tas ir iespējams, piemēram, pacientiem, kas slimo ar demenci - viņi vienkārši var aizmirst dzert. Tomēr šis sindroms var attīstīties ne tikai pacientam, kas atrodas mājās. Šādā situācijā ķirurģiskā slimnīca var saskarties ar neirologu, kad pēcoperācijas periodā pacients, kam ir parenterāla barošana, nesaņem pietiekamu daudzumu šķidruma. Pārmērīga diurētisko līdzekļu lietošana gados vecākiem pacientiem, īpaši cieš no cukura diabēta (reizēm neatzītā), vienmēr ir pasliktinājusies.

Pakāpeniska pasliktināšanās apziņas, var būt saistīts ar citām somatiskām saslimšanām (sirds mazspēju, pneimoniju), kas parasti kopā ar raksturīgo klīnisko un paraclinical attiecīgajiem rezultātiem eksāmenos (EKG, rentgenogrāfiju, uc).