Plaušu embolija (PE): cēloņi un patoģenēze

Plaušu embolijas cēloņi

Slimžu vēnu tromboze

Dziļo vēnu tromboze Shin - ļoti bieži izraisa plaušu embolijas (PE). Gada biežums dziļo vēnu trombozes apakšstilba 100 uz 100 000 iedzīvotājiem. Viņš bieži pavada iekaisuma process - tromboflebītu, kas ievērojami palielina risku plaušu embolijas (PE) ir bieži tromboze gan dziļās un virspusējās vēnās apakšstilba. Sadalījums trombožu procesa virspusēju un dziļajās vēnās apakšējā kājas augšstilba vēnā notiek caur lielu saphenous vēnu augšstilbu. Sākotnēji trombu ir diametrs ir mazāks par diametru femorālā vēnām, palielina galvenokārt garumā ( "peldošā trombu"), un nebloķē lūmenu no asins plūsmas vēnā vēnās šajā periodā tiek saglabāts, bet varbūtība atdalīšanās tromba fragmenta un attīstība plaušu embolijas (PE) ir ļoti liels.

Tas ir ļoti bīstami trombozes process laiks pārejai no dziļo vēnu paceles vēnas uz apakšstilbiem, kā trombu diametrs ir mazāks paceles vēnas un tās fragments var viegli iekļūt šajā zemākas dobās vēnas, un pēc tam uz plaušu artērijā.

Tromboze zemākā vena cava sistēmā

Saskaņā ar VB Yakovlev (1995), tromboze zemākajā vena cava sistēmā ir 82,5% pacienšu ambulācijas avots plaušu artērijā. Kā parasti, embolija rodas no augšstilbu-augšstilba-augšstilba-augšstilbu-augšstilbu-ilio-kavala segmentu trombiem, kas veido (nav saistītas ar trauka sieniņu). Šo asins recekļu mobilizāciju un fragmenta atdalīšanu veicina paaugstināts spiediens dziļo vēnu sistēmā (apakšējo ekstremitāšu muskuļu kontrakcija, defekācija, vēdera spiediena muskuļu sasprindzinājums).

Primary trombotiskā process var būt lokalizēts gūžas vēnās (kopējā ārējā vai iekšējā), no kura trombu fragments pēc tam ievada inferior vena cava, un pēc tam - plaušu artērija.

Saskaņā bagāts (1994), 50% no gadījumiem, dziļo vēnu trombozes iliofemoral segmentā sarežģīja plaušu embolijas (PE), bet dziļo vēnu tromboze apakšstilba - līdz 5%.

Daudzos gadījumos iegurņa orgānu un vēnu iekaisuma slimības sarežģī plaušu artērijas (PE) tromboze un plaušu embolija.

Sirds un asinsvadu sistēmas slimības

45-50% pacientu ar plaušu emboliju (PE) ir sirds un asinsvadu sistēmas slimības, kas ļoti spēcīgi ietekmē plaušu artērijas trombu attīstību un embolismu. Šādas slimības ir:

• Reimatisma, it īpaši aktīvajā fāzē, ar mitrālās stenozes un priekškambaru mirdzēšanas klātbūtni;
• infekciozs endokardīts;
• hipertensijas slimība;
• išēmiska sirds slimība (parasti transmūrisks vai subendokardijas miokarda infarkts);
• nopietnas nereumatiskas miokardīta noplūdes formas;
• kardiomiopātija.

Visos šajos gadījumos plaušu embolija (PE) rodas, kad primārais process un trombembolijas avots ir lokalizēts labajā sirdī un augšējā vena cava, kas ir salīdzinoši reti.

Ļaundabīgi audzēji

Periodiskās tromboflebīts augšējo un apakšējo ekstremitāšu bieži novērota ļaundabīgiem audzējiem (paraneoplastiskā sindroms), un tās var būt avots plaušu embolijas (PE). Visbiežāk tas notiek aizkuņģa dziedzera vēža, plaušu, kuņģa

Vispārējs septisks process

Vairākos gadījumos sepsi sarežģī tromboze, kas parasti izpaužas kā diseminētas intravaskulārās koagulācijas sindroma hiperkoagulanta fāze. Šis fakts var izraisīt plaušu emboliju (PE).

Trombofīli nosacījumi

Trombofīlais stāvoklis ir palielināta organisma tendence uz intravaskulāru trombozi, ko izraisa hemostāzes sistēmas regulējošo mehānismu pārkāpšana. Trombofīlais stāvoklis (vai "trombozes slimība") var būt iedzimts vai iegūts.

Iedzimtu trombofīliju izraisa iedzimti defekti antikoagulantu gemostāzē vai fibrinolītiskajā sistēmā, kā arī bieži asinsreciācijas sistēmā. 40-60% pacientu ar dziļo vēnu trombozi ir ģenētiski traucējumi, kas ir atkarīgi no trombozes. Iedzimti trombofīli nosacījumi ir:

• trūkums vai kvalitatīva defekts antitrombīna-III (primārā antikoagulantu tiek plazmas heparīnu kofaktors un trombīna inhibitors, Xa faktora, IXa, V, XIa, VIIa, HIIIa);
• vai kvalitatīva deficīts galvenais defekts antikoagulants olbaltumvielas C un S (C proteīnam ir inhibitors asinsreces faktoru Va un VIIIa, paātrināt fibrinolīzei, proteīns S, no K-atkarīga no A vitamīna glikoproteīnu, kas stimulē inaktivāciju factor Va un VIIIa proteīna C); proteīna C trūkums ar trombozes cēlonis ir nespēja ierobežot darbību V un VIII faktoru un fibrīna. Šis defekts tika aprakstīta 1981 Griffin (ASV), un tiek novērota 6-8% gadījumu atkārtoti tiek trombozes, 3% pacientu ar primāro dziļo vēnu tromboze, un 0,2% no veseliem indivīdiem, ti, 10 reizes biežāk nekā defekta antitrombīna-III (LI Patruševs, 1998). Deficīts S proteīna arī noslieci uz trombu veidošanos izraisa nepietiekama inhibīcijas aktīvās V un VIII faktorus. Ģenētiskā nosliece uz trombozi, kā rezultātā proteīna S trūkums, kas aprakstīts 1984. Un Comp Esmon. Šis defekts notiek 1-2% no personām, ar primāro dziļo vēnu trombozes apakšstilba;
• patoloģiskā koagulācijas faktora Va veidošanos, kas ir izturīga pret aktivētās C proteīna iedarbību ("VII faktora rezistences APC). V faktora defekts ir molekulārās struktūras pārkāpums - arginīna aizvietošana polipeptīda ķēdes pozīcijā 506 ar glicīnu. Šis iedzimtais defekts ir visbiežākais; tas novērots personām ar primāro dziļo vēnu trombozi - 20%, cilvēkiem ar biežu recidivējošu trombozi 52% gadījumos un veselu iedzīvotāju grupā 3-7%;
• kofaktora heparīna P. Trūkums. Šo kofaktoru 1974. Gadā aprakstīja Briginshaw un Shanberg, ko 1981. Gadā izolēja Tollefsen. Heparīna II kofaktoram ir izteikta antitrombīna iedarbība, to aktivē dermatāna sulfāts uz asinsvadu endotēlija virsmas un ir sava veida sistēma asinsvadu slāņa aizsardzībai. Ar kofaktora heparīna II trūkumu tiek novērota trombofīlija;
• plazminogēna un tā aktivatora trūkums;
• fibrinogēna struktūras defekts (fibrīna patoloģiska polimerizācija novērš tās lizēšanu ar aktivētu plazminogēnu); šis defekts rodas 0,8% no visiem trombotiskajiem gadījumiem;
• XII korekcijas faktora trūkums (Hageman faktors) var izraisīt trombofīliju, ko izraisa fibrinolīzes sistēmas traucēta funkcija;
• Prostaciklīna deficīts var būt iedzimts vai iegūts. Prostaciklīns tiek sintezēts endotēlija veidā, tam ir vazodilatējošs un preagregācijas efekts; ar prostaciklīna deficītu, rodas nosliece uz trombocītu agregācijas palielināšanos un trombožu attīstību;
• trombocītu IIb / IIIa glikoproteīna receptoru aktivitātes palielināšanās. S. N. Tereshchenko et al. (1998) konstatēja šo P1A1 / A2 receptoru genotipu lielākajā daļā pacientu ar dziļo vēnu trombozi un PE; trombocītu agregācija un vienlaikus palielinās asins recēšanas spēja;
• hiperhomocisteinēmija - sastopamas ar 1 no 300 000 iedzīvotājiem, veicina trombocītu agregācijas un trombozes veidošanos. Tika konstatēts, ka 19% pacientu ar juvenilu venozo trombozi tiek konstatēts augsts homocisteīna līmenis asinīs.

Antifosfolipīdu sindroms

Antifosfolipīdu sindroms - simptoms, kas ir balstīts uz autoimūnu reakciju attīstību un izskatu antivielu fosfolipīdu klātesošo par trombocītu membrānām, endotēlija šūnu, nervu audiem. Jo antifosfolipīdu sindroms ir palielināta tendence trombozi dažādās vietās. Tas tādēļ, ka antifosfolipīdu antivielas inhibē prostaciklīna veidošanos sintēzi asinsvadu endotēlija šūnām, stimulē sintēzi vWF, prokoagulanta aktivitāti, geparinzavisimuyu inhibē aktivizēšanos antitrombīnu III un antitrombīna veidošanās geparinooposredovannoe III-trombīna komplekss, uzlabot sintēzi trombocītu aktivācijas faktora. Liela nozīme tiek piešķirta reaģēja antifosfolipīdu antivielas un endotēlija šūnas klātbūtnē beta2-glikoproteīna I. No vienas puses, tas samazina aktivitāti beta2-glikoproteīna kam ir antikoagulanta aktivitāti, no otras puses, - inducē apoptozi (programmētu šūnu nāvi), kas savukārt palielinās endokrīna prokoagulanta aktivitāte. Antifosfolipīdu antivielu reaģē ar antikoagulējošā proteīnu C un S, kas izteikts uz membrānas, endotēlija šūnu. Visi iepriekšminētie apstākļi rada vēnu un arteriālās trombozes veidošanos.

Plaušu embolijas riska faktori (PE)

Riska faktori, kas ietekmē venozās trombozes attīstību un PE:

• ilgstoša gulta un sirds mazspēja (asins plūsmas palēnināšanās un venozo sastrēgumu attīstība);
• masīva diurētiskā terapija (bagātīgs diurēze izraisa dehidratāciju, palielina hematokrītu un asins viskozitāti);
• polikteīmija un daži hemoblastozes veidi (augsta sarkano asins šūnu un trombocītu satura dēļ asinīs, kas izraisa šūnu hiperagregāciju un trombu veidošanos);
• hormonālo kontracepcijas līdzekļu lietošana ilgtermiņā (tie palielina asins recēšanu);
• sistēmiskas saistaudu sistēmas slimības un sistēmisks vaskulīts (ar šīm slimībām asinīs palielinās asins recēšanas un trombocītu agregācija);
• cukura diabēts;
• žņaugveida lipidēmija;
• varikozas vēnas (tiek izveidoti nosacījumi vēnu asiņu stāžai un asins recekļu veidošanos);
• nefrotiskais sindroms;
• pastāvīgais katetrs centrālajā vēnā;
• insults un muguras smadzeņu ievainojumi;
• Ļaundabīgi audzēji un vēža ķīmijterapija.

Plaušu embolijas patoģenēze (PE)

Pēc VB Jakovļevs (1988), avots embolijas lokalizētas 64,1% gadījumu vēnās apakšējo ekstremitāšu, 15,1% - iegurņa un iegurņa vēnām, 8,8% - pareizajās sirds dobumos. Kad plaušu embolija izstrādāts pēc patofizioloģisks mehānismus.

Akūta plaušu hipertensija

Būtisks plaušu artērijas spiediena pieaugums ir svarīgākais patoģenētiskais plaušu embolijas faktors (PE), un tas ir saistīts ar plaušu asinsvadu rezistences palielināšanos. Savukārt plaušu asinsvadu lielā pretestība ir saistīta ar šādiem faktoriem:

• kopējā šķērsgriezuma laukuma un plaušu asinsvadu tilpuma samazināšanās plaušu artērijas trombo obstrukcijas dēļ;
• prepaliāru un arteriolu spazmas vispārējā plaušu artērijas sistēmā sakarā ar alveolāru hipoksiju un hipoksēmiju;
• serotonīna izdalīšanās no trombocītu agregācijām trombos un emblēmās; serotonīns izraisa plaušu artērijas un tās zaru spazmu;
• traucējumi attiecībās starp endotēlija asinsvadu paplašināšanos un vazokonstriktoru faktoriem, lai ietekmētu pēdējo. Endotēlijs ražo bioloģiski aktīvās vielas, kas regulē asinsvadu tonusu, ieskaitot plaušu artēriju - prostaciklīnu, eudotēlija relaksējošo faktoru un endotēlīnu.

Prostaciklīns ir prostaglandīns, kas ir arahidonskābes metabolīts. Tam ir nozīmīgs vazodilatators un antiagregācijas efekts.

Endotēlija mazinošais faktors, ko ražo nebojāts endotēlija ir slāpekļa oksīds (NO), stimulē guanilāta ciklāzi in asinsvadu gludo muskuļu šūnās, palielinās cikliskā GMP, paplašina asinsvadus un samazina trombocītu agregāciju.

Endotelīnus ražo asinsvadu endoteliums, ieskaitot plaušu un bronhu endotēliju (Gruppi, 1997), un tas izraisa nozīmīgu vazokonstrikciju un palielinātu trombocītu agregāciju. Kad PE samazinās ražošanu prostaciklīna un endotēlija mazinošais faktors, un ievērojami aktivizēts sintēzi endothelins, kas noved pie spazmas plaušu artērija un tā atzaru un tādējādi radīt plaušu hipertensijas.

Pārslodze no labās sirds

Plašās plaušu artērijas filiāļu tromboembolija ir saistīta ar strauju pulmonālas artērijas spiediena palielināšanos, kas rada ievērojamu paaugstinātu pretestību asiņu izņemšanai no labās kambara. Tas izraisa akūtas plaušu sirds attīstību, ko var kompensēt (bez taisnā ventrikulāra traucējuma pazīmēm) vai dekompensējama (akūta taisnā ventrikulāra mazspēja).

Ar masveida emboliju (75% vai vairāk) plaušu artērijas sistēmas rezistence palielinās tik ievērojami, ka labais ventriklis to nevar pārvarēt un nodrošināt normālu sirdsdarbību. Tas veicina arteriālās hipotensijas attīstību (vienlaikus palielinot centrālā vēnu spiedienu).

Alveolāra hipoksija un arteriālā hipoksēmija

Ar plaušu emboliju (PE) var attīstīties mērena alveolāra hipoksija, ko izraisa:

• bronhu spazmas skartajā zonā (sakarā ar refleksu ietekmi uz bronhu muskuļiem, kā arī sakarā ar bronhu spazmas mediatoru atbrīvošanu - leikotriēniem, histamīnu, serotonīnu);
• plaušu elpošanas daļas samazināšanās patoloģiskā fokusā (perfūzijas trūkuma dēļ un alveolāro virsmaktīvo vielu ražošanas pārkāpuma dēļ).

Arteriālo asiņu piesātinājums ar skābekli plaušu embolijas laikā (PE) parasti tiek samazināts - rodas arteriālā hipoksēmija. To izraisa perigrārā pulmonālā šuntēšana bez skābekļa satura asinīs no labās uz kreiso skarto zonu (apejot plaušu artēriju sistēmu), kā arī samazinoties plaušu audu perfūzijai.

Reflekss ietekmē sirds un asinsvadu sistēmu

Plaušu embolijas (PE) ir attīstība vairāku patoloģisko refleksu, nelabvēlīgi ietekmē sirds un asinsvadu sistēmu. Tas plaušu koronāro refleksa (spazmas koronāro artēriju), plaušu arteriālā refleksa (dilatācija artērijas un asins spiediena kritumu, dažkārt līdz punktam sabrukumu), plaušu-sirds reflekss (attīstība bradikardija, smagākos gadījumos var pat refleksa sirdsdarbības apstāšanās).

Samazināta sirds izsitumi

Sirds izlaides samazināšana lielā mērā nosaka plaušu embolijas klīniskos simptomus (PE). To izraisa plaušu asinsvadu slāņa mehāniskā obstrukcija un asins plūsmas samazināšanās pret kreiso kambara, ko arī veicina labās vēdera funkcionālo rezervju samazināšanās. Būtiska loma sirdsdarbības samazināšanā ir arī refleksā asinsspiediena pazemināšanās.

Sirdsdarbības samazināšanās ir saistīta ar asinsrites samazināšanos svarīgos orgānos - smadzenēs, nierēs, kā arī koronāro artērijās un bieži vien šoku attīstībā.

Sirdslēkmes attīstība

Saskaņā ar Moser (1987), plaušu infarkts nereti attīstās - mazāk nekā 10% no plaušu embolijas (PE) gadījumiem. Schlant un Aleksandrs (1995) norāda, ka plaušu infarkts rodas, ja distālā embolija izraisa pilnīgu mazu diametru plaušu artērijas filiāles bloķēšanu. Akūtā proksimālā plaušu embolija gadījumā infarkts ir reti sastopams. Tas ir saistīts ar faktu, ka plaušu parenhīmu nodrošina skābeklis no četriem avotiem: elpceļi, plaušu artērijas, asins plūsma no bronhiālās artērijas, apgriezta difūzija no plaušu vēnām. Tomēr ar iepriekšējiem reģionālajiem asinsrites traucējumiem bronhiālās artērijās plaušu infarkts ar plaušu emboliju (PE) notiek ievērojami biežāk. Plaušu infarkta attīstība ir predispozīcija arī pret kreisā kambara mazspēju, mitrālā stenozi, hronisku obstruktīvu plaušu slimību.

Svarīga loma plaušu infarkta attīstībā ir virsmaktīvās vielas ražošanas samazināšanās.

Ar plaušu emboliju (PE) sākumā fibrinolīzi aktivizē, un svaigā trombembolija sāk izšķīst. Šis process ilgst apmēram 10-14 dienas. Pilnīga asins recekļu lizēšana plaušu artērijā notiek dažu nedēļu laikā. Tomēr ne visi emboli tiek lizēti - reizēm trombs tiek ātri organizēts, un tā likšana kļūst neiespējama. Tā kā mikrocirkulācija uzlabojas, virsmaktīvās vielas produkti tiek atjaunoti plaušās, kas veicina plaušu infarkta pato morfoloģisko un klīnisko izpausmju ātru izzušanu.