Plaušu sirds - ārstēšana

Cor pulmonale ir sirds labo kambaru hipertrofija un/vai paplašināšanās, ko izraisa plaušu hipertensija plaušu slimības, krūškurvja deformācijas vai plaušu asinsvadu slimības dēļ.

Hroniskas plaušu sirds slimības ārstēšanas programmas galvenie virzieni ir šādi:

1. Pamata slimības, kas izraisa plaušu hipertensijas attīstību, ārstēšana.
2. Skābekļa terapija.
3. Perifēro vazodilatatoru lietošana.
4. Antikoagulantu terapija.
5. Ārstēšana ar diurētiskiem līdzekļiem.
6. Sirds glikozīdu lietošana.
7. Glikokortikoīdu zāļu lietošana.
8. Sekundārās eritrocitozes ārstēšana.
9. Ķirurģiska ārstēšana.

Pamata slimības ārstēšana

Pamata slimības ārstēšana palīdz ievērojami samazināt plaušu hipertensiju. Pēc izcelsmes pastāv bronhopulmonālās, asinsvadu un torakodiafragmatiskās hroniskas plaušu sirds slimības formas. Galvenās slimības, kas izraisa hroniskas plaušu sirds slimības bronhopulmonālās formas attīstību, ir hronisks obstruktīvs bronhīts, bronhiālā astma, plaušu emfizēma, difūzā pneimoskleroze ar emfizēmu, idiopātisks fibrozējošais alveolīts, policistisko plaušu slimība, sistēmiskās saistaudu slimības ar plaušu bojājumiem (sklerodermija, sistēmiskā sarkanā vilkēde, dermatomiozīts). No iepriekšminētajām slimībām vislielākā praktiskā nozīme ir hroniskam obstruktīvam bronhītam un bronhiālajai astmai to augstās izplatības dēļ.

Bronhu caurlaidības un plaušu drenāžas funkcijas atjaunošana un uzturēšana, izmantojot atbilstošu bronhodilatatoru un atkrēpošanas līdzekļu lietošanu, ir pamats plaušu hipertensijas attīstības novēršanai pacientiem ar hroniskām nespecifiskām plaušu slimībām. Bronhu obstrukcijas novēršana novērš plaušu asinsrites artēriju vazokonstrikcijas attīstību, kas saistīta ar alveolāro hipoksiju (Eilera-Liljestranda reflekss).

Hroniskas plaušu sirds slimības asinsvadu formas attīstību visbiežāk izraisa primārā plaušu hipertensija, mezglains periarterīts un citi vaskulīti, atkārtota plaušu embolija un plaušu rezekcija. Primārās plaušu hipertensijas etioloģiskā ārstēšana nav izstrādāta, turpmāk aprakstītas patogenētiskās ārstēšanas iezīmes.

Hroniskas plaušu sirds slimības torakodifragmatiskās formas attīstību izraisa mugurkaula un krūškurvja bojājumi ar tā deformāciju, Pikvika sindroms (smaga hipotalāma aptaukošanās, apvienojumā ar miegainību, pletrītu, eritrocitozi un augstu hemoglobīna līmeni).

Krūškurvja deformāciju gadījumā ieteicams savlaicīgi konsultēties ar ortopēdu, lai izlemtu par ķirurģisku ārstēšanu, atjaunotu ārējās elpošanas funkciju un novērstu alveolāro hipoksiju.

Skābekļa terapija

Skābekļa terapija ieņem īpašu vietu hroniskas plaušu sirds slimības pacientu kompleksajā ārstēšanā. Šī ir vienīgā ārstēšanas metode, kas var palielināt pacientu dzīves ilgumu. Atbilstoša skābekļa terapija var ievērojami palēnināt vai pat apturēt plaušu hipertensijas progresēšanu.

Jāatzīmē, ka diferencētā pieeja skābekļa piegādei pacientiem ar plaušu sirds slimībām ir balstīta uz elpošanas mazspējas smaguma pakāpi. "Daļējas" elpošanas mazspējas gadījumā, kad pacientiem ir tikai aizdusa vai aizdusa ir apvienota ar arteriālu hipoksēmiju, bet hiperkapnijas nav, ieteicams pietiekami augsts skābekļa padeves ātrums: mitrināts 40-60% skābekļa-gaisa maisījums tiek piegādāts ar ātrumu 6-9 litri minūtē. "Pilnīgas" elpošanas mazspējas gadījumā, kad tiek konstatētas visas tās izpausmes (aizdusa, hipoksija un hiperkapnija), skābekļa terapija tiek veikta daudz piesardzīgākā režīmā: 30% skābekļa-gaisa maisījums tiek piegādāts ar ātrumu 1-2 litri minūtē. Tas ir saistīts ar faktu, ka hiperkapnijas gadījumā elpošanas centrs zaudē jutību pret oglekļa dioksīdu, un hipoksija sāk darboties kā faktors, kas stimulē elpošanas centra aktivitāti. Šādos apstākļos pārmērīgi aktīva skābekļa terapija var izraisīt strauju hipoksijas samazināšanos, kas savukārt noved pie elpošanas centra depresijas, hiperkapnijas progresēšanas un iespējamas hiperkapniskas komas attīstības. Veicot skābekļa terapiju pacientiem ar hronisku plaušu sirds slimību ar hiperkapniju, nepieciešama rūpīga pacientu uzraudzība. Ja parādās pazīmes, kas liecina par hiperkapnijas pastiprināšanos (miegainība, svīšana, krampji, elpošanas aritmija), skābekļa maisījuma ieelpošana jāpārtrauc. Lai uzlabotu skābekļa terapijas panesamību, var nozīmēt ārstēšanas kursu ar diurētisku līdzekli - karboanhidrāzes blokatoru diakarbu, kas samazina hiperkapnijas smagumu.

Optimālākā skābekļa terapijas shēma pacientiem ar hronisku plaušu sirds slimību ir ilgstoša (nakts) zemas plūsmas oksigenācija.

Nakts hipoksēmijas ārstēšana

Svarīgi faktori plaušu hipertensijas attīstībā un progresēšanā pacientiem ar hroniskām nespecifiskām plaušu slimībām ir nakts hipoksēmijas epizodes, kas rodas REM miega fāzē. Neskatoties uz to, ka hipoksēmijas nav vai tā ir nenozīmīga dienas laikā, periodiska asins skābekļa piesātinājuma samazināšanās var izraisīt pastāvīgu plaušu artērijas spiediena paaugstināšanos.

Lai noteiktu nakts hipoksēmiju, miega laikā nepieciešama neinvazīva oksimetrija. Nakts hipoksēmijas epizožu iespējamība ir īpaši augsta, ja ir eritrocītu klātbūtne, plaušu hipertensijas pazīmes pacientam bez smagas elpošanas mazspējas un hipoksēmija dienas laikā.

Ja tiek konstatēta nakts hipoksēmija, miega laikā tiek nozīmēta zemas plūsmas skābekļa terapija (skābekli piegādā caur deguna kanulu), pat ja arteriālo asiņu _PaO2 dienas laikā pārsniedz 60 mm Hg. Turklāt naktī ieteicams nozīmēt ilgstošas darbības teofilīna preparātus ar darbības ilgumu 12 stundas (theodur, theolong, theobilong, theotard, 0,3 g). Visbeidzot, lai novērstu nakts hipoksēmijas epizodes, var nozīmēt zāles, kas samazina REM miega fāzes ilgumu. Visbiežāk šim nolūkam lieto protriptilīnu – triciklisko antidepresantu grupas zāles, kurām nav sedatīvas iedarbības, 5–10 mg devā naktī. Lietojot protriptilīnu, var rasties blakusparādības, piemēram, smaga dizūrija un aizcietējums.

Perifērie vazodilatatori

Perifēro vazodilatatoru lietošana hroniskas plaušu sirds slimības gadījumā ir atkarīga no tā, ka plaušu asinsrites artēriju vazokonstrikcijai ir liela nozīme spiediena palielināšanā plaušu artērijā, īpaši plaušu hipertensijas sākumposmā. Jāatceras par tādu nevēlamu blakusparādību attīstības iespējamību kā paaugstināta hipoksēmija slikti ventilētu plaušu zonu perfūzijas palielināšanās dēļ, sistēmiska hipotensija un tahikardija.

Principā perifēros vazodilatatorus, ja tie ir labi panesami, var lietot visiem pacientiem ar sekundāru plaušu hipertensiju. Tomēr, ja ir iespējama labās sirds kateterizācija, ieteicams novērtēt plaušu artēriju vazospazmas smagumu, izmantojot īslaicīgas darbības vazodilatatora, piemēram, prostaciklīna vai adenozīna, intravenozu ievadīšanu. Tiek uzskatīts, ka plaušu asinsvadu rezistences samazināšanās par 20% vai vairāk norāda uz vazospazmas būtisku lomu plaušu hipertensijas ģenēzē un potenciāli augstu vazodilatatoru terapeitisko efektivitāti.

Visbiežāk pacientiem ar hronisku plaušu sirds slimību tiek lietoti kalcija antagonisti un ilgstošas darbības nitrāti. Pēdējos gados tiek lietoti angiotenzīnu konvertējošā enzīma (AKE) inhibitori.

Kalcija antagonisti

No kalcija antagonistiem pacientiem ar plaušu sirds slimībām lieto nifedipīnu un diltiazemu. Tiem piemīt kombinēta vazodilatējoša (attiecībā uz gan lielā, gan mazā asinsrites loka arteriolām) un bronhodilatējoša iedarbība, tie samazina labā kambara miokarda nepieciešamību pēc skābekļa, samazinot pēcslodzi, kas hipoksijas gadījumā ir svarīgi, lai novērstu distrofisku un sklerotisku izmaiņu attīstību miokardā.

Kalcija antagonistus izraksta 14 dienu kursos, nifedipīnu – dienas devā 30–240 mg, diltiazēmu – 120–720 mg. Priekšroka tiek dota lēnas darbības zālēm, piemēram, nifedipīnu SR un diltiazēmu SR ^2. Tahikardijas gadījumā vēlams lietot diltiazēmu. Kursi, kas ilgāki par 14 dienām, nav piemēroti zāļu efektivitātes samazināšanās dēļ. Lietojot kalcija antagonistus ilgāk, samazinās un pat pilnībā izzūd skābekļa paplašinošā iedarbība uz plaušu asinsrites asinsvadiem (P. Agostoni, 1989).

Ilgstošas iedarbības nitrāti

Nitrātu darbības mehānisms hroniskas plaušu sirds slimības gadījumā papildus plaušu artēriju paplašināšanai ietver: pēcslodzes samazināšanos labajā kambarī sakarā ar asins plūsmas samazināšanos sirds labajās kamerās venulodilatācijas dēļ; pēcslodzes samazināšanos labajā kambarī sakarā ar plaušu artēriju hipoksiskas vazokonstrikcijas samazināšanos (šī ietekme var būt nevēlama); spiediena samazināšanos kreisajā atriumā un postkapilārās plaušu hipertensijas samazināšanos sakarā ar diastoliskā beigu spiediena samazināšanos kreisajā kambarī.

Parastās nitrātu devas pacientiem ar hronisku plaušu sirds slimību: nitrosorbīds 20 mg 4 reizes dienā, sustak-forte - 6,4 mg 4 reizes dienā. Lai novērstu tolerances attīstību pret nitrātiem, dienas laikā nepieciešams ievērot 7-8 stundu pārtraukumus no nitrātu lietošanas, nitrātus izrakstīt 2-3 nedēļu kursos ar nedēļas pārtraukumu.

Molsidomīnu (korvatonu) var lietot kā vazodilatatoru. Tas tiek metabolizēts aknās par savienojumu SIN-IA, kas satur brīvu NO grupu. Šis savienojums spontāni atbrīvo slāpekļa oksīdu (NO), kas stimulē guanilātciklāzi, kas noved pie cikliskā guanozīna monofosfāta veidošanās gludo muskuļu šūnās un vazodilatācijas. Atšķirībā no nitrātiem, ārstēšanas laikā ar molsidomīnu neveidojas tolerance. Molsidomīnu lieto iekšķīgi pa 4 mg 3 reizes dienā, kontrolējot asinsspiedienu.

Tā kā nitrātu ietekme uz asinsvadiem izpaužas tāpēc, ka tie ir slāpekļa oksīda (NO) donori, pēdējā laikā pacientu ar plaušu sirds slimībām terapijā ieteicams iekļaut slāpekļa oksīda inhalācijas; parasti skābekļa terapijas laikā skābekļa-gaisa maisījumam pievieno nelielu daudzumu slāpekļa oksīda. NO inhalāciju priekšrocība salīdzinājumā ar parasto nitrātu perorālo lietošanu ir tāda, ka šajā gadījumā notiek selektīva plaušu asinsrites asinsvadu paplašināšanās un netiek pārkāpta ventilācijas un perfūzijas attiecība, jo vazodilatējošais efekts attīstās tikai tur, kur nokļūst NO, t.i., notiek tikai ventilēto plaušu daļu artēriju paplašināšanās.

AKE inhibitori

Pacientiem ar hronisku obstruktīvu bronhītu ar arteriālu hipoksēmiju un hiperkapniju tiek aktivizēta renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēma. Pēdējos gados ir radusies ideja, ka AKE inhibitoru lietošana ir piemērota hronisku obstruktīvu plaušu slimību un plaušu hipertensijas ārstēšanā. (Ir aprakstīta sistoliskā, diastoliskā un vidējā spiediena samazināšanās plaušu artērijā, ja pacientiem ar hroniskām nespecifiskām plaušu slimībām, gan vienreizējas, gan kursa terapijas laikā ar kaptoprilu un enalaprilu, nav ietekmes uz ārējās elpošanas funkciju. Kaptoprilu (Capoten) lieto 12,5-25 mg 3 reizes dienā, enolaprilu - 2,5-5 mg 1-2 reizes dienā.)

Diferencēta perifēro vazodilatatoru izvēle

Perifēro vazodilatatoru izvēle balstās uz plaušu hipertensijas stadijas novērtējumu. Kalcija antagonisti (nifedipīns) galvenokārt tiek nozīmēti plaušu sirds slimības attīstības sākumposmā, kad ir izolēta plaušu asinsrites hipertensija, un nav izteiktas labā kambara hipertrofijas un, jo īpaši, mazspējas (III funkcionālās klases saskaņā ar V. P. Silvestrovu). Nitrātus ieteicams lietot labās sirds hipertrofijas pazīmju un labā kambara mazspējas gadījumā, t.i., diezgan vēlīnās plaušu sirds slimības attīstības stadijās, kad galvenā nozīme plaušu hipertensijas attīstībā nav funkcionālām spazmām, bet gan organiskām izmaiņām plaušu asinsrites artērijās (III-IV funkcionālās klases). Nitrātu lietošana plaušu sirds slimības attīstības sākumposmā var izraisīt nevēlamas sekas: ja nav kalcija antagonistiem raksturīgās bronhodilatējošās iedarbības, tiem ir diezgan spēcīga paplašinoša iedarbība uz asinsvadiem, kas piegādā asinis slikti vēdināmām plaušu zonām, kas noved pie nelīdzsvarotības starp ventilāciju un perfūziju, arteriālās hipoksēmijas palielināšanās un plaušu hipertensijas un labā kambara distrofijas attīstības paātrināšanās.

Antikoagulantu terapija

Antikoagulantu lietošanu pacientiem ar hronisku plaušu sirds slimību var pamatot ar to, ka plaušu artērijas mazo zaru tromboze, kas dabiski attīstās bronhopulmonālās sistēmas iekaisuma procesa saasināšanās laikā, ir viens no vadošajiem plaušu hipertensijas progresēšanas mehānismiem pacientiem ar hroniskām nespecifiskām plaušu slimībām.

Indikācijas antikoagulantu lietošanai: strauja labā kambara mazspējas simptomu pastiprināšanās; bronhopulmonālas infekcijas saasināšanās ar palielinātu bronhu obstrukciju pacientiem ar plaušu sirds slimībām.

Visracionālākā šķiet heparīna lietošana, pateicoties tā daudzpusīgajai iedarbībai: efektīva intravaskulāras asins recēšanas atvieglošana un novēršana plaušu asinsvados; asins viskozitātes samazināšana; trombocītu un eritrocītu agregācijas samazināšana; antihistamīns un antiserotonīns; antialdosterons; pretiekaisuma iedarbība. Turklāt zāles palēnina tādu strukturālu izmaiņu attīstību plaušu asinsrites artēriju sieniņās, kas raksturīgas hroniskai plaušu sirds slimībai, piemēram, intimas hiperplāzija un mediālā hipertrofija.

Antikoagulantu terapijas metodes:

1. Heparīnu ordinē dienas devā 20 000 SV, injicējot zem vēdera ādas, norādīto devu lieto 14 dienas, pēc tam 10 dienas heparīnu ievada dienas devā 10 000 SV.
2. 10 dienas heparīnu injicē zem vēdera ādas 2-3 reizes dienā ar dienas devu 10 000 SV; vienlaikus ar heparīna terapijas sākumu sāk lietot netiešos antikoagulantus, kurus pēc tam lieto mēnesi pēc heparīna lietošanas pārtraukšanas.
3. Bioloģiskās atgriezeniskās saites principa izmantošana, t. i., heparīna devas izvēle, tiek veikta atkarībā no zāļu individuālās iedarbības smaguma pakāpes. Heparīna antikoagulanta efektivitāti var novērtēt pēc tādu rādītāju dinamikas kā asins recēšanas laiks un, visprecīzāk, aktivētā parciālā tromboplastīna laiks. Šie rādītāji tiek noteikti pirms pirmās heparīna injekcijas un pēc tam tiek uzraudzīti ārstēšanas laikā. Optimālā heparīna deva tiek uzskatīta par tādu, kad aktivētā parciālā tromboplastīna laika ilgums ir 1,5–2 reizes lielāks nekā vērtības, kas iegūtas pirms heparīna terapijas sākuma.

Hroniskas plaušu sirds slimības gadījumā, ja pacientiem ar labo kambara asinsrites mazspēja strauji progresē, var veikt arī hemosorbciju. Darbības mehānisms galvenokārt ir trombu veidošanās procesu nomākšana mazos plaušu asinsrites traukos, izvadot fibrinogēnu no asinsrites.

Ārstēšana ar diurētiskiem līdzekļiem

Stilbu pastozitāte un neliels pietūkums pacientiem ar hronisku plaušu sirds slimību parasti parādās pirms "īstas" labā kambara mazspējas attīstības un rodas šķidruma aizture dēļ hiperaldosteronisma dēļ, ko izraisa hiperkapnijas stimulējošā iedarbība uz virsnieru garozas glomerulāro zonu. Šajā slimības stadijā diurētisku līdzekļu - alvdosterona antagonistu (veroshpirons 50-100 mg no rīta, katru dienu vai katru otro dienu) atsevišķa lietošana ir diezgan efektīva.

Attīstoties un progresējot labā kambara mazspējai, terapijā tiek iekļauti spēcīgāki diurētiskie līdzekļi (hipotiazīds, brinaldikss, uregīts, furosemīds). Tāpat kā citas izcelsmes asinsrites mazspējas ārstēšanā, diurētisko terapiju pacientiem ar hronisku plaušu sirds slimību var iedalīt aktīvajā un uzturošajā terapijā. Aktīvās terapijas periodā ārsta uzdevums ir izvēlēties diurētiskā līdzekļa vai diurētisko līdzekļu kombinācijas devu, kas nodrošina optimālu tūskas mazināšanās ātrumu, t.i., tūskas sindroms tiek pietiekami ātri izvadīts un vienlaikus tiek samazināts ūdens-elektrolītu un skābju-bāzes līdzsvara traucējumu risks, ko izraisa pārmērīgi spēcīga diurētiskā terapija. Hroniskas plaušu sirds slimības gadījumā diurētiskā terapija jāveic pietiekami piesardzīgi, jo terapijas vielmaiņas komplikāciju risks palielinās uz esošo asins gāzu sastāva traucējumu fona; turklāt pārāk aktīva diurētiskā terapija var izraisīt krēpu sabiezēšanu, mukociliārā transporta pasliktināšanos un bronhu obstrukcijas palielināšanos. Veicot aktīvu diurētisko terapiju, jācenšas palielināt ikdienas diurēzi līdz ne vairāk kā 2 litriem (ierobežotas šķidruma un sāls uzņemšanas apstākļos) un samazināt ķermeņa svaru par 500–750 g dienā.

Uzturošās terapijas ar diurētiskiem līdzekļiem mērķis ir novērst tūskas atkārtošanos. Šajā periodā ir nepieciešama regulāra ķermeņa masas kontrole, un diurētisko līdzekļu deva jāizvēlas tā, lai tā tiktu uzturēta līmenī, kas sasniegts aktīvās terapijas rezultātā.

Arteriālas hiperkapnijas un acidozes gadījumā ieteicams izrakstīt diurētiskos līdzekļus - karboanhidrāzes inhibitorus (Diakarbu), jo tie samazina CO2 saturu asinīs _un mazina acidozi. Taču šīs zāles samazina arī bikarbonātu saturu asinīs, kas nosaka nepieciešamību ārstēšanas laikā uzraudzīt skābju-bāzes līdzsvaru, galvenokārt sārmu rezerves (BE) vērtību. Ja nav iespējams sistemātiski kontrolēt ABR, Diakarbs jālieto uzmanīgi, ja zāles tiek izrakstītas 250 mg devā no rīta 4 dienas. Pārtraukums starp kursiem ir vismaz 7 dienas (periods, kas nepieciešams sārmu rezerves atjaunošanai).

Sirds glikozīdi

Sirds glikozīdu lietošana hroniskas plaušu sirds slimības izraisītas asinsrites mazspējas gadījumā ir pretrunīga. Parasti tiek minēti šādi argumenti pret to lietošanu:

1. ļoti bieži attīstās digitalisa intoksikācija;
2. Sirds glikozīdu pozitīvā inotropiskā iedarbība palielina miokarda nepieciešamību pēc skābekļa un hipoksēmijas apstākļos saasina sirds muskuļa hipoksiju, paātrinot distrofisku izmaiņu attīstību tajā;
3. Sirds glikozīdi var negatīvi ietekmēt plaušu asinsriti, palielinot plaušu asinsvadu pretestību un spiedienu plaušu asinsritē.

Lielākā daļa autoru uzskata par lietderīgu sirds glikozīdus pacientiem ar hronisku plaušu sirds slimību izrakstīt tikai tad, ja tiek kombinētas šādas indikācijas:

1. smaga labā kambara mazspēja;
2. vienlaicīga kreisā kambara mazspējas klātbūtne;
3. centrālās hemodinamikas hipokinētiskais tips.

Jāņem vērā, ka arteriāla hipoksēmija veicina pastāvīgas tahikardijas attīstību, kas ir rezistenta pret sirds glikozīdu iedarbību. Tādēļ sirdsdarbības ātruma samazināšanās nevar būt uzticams kritērijs glikozīdu terapijas efektivitātei hroniskas plaušu sirds slimības gadījumā.

Sakarā ar augsto digitalisa intoksikācijas risku un neskaidriem glikozīdu terapijas efektivitātes kritērijiem hroniskas plaušu sirds slimības gadījumā, jācenšas sasniegt individuālu devu 70–75% apmērā no vidējās pilnas devas.

Tipiska kļūda hroniskas plaušu sirds slimības pacientu ārstēšanā ir nepamatota sirds glikozīdu izrakstīšana labā kambara mazspējas pārdiagnosticēšanas dēļ. Patiešām, smaga elpošanas mazspēja izpaužas ar simptomiem, kas līdzīgi labā kambara mazspējas simptomiem. Tādējādi pacientiem ar elpošanas mazspēju ir akrocianoze (lai gan tā ir "silta" atšķirībā no "aukstās" akrocianozes sirds mazspējas gadījumā), aknu apakšējā mala var ievērojami izvirzīties no ribu loka apakšas (tas ir saistīts ar aknu nobīdi uz leju emfizēmas dēļ). Pat pastozitātes un nelielas apakšējo ekstremitāšu tūskas parādīšanās pacientiem ar elpošanas mazspēju nepārprotami neliecina par labā kambara mazspēju, bet var būt hiperaldosteronisma sekas, kas attīstījās hiperkapnijas stimulējošās ietekmes dēļ uz virsnieru garozas glomerulāro zonu. Tāpēc plaušu sirds slimības gadījumā sirds glikozīdi jāizraksta tikai smagas labā kambara mazspējas gadījumos, kad ir skaidras tās pazīmes, piemēram, ievērojama tūska, kakla vēnu pietūkums un aknu izmēra palielināšanās, ko nosaka ar perkusiju pēc Kurlova.

Glikokortikosteroīdu lietošana

Glikokortikoīdu lietošana hroniskas plaušu sirds slimības gadījumā ir pamatota ar virsnieru garozas disfunkciju, kas attīstās hiperkapnijas un acidozes rezultātā: līdz ar aldosterona hiperprodukciju samazinās glikokortikoīdu ražošana. Tādēļ nelielu glikokortikoīdu devu (5–10 mg dienā) lietošana ir indicēta refraktāras asinsrites mazspējas gadījumā, ja ir rezistence pret parastajām diurētisko līdzekļu devām.

Eritrocitozes ārstēšana

Sekundārā eritrocitoze rodas pacientiem ar hroniskām plaušu slimībām kā kompensējoša reakcija uz hipoksēmiju, ļaujot zināmā mērā saglabāt skābekļa transportu uz plaušu gāzu apmaiņas traucējumu fona. Eritrocītu satura palielināšanās asinīs veicina plaušu hipertensijas un labā kambara disfunkcijas attīstību asins viskozitātes palielināšanās un mikrocirkulācijas pasliktināšanās dēļ.

Visefektīvākā eritrocitozes ārstēšanas metode joprojām ir asins nolaišana. Tās ieviešanas indikācija ir hematokrīta palielināšanās līdz 65% vai vairāk. Ir jācenšas sasniegt hematokrīta vērtību, kas vienāda ar 50%, jo tas strauji samazina asins viskozitāti, praktiski nepasliktinot skābekļa transportēšanas funkciju.

Gadījumos, kad hematokrīta pieaugums nesasniedz 65%, ieteicama skābekļa terapija, kas lielākajai daļai pacientu novērš eritrocitozi. Ja efekta nav, tiek veikta asins nolaišana.

Ķirurģiska ārstēšana

Ir atsevišķi ziņojumi par veiksmīgu sirds-plaušu transplantācijas un aknu-sirds-plaušu kompleksa transplantācijas izmantošanu pacientiem ar dekompensētu plaušu sirds slimību.

Nesen izolēta plaušu transplantācija ir izmantota hroniskas plaušu sirds slimības terminālajās stadijās. Papildus plaušu funkcijas uzlabošanai pēc operācijas tiek atzīmēta plaušu hemodinamisko parametru atgriešanās gandrīz normālās vērtībās un labā kambara mazspējas apgrieztā attīstība. Divu gadu izdzīvošanas rādītājs pēc operācijas pārsniedz 60%.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]