Portāla hipertensija: patoģenēze

Portālās hipertensijas galvenie patogēnie faktori ir šādi:

1. Mehāniska obstrukcija asiņu aizplūšanai.

Ar subhepātisku un posthepatītisku portālu hipertensiju asinsrites šķērsošana ir saistīta ar trombozi, oblitāciju vai (spiedienu ārpus lieliem traukiem (portveida vēnu, aknu vēnas).

Postsinusoidalny intrahepatiskā bloks izraisa iznīcināšanu no termināļa atzaru aknu vēnu vai (atjaunošanās spiediena mezglu tsentrolobulyarnym šķiedrveida audu veidošanos (piemēram, caurspīdīgs centrālās sklerozes hronisku alkohola hepatīta, utt.) Ziņojuma asinsrites aknu sinusoids dēļ proliferāciju saistaudu ietvaros aknu lapas sadaļa , endoteliocītu proliferācija.

Presinusoidāla intrahepatiskā blokāde ir saistīta ar infiltrāciju un fibrozi portāla un periportālajās zonās.

2. Paaugstināta asins plūsma portāla vēnās.

Tas var būt saistīts ar apgrūtinātu asiņu aizplūšanu no aknām uz aknu vēnām, arteriovenoza fistulu klātbūtni, mieloproliferatīvām slimībām, cirozi utt.

3. Paaugstināta portāla kuģu pretestība (izturība).

Portālā vēnu sistēmā nav vārstu, un jebkādas strukturālas izmaiņas tajā rada spiediena palielināšanos. Pacientiem ar aknu cirozi, intrahepatiskās asinsvadu gļotādas dažādās daļās var pastiprināties izturība pret asinsriti.

Palielināts asinsvadu pretestību klātbūtnes dēļ no reģenerācijas mezglu, kuras saspiež aknu un vārtu vēnas, kā arī veidošanos kolagēna ap sinusoids, termināļu aknu venules, aknu arhitektonisks pārkāpšanu.

4. Galvojumu veidošana starp portāla vēnu portālu un sistēmisko asins plūsmu.

Šo anastomozu attīstība ir portāla hipertensijas sekas.

Ar prehepatisko portālu hipertensiju attīstās port-portāla anastomozes. Tās atjauno asins plūsmu no portāla sistēmas, kas atrodas zem bloka, uz portāla vēnas intrahepatiskās zariem.

Ar intrahepatisku un ekstrahepatisku portāla hipertensiju attīstās porto-cavalas anastomozes, kas nodrošina asiņu aizplūšanu no portāla vēnu sistēmas augšējo un apakšējo dobu vēnu baseinos, apejot aknas.

Īpaši svarīgi ir kuņģa un barības vada sirds vēdera anastomozes, jo asiņošana no šīm vēnām ir nopietna porta hipertensijas komplikācija.

5. Ascītu, kas ir portāla hipertensijas vissvarīgākais simptoms, attīstība ir saistīta ar šādiem faktoriem:

• paaugstināta limfoma aknās saistībā ar vēnu asiņu aizplūšanu no aknām. Limfā caur aknu kapsulas limfas traukiem tieši ievada vēdera dobumā vai ieplūst caur limfas kanāliem aknu vārtu zonā krūšu kurvī. Limfas kanāla caurlaidspēja kļūst nepietiekama un attīstās limfātiska stāze, kas veicina šķidruma pietūkumu vēdera dobumā;
• plazmas koloīdā-osmotiskā spiediena kritums, kas saistīts ar olbaltumvielu sintēzes traucējumiem aknās; koloidālā osmotiskā spiediena pazemināšanās veicina ūdens aizplūdi ārpusasvīrusu telpā, t.i. Vēdera dobumā;
• paaugstināta renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas aktivitāte;
• nieru darbības traucējumi (samazināta nieru asins plūsma, glomerulārā filtrācija, pastiprināta nātrija reabsorbcija) sakarā ar traucētu venozo aizplūšanu no nierēm vai asins plūsmas samazināšanos nierēs;
• palielinās estrogēna saturs asinīs sakarā ar samazināšanos to iznīcināšanā aknās; estrogēniem ir antidiurētiska iedarbība.

6. Splenomegālija ir portāla hipertensijas sekas. Splenomegāliju izraisa stagnējošas parādības, kā arī saistaudu audu liesas un retikulo-hitiociātiskās sistēmas šūnu hiperplāzijas pieaugums.
7. Portāla hipertensija ar porto-caval anastomozu attīstību pakāpeniski noved pie aknu (portu sistēmas) encefalopātijas.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]