Plaušu sirds: ārstēšana

Plaušu sirds - labās sirds hipertrofija un (vai) dilatācija, ko izraisa plaušu hipertensija plaušu slimību, krūškurvja deformācijas vai plaušu asinsvadu bojājumu dēļ.

Hroniskās plaušu sirds ārstnieciskās programmas galvenie virzieni ir šādi:

1. Galvenās slimības, kas ir plaušu hipertensijas attīstības cēlonis, ārstēšana.
2. Skābekļa terapija.
3. Perifērisko vazodilatatoru izmantošana.
4. Antikoagulanta terapija.
5. Ārstēšana ar diurētiskiem līdzekļiem.
6. Sirds glikozīdu lietošana.
7. Glikokortikoīdu zāļu lietošana.
8. Sekundārā eritrocitozes ārstēšana.
9. Ķirurģiskā ārstēšana.

Pamatā esošās slimības ārstēšana

Ārstēšana pamatslimību ievērojami samazina plaušu hipertensiju. Pēc izcelsmes atšķirt bronhu un plaušu slimību, asinsvadu un torakodiafragmalnuyu formas hronisku plaušu sirds slimības. Galvenās slimības, kas izraisa attīstību bronhopulmonālas formu hroniskas plaušu sirds slimības ir hroniska obstruktīva bronhīta, bronhiālās astmas, emfizēmas, difūza plaušu fibroze ar emfizēmu, akūts kolīts, policistisko plaušu, sistēmiskas slimības, plaušu audu bojājumu saistaudu slimības (sklerodermijas, sistēmisku sarkano vilkēdi, dermatomiozītu). Vislielākā praktiskā nozīme starp šīm slimībām ir hroniska obstruktīva bronhīta, bronhiālās astmas ārstēšanai, jo to augsto izplatību.

Atjaunošana un uzturēšana bronhu obstrukcijas un drenāžas pēc plaušu funkcijas sakarā ar atbilstošu izmantošanu bronhodilatatoru un expectorants ir pamats profilaksei plaušu hipertensijas ārstēšanai pacientiem ar hroniskām nespecifiska plaušu slimībām. Bronhiālās obstrukcijas novēršana novērš alveolāro hipoksijas (Eulera-Lilestranda refleksu) asinsrites mazā asinsrites asinsrites asinsvadu sašaurināšanos.

Ar attīstību asinsvadu formām hroniskas plaušu sirds slimību visbiežāk izraisa primārā plaušu hipertensija, periarteritis nodozais un citus vaskulitīdiem, atkārtotu plaušu embolija, plaušu rezekcijas. Pirmā plaušu hipertensijas etoloģiskā terapija nav attīstīta, zemāk ir aprakstītas patogēnās terapijas pazīmes.

Attīstīt torakodiafragmalnoy formas hronisku plaušu sirds slimību svina rachiopathy un krūšu kurvi ar tās deformācijas, Pickwick sindroma (hipotalāma aptaukošanās izteiktu pakāpi, apvienojumā ar miegainības, pārpilnību, erythrocytosis un augstu hemoglobīna).

Ar krūšu kurvēm ir ieteicama agrīna ortopēdes apspriešanās, lai atrisinātu ķirurģiskas ārstēšanas problēmu, lai atjaunotu ārējās elpošanas funkcijas un iznīcinātu alveolāro hipoksiju.

Skābekļa terapija

Oksidējošā terapija ieņem īpašu vietu sarežģītā pacientu ar hronisku plaušu sirds slimību ārstēšanā. Šī ir vienīgā ārstēšanas metode, kas var palielināt pacientu paredzamo dzīves ilgumu. Veicot atbilstošu skābekļa terapiju, var ievērojami palēnināt vai pat apturēt plaušu hipertensijas progresēšanu.

Jāatzīmē, ka diferencēta pieeja administrēšanu skābekļa pacientiem ar simptomiem plaušu sirds slimības ir balstīta uz smaguma elpošanas mazspēju. Kad "daļējas" elpošanas mazspēja, kad pacients ir tikai elpas trūkumu, aizdusu vai apvienojumā ar arteriālo hipoksēmijas, hiperkapniju bet iztrūkstoša piemērotā pietiekami augstā pievadīšanas ātrumu skābekļa: 40-60% mitrā skābekļa un gaisa maisījuma tiek barots ar ātrumu 6-9 litri minūtē . Ar "kopējo" elpošanas mazspēju konstatēts, kad visas tās izpausmes (aizdusa, hipoksija un hiperkapniju), skābeklis tiek veikta daudz maigāka režīmā: 30% skābekļa un gaisa maisījums tiek piegādāts ar ātrumu 1-2 litri minūtē. Tas ir saistīts ar to, ka tad, kad hiperkapnija elpošanas centrs zaudē jutību pret oglekļa dioksīdu, un kā faktors stimulēšanā elpošanas centra darbību sāk parādīties hipoksiju. Šādos apstākļos, pārmērīga aktīvā skābekļa terapija var izraisīt strauju hipoksija, kas savukārt noved pie inhibīcijas elpošanas centra, attīstībai un attīstības iespēju hiperkapniju hypercapnic komas. Veicot skābekļa terapiju pacientiem ar hronisku plaušu sirds slimības ar hiperkapniju nepieciešama rūpīga uzraudzība pacientu. Kad norādi, ka veidot-up of hiperkapniju (miegainību, svīšana, krampji, elpošanas aritmiju), inhalācijas no skābekļa maisījuma jāpārtrauc. Lai uzlabotu pārnesamību skābekļa var ienest diurētiskas terapijas - karboanhidrāzes diakarbom bloķētājs, samazina smagumu hiperkapniju.

Vispiemērotākais skābekļa terapijas režīms pacientiem ar hronisku plaušu sirds ir gara (nakts) zemas plūsmas skābekļa deva.

Nakts hipoksēmijas ārstēšana

Svarīgi faktori plaušu hipertensijas attīstībā un progresēšanā pacientiem ar hroniskām nespecifiskām plaušu slimībām ir nakts hipoksēmijas epizodes, kas rodas miega laikā. Neskatoties uz to, ka dienas laikā hipoksēmija nav vai nav ļoti izteikta, intermitējošs skābekļa piesātinājuma samazinājums var izraisīt pastāvīgu plaušu artērijas spiediena palielināšanos.

Lai noteiktu nakts hipoksēmiju, miega laikā ir nepieciešama neinvazīvā oksimetrija. Īpaši liela nakts hipoksēmijas epizodes iespējamība eritrocītu klātbūtnē, plaušu hipertensijas pazīmes pacientiem bez izteiktas elpošanas mazspējas un hipoksēmijas dienas laikā.

Ja konstatē nakts hipoksēmiju, miega laikā skābekļa terapija ar zemu plūsmas ātrumu (skābeklis tiek barots caur deguna kanulu), pat tad, ja dienas laikā PAO ₂ arteriālās asinis pārsniedz 60 mm Hg. Art. Turklāt ir ieteicams uz nakts ilgstošus teofilīna preparātus izrakstīt 12 stundu garumā (teodoru, teolongu, teobilongu, teodoru 0,3 g). Visbeidzot, lai novērstu nakts hipoksēmijas epizodes, var noteikt zāles, kas samazina miega ātruma ilgumu. Šim nolūkam visbiežāk lieto protriptilīnu, triciklisko antidepresantu grupu, kurai nav sedatīvā efekta, devā 5-10 mg dienā. Lietojot protriptilīnu, parādās šādas blakusparādības, piemēram, izteikta dizūrija un aizcietējums.

Perifēro vazodilatatori

No perifērijas vazodilatātorus hroniska plaušu sirds izmantošana diktē, ka vazokonstrihtsiya artērijas, plaušu cirkulācija ir liela nozīme, lai palielinātu spiedienu plaušu artērijā, jo īpaši agrīnajos posmos attīstās plaušu hipertensiju. Nepieciešams atcerēties par iespēju radīt tādas nevēlamās blakusparādības kā pastiprināta hipoksēmija, kas saistīta ar vāji ventilējamu plaušu perfūziju, sistēmiskas hipotensijas un tahikardijas perfūziju.

Principā perifēro vazodilatatorus ar labu panesamību var lietot visiem pacientiem ar sekundāru plaušu hipertensiju. Tomēr, ja iespējams, veikt pareizo sirds katetrizācijas, ir ieteicams, lai novērtētu smagumu asinsvadu spazmām plaušu artērijā, izmantojot intravenozās vazodilatoru ar īsu iedarbības laiku, piemēram, prostaciklīnam vai adenozīna. Tiek uzskatīts, ka šis samazinājums ir plaušu asinsvadu pretestības 20% vai vairāk norāda uz nozīmīgu lomu ģenēzes plaušu asinsvadu spazmām, hipertensija, un iespējami lielāku terapeitisko efektivitāti vazodilatātorus.

Visbiežāk pacientiem ar hronisku plaušu sirds tika konstatēti kalcija antagonisti un ilgstošas darbības nitrāti. Pēdējos gados ir lietoti angiotenzīnu konvertējošā enzīma (AKE) inhibitori.

Kalcija antagonisti

Kalcija antagonisti, pacientiem ar plaušu sirds izmanto nifedipīnu un diltiazēmu. Viņiem ir apvienota vazodilatējošs (pret arteriolu gan lieliem, gan maziem aprites) un bronhodilatējošais efekts, samazina nepieciešamību labo kambara miokarda skābekļa patēriņa, samazinot dobumu, kas klātbūtnē hipoksiju ir svarīga, lai novērstu attīstību distrofiski un sklera izmaiņām miokarda.

Kalcija antagonisti ir noteikti 14 dienas, nifedipīns dienas devā 30-240 mg, diltiazems devā 120-720 mg. Priekšrocība tiek dota, lai lēni atbrīvotu zāles, piemēram, nifedipīnu SR un diltiazēmu SR ². Tahikardijas klātbūtnē vēlams lietot diltiazēmu. Kursi, kas ilgāki par 14 dienām, nav lietderīgi zāļu efektivitātes samazināšanās dēļ. Ar ilgstošu kalcija antagonistu lietošanu samazina un pat pilnībā zaudē skābekļa paplašināto efektu mazos traukos (P. Agostoni, 1989).

Ilgstošas darbības nitrāti

Darbības mehānisms nitrātu hroniskas plaušu sirds, izņemot dilatācijas plaušu artēriju, tai skaitā: samazināšanos labajā kambaru dobumu, samazinot asins plūsmu uz labo sirds dēļ venulodilatatsii; samazināšana pareizā kambaru dobumu, samazinot Hipoksiskās vazokonstrikciju no plaušu artērijas (šis efekts var nebūt vēlams) samazinoties spiedienam kreisās ātrijs un post-kapilāro plaušu hipertensijas samazināšanu sakarā ar samazināties end-diastolisko spiedienu un kreisā kambara.

Parastās nitrātu devas pacientiem ar hronisku plaušu sirds: 20 mg nitrozorbīts 4 reizes dienā, kauliņu pupiņas - 6,4 mg 4 reizes dienā. Lai novērstu toleranci pret nitrātiem dienas laikā, ir nepieciešams veikt pauzes, bez nitrātiem 7-8 stundas, lai izrakstītu nitrātus 2-3 nedēļas ar nedēļas pārtraukumu.

To var izmantot kā vazodilatātorus Molsidomine (korvaton). Tas tiek metabolizēts aknās, veidojot savienojumu SIN-ΙΑ, kas sastāv no ne-free grupu. Šis savienojums spontāni izdala slāpekļa oksīda (NO), stimulējošu guanilāta ciklāzi, kas noved pie veidošanos cikliskā guanozīnmonofosfāta ar gludo muskuļu šūnas un paplašinās. Atšķirībā no nitrātu ārstēšanā Molsidomine neattīstījās toleranci. Molsidomine gremošanas traktā 4 mg, 3 reizes dienā kontrolē asinsspiedienu.

Tā kā ietekme nitrātu uz asinsvadu tiek realizēts sakarā ar to, ka tie ir, kas izdala slāpekļa oksīda (NO), nesen terapijā pacientiem ar plaušu sirds ieteicamo ietver ieelpot slāpekļa oksīda; Skābekļa terapijas laikā skābekļa-gaisa maisījumam parasti tiek pievienots mazs slāpekļa oksīds. Priekšrocība ieelpot NO ar parasto paņēmienu nitrātiem ir tāda, ka, šajā gadījumā, selektīvs plaušu vazodilatācija un nav pretrunā ar attiecību starp ventilācijas un apasiņošanu, kā vazodilators efekts attīstās tikai tur, kur neizmanto NO, t.i. Ir tikai plaušu ventilēto daļu artēriju paplašināšanās.

AKE inhibitori

Pacientiem ar hronisku obstruktīvu bronhītu un arteriālās hipoksēmijas un hiperkapniju aktivizēšanas renīna-aldosterona sistēmas angiogenzin. Pēdējo gadu laikā, uzskatot, ka, lietojot AKE inhibitoru noderīgas, ārstējot hronisku obstrukgivnyh plaušu slimības un plaušu hipertensiju. (Aprakstīti samazināšanos sistoliskā, diastoliskās, un vidējā plaušu artērijas spiedienu trūkuma ietekmi uz plaušu funkcijas pacientiem ar hronisku nonspecific plaušu slimību gan viena un ārstēšanas kurss ar kaptoprilu, un enalaprila. Captopril (Capoten) tiek uzklāts uz 12,5-25 mg 3 vienreiz dienā enolaprils - 2,5-5 mg 1-2 reizes dienā.

Perifērisko vazodilatatoru diferenciālā izvēle

Selection of perifēro vazodilatatorus balstās uz novērtējumu stadijā plaušu hipertensiju. Kalcija kanālu blokatoriem (Nifedipine) tiek izdevīgi ievada agrīnā attīstības stadijā plaušu sirds slimības, ja ir izolēts hipertensija, plaušu cirkulācija, un marķētas hipertrofiju un it īpaši neizdošanos labā kambara ir prom (III funkcionālās grupas VP Sil'vestrov). Nitrāti jāizmanto, ja ir pazīmes par labo sirdi hipertrofiju un labā kambara mazspēja, ti, pietiekami vēlīnā attīstības cor pulmonale, kad primārā nozīme attīstībā plaušu hipertensijas kurai nav funkcionālas spazmas, un organisko izmaiņām plaušu artērijā (III-IV funkcionālās klases). Mērķis nitrātu sākumposmā plaušu sirds attīstībai var radīt nevēlamas sekas: trūkums par raksturīgo kalcija antagonistiem bronhus efektu, tie ir diezgan spēcīgs dilatiruyuschim rīcību saistībā ar asinsvadiem, kas piegādā asinis uz slikti vēdināmās plaušu jomas, kas rada nelīdzsvarotību starp ventilācijas un perfūzijas pieaugumu arteriālās hipoksēmija, paātrināt attīstību plaušu hipertensiju un labo kambara distrofija.

Antikoagulanta terapija

Par antikoagulantu lietošana pacientiem ar hronisku plaušu sirds, var pamatot ar faktu, ka tromboze zarus no plaušu artērijā, protams pieaug saasināšanos iekaisumu elpošanas sistēmas, tas ir viens no vadošajiem mehānismu progresēšanas plaušu hipertensijas pacientiem ar hroniskām nonspecific plaušu slimībām.

Indikācijas antikoagulantu iecelšanai: straujais taisnā ventrikulu mazspējas parādīšanās; bronhopulmonārās infekcijas saasināšanās ar palielinātu bronhu obstrukciju pacientiem ar plaušu sirds.

Visracionālākais ir heparīna lietošana saistībā ar tās daudzpusīgo darbību: efektīva apstāšanās un intravaskulārās asinsreces asinsrites traucējumu novēršana plaušu asinsvados; asins viskozitātes samazināšanās; trombocītu un eritrocītu agregācijas samazināšanās; angiistamīns un antiserotonīns; antialdosterons; pretiekaisuma līdzekļi. Turklāt zāles palēnina tādu strukturālu izmaiņu attīstību hroniskas plaušu sirds mazās aprites asinsvadu artērijās, kā intimāla hiperplāzija un mediju hipertrofija.

Antikoagulantu terapijas metodes:

1. Heparīns tiek ievadīts tādās dienas devās 20000 SV injicēt zem ādas vēdera, devu, ko izmanto 14 dienu, pēc tam 10 dienas heparīns tiek ievadīts tādās dienas devās 10000 SV.
2. 10 dienu laikā heparīna injicē zem ādas vēdera 2-3 reizes dienā ar dienas devu 10000 vienības, sākoties heparīnu sākas saņem antikoagulantus, kas pēc tam tiek izmantoti mēneša laikā pēc tam, kad pārtraukšanas heparīnu.
3. Izmantojot biofeedback princips, t.i. Heparīna devas izvēle tiek veikta atkarībā no zāļu individuālās iedarbības smaguma pakāpes. Hiperīna antikoagulantu efektivitāti var novērtēt pēc šādu indikatoru dinamikas, piemēram, asins recēšanas laiks un, konkrētāk, aktivētais daļējā tromboplastīna laiks. Šie rādītāji tiek noteikti pirms pirmās heparīna injekcijas un pēc tam tiek novēroti ārstēšanas laikā. Optimālā deva ir heparīns, kurā aktīvā daļējā tromboplastīna laika ilgums ir 1,5-2 reizes lielāks nekā vērtības, kas iegūtas pirms heparīna terapijas.

Ar taisnās ventrikulārās asinsrites mazspējas straujo progresēšanu pacientiem ar hronisku plaušu sirds var veikt hemosorbciju. Darbības mehānisms galvenokārt ir paredzēts, lai nomāktu trombu veidošanās procesus nelielos apļa mazajos traukos, ko izraisa fibrinogēna asinsrites izņemšana.

Ārstēšana ar diurētiskiem līdzekļiem

Pastoznost un nelielas tūska kājās pacientiem ar hronisku plaušu sirdi parasti parādās uz attīstību "true" labi sirds mazspēja un šķidruma aizturi izraisa dēļ giperaldostsronizma sakarā ar stimulējošu ietekmi uz hiperkapnija glomerulu zonā virsnieru garozas. Šajā posmā slimības ir diezgan efektīvs izolēti diurētiskie - antagonisti alvdosterona (veroshpiron 50-100 mg no rīta, dienas vai katru otro dienu).

Kad izskatu un tālāko attīstību labās sirds mazspējas terapija ietver vairāk spēcīgus diurētiskie līdzekļi (hidrohlortiazīdu, brinaldiks, Uregei, furosemīdu). Kā, lai ārstētu asinsrites neveiksmes cita dabas diurētisko terapiju pacientiem ar hronisku plaušu sirds slimības var iedalīt aktīva un atbalstoša. Aktīvā terapeitiskā uzdevuma laikā ir izvēle no devas, diurētiķis vai kombinētas diurētiķis, kas sasniedz optimālu samazinājuma temps tūskas, t.i. Tūska sindroms izvadīts pietiekami ātri un tajā pašā laikā, tiek samazināts risks saslimt ar traucējumus ūdens un elektrolītu un skābes bāzes līdzsvaru, sakarā ar pārāk aktīvas diurētiskas terapijas. Ar hronisku plaušu, sirds diurētiskas terapijas jāveic uzmanīgi pietiekami, jo risks vielmaiņas komplikāciju terapijas palielinās pret fona esošajiem pārkāpumiem asins gāzu sastāva, turklāt ļoti aktīva diurētisko terapiju, var novest pie sabiezēšanu gļotām, slikta mucociliary transportu un palielinātu bronhu obstrukcijas. Laikā aktīvā diurētiskā līdzekļa lietošana jāmēģina palielināt dienas urīna izvadi uz vērtību ne vairāk kā 2 litri (zem limita šķidruma patēriņu, un tā sāļi), un, lai samazinātu ikdienas ķermeņa svaru 500-750 g

Diurētisko līdzekļu uzturēšanas terapijas mērķis ir novērst tūskas atjaunošanos. Šajā periodā ir nepieciešama regulāra ķermeņa svara kontrole, ir jāizvēlas šāda diurētisko līdzekļu deva, lai tā paliek līmenī, kas sasniegts aktīvās terapijas rezultātā.

In klātbūtnē arteriālās hiperkapniju un acidozes lietderīgi diurētiskiem līdzekļiem - karboanhidrāzes inhibitoriem (Diacarbum), jo tie samazina asins CO ₂ un samazināt acidozi. Bet šīs zāles arī samazina bikarbonāta asiņu saturu, kas nosaka nepieciešamību ārstēšanas laikā kontrolēt skābju-bāzes līdzsvaru, galvenokārt sārmu rezervi (BE). Ja nav iespēju sistemātiski kontrolēt KShR, rūpīgi jāizmanto diakarbs, ja zāles tiek ievadītas 2SO mg devā no rīta 4 dienas. Pārtraukums starp kursiem ir vismaz 7 dienas (laiks, kas vajadzīgs, lai atjaunotu sārmu rezervi).

Sirds glikozīdi

Jautājums par sirds glikozīdu lietošanu hroniskas plaušu sirds asinsrites sistēmas nepietiekamības gadījumā ir pretrunīgs. Parasti tiek lietoti šādi argumenti:

1. ļoti bieži attīstās ciparu intoksikācija;
2. pozitīvā inotropiskā efekts sirds glikozīdiem palielina miokarda skābekļa patēriņu un pasliktināt nosacījumus hipoksēmiju hipoksija sirds muskuli, paātrina attīstību deģeneratīvas izmaiņas tajā;
3. sirds glikozīdi var nelabvēlīgi ietekmēt plaušu asinsriti, palielinot plaušu asinsvadu rezistenci un spiedienu nelielā asinsrites sistēmā.

Vairums autoru uzskata, ka ir lietderīgi parakstīt sirds glikozīdus pacientiem ar hronisku plaušu sirds tikai tad, ja tiek apvienotas šādas indikācijas:

1. smaga taisnā ventrikula mazspēja;
2. vienlaicīga kreisā ventrikula mazspēja;
3. hipokinētiskais centrālās hemodinamikas veids.

Jāpatur prātā, ka arteriālā hipoksēmija veicina noturīgas tahikardijas attīstību, kas ir izturīga pret sirds glikozīdu darbību. Tādēļ sirds ritma samazināšanās nevar būt uzticams kritērijs glikozīdu terapijas efektivitātei hroniskas plaušu sirdī.

Sakarā ar lielo risku glikozīdu intoksikācijas un neskaidriem kritērijiem efektivitātes glikozīdu terapijas hroniskas plaušu sirds, jācenšas panākt persona deva ir 70-75% no vidējās kopējās devas.

Tipisks kļūda, ārstējot pacientu ar hronisku plaušu sirds slimībām ir nevajadzīga sirds glikozīdiem dēļ overdiagnosis no labās sirds mazspēju. Patiešām, smagas elpošanas mazspējas izpausmes ir simptomi, kas līdzinās taisnā ventrikulārās mazspējas izpausmēm. Tādējādi pacientiem ar elpošanas mazspēju tiek konstatēta acrocyanosis (lai gan tas ir "silts", atšķirībā no "aukstā" acrocyanosis sirds mazspēju), apakšējā mala aknas var ievērojami izbāzt no zem ribas arkas (tas ir saistīts ar aknu kompensēt leju dēļ emfizēma). Pat izskats pastosity un neliela tūska apakšējo ekstremitāšu pacientiem ar elpošanas mazspēju nav skaidri norāda labajā sirds mazspēju, un var būt saistīts ar hiperaldosteronismu, kas izstrādāts, jo stimulējošs efekts hiperkapniju uz glomerulārās zonā virsnieru garozas. Tāpēc gadījumos plaušu sirds sirds glikozīdiem lietderīgi tiks noteikts tikai tad, ja smagu labā kambara mazspēja, ja ir nepārprotami jaunās pazīmes tam, piemēram, ievērojamu tūska, pietūkums kakla vēnu, palielinātas aknas, daži sitamie Kurlov.

Glikokortikosteroīdu lietošana

Glikokortikoīdi hroniska plaušu sirds attīstās kā rezultātā pamatotu hiperkapniju acidozi un disfunkcijas virsnieru garozas: kopā ar pārprodukcija aldosterona produkcijas samazinās glikokortikoīdus. Tāpēc nelielas devas glikokortikosteroīdu (5-10 mg dienā) iecelšana ir indicēta ugunsnedrošā asinsrites traucējumā, kas ir izturīga pret parasto diurētisko līdzekļu devu.

Eritrocitozes ārstēšana

Sekundārais eritrocīts tiek novērots pacientiem ar hroniskām plaušu slimībām kā kompensējošu reakciju uz hipoksēmiju, kas zināmā mērā ļauj saglabāt skābekļa transportu, ņemot vērā traucējumus gāzu apmaiņā plaušās. Sarkano asins šūnu skaita palielināšanās asinīs veicina plaušu hipertensijas un labās ventrikulārās disfunkcijas attīstību, palielinoties asins viskozitātei un pasliktinot mikrocirkulāciju.

Asins plūsma ir visefektīvākā eritrocitozes ārstēšanas metode. Indikācija tās rīcībai ir palielināt hematokrītu līdz 65% vai vairāk. Tam jācenšas panākt hematokrīta vērtību 50% apmērā, jo asins viskozitāte ir būtiski samazināta, praktiski nemazinot skābekļa transportēšanas funkciju.

Gadījumos, kad hematokrīta palielināšanās nepārsniedz 65%, ieteicama skābekļa terapija, kas lielākajai daļai pacientu izraisa eritrocītu veidošanos. Ja efekts nav, tiek veikta asins pārliešana.

Ķirurģiskā ārstēšana

Ir ziņojumi par sekmīgu plaušu sirds transplantācijas un aknu un sirds plaušu transplantācijas lietošanu pacientiem ar dekompensētu plaušu sirds slimību.

Nesen izolēta plaušu transplantācija ir izmantota hroniskas plaušu sirds gala stadijās. Papildus plaušu funkcijas uzlabošanai pēc operācijas, tiek konstatēts plaušu hemodinamikas atgriešanās gandrīz normālām vērtībām un labās ventrikulārās neveiksmes atgriezeniska attīstība. Divu gadu izdzīvošanas rādītāji pēc operācijas ir vairāk nekā 60%.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]