Peritonīts: cēloņi un patoģenēze

Peritonīta cēloņi

Galvenais slimības cēlonis ir mikrobu invāzija.

Pēdējā ginekoloģiskajos pacientos galvenokārt ir iespējams, pateicoties trim mehānismiem:

1. Hematogenous lymphogenous vai infekcija vēderplēves - tā saukto idiopātiska peritonīts bez kamīna vai iznīcināšanu strutas vēdera - ir ļoti reta peritonīts starp meitenēm un sievietēm. Patogēni - hemolītiska streptokoka, pneimokoku, asociatīvā flora.
2. Akūta ķirurģiska iekaisuma (augšanas infekcijas veids) progresēšana:
   • Specifisks gūžas salpingīts - pelvioperitonīts - peritonīts (patogēni - gonokoku saistībā ar STI, dažkārt anaerobi).
   • Akušieriskās peritonīts dēļ progresēšanas endometrīta: endometrīta - endomyometritis - panmetrit - peritonīts (aktivatoriem - asociatīvo flora, kuros pārsvarā ir gram-negatīvo un anaerobā) vai alternatīvi: endomyometritis - strutains salpingo - pelvioperitonit - peritonīts (patogēniem - gonococcus kopā ar anaerobu).
   • Peritonīts kriminālās iejaukšanās dēļ: endometrīts - endomyometritis - panmetrīts - peritonīts (patogēni - asociatīvā flora ar anaerobu izplatību).
   • Peritonīts pēc ķeizargrieziena (tieša skrimšļa infekcija operācijas laikā vai sakarā ar dziedzera šūšanas nepietiekamību). Patogēni ir asociatīvā flora ar gramatisku negatīvu floras pārsvaru.
3. Vēdera dobuma infekcija hroniskas niezes fokusā vēdera dobumā.
   • Perforāciju vai pārrāvums encysted abscess bezmaksas vēdera dobumā - plaisu piosalpinks, piovara, strutojošu olvadu-olnīcu Education, extragenital abscesi. Patogēni - asociatīvā flora (anaerobās un gramnegatīvās), retāk grampozitīva.
   • Perforāciju vai pārrāvums encysted abscess pacientiem ar aizkavētas komplikācijām cesarean sadaļā (kas veido uz fona pretrunas endomyometritis sekundārie šuves uz dzemdes un citu septisko perēkļi) - izdalās strutains olvadu-olnīcu plaisu veidošanos, extragenital abscess abscesus Douglas telpu. Patogēniem - asociatīvi flora kurām visvairāk gramnegatīvām un anaerobos.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Peritonīta patoģenēze

Visgrūtāk - ar sabrukumu audu veidošanās izolētas kabatās strutas un bieža attīstību iegurņa tromboflebīts un sepse - plūsmas anaerobos peritonīts izraisa B. Fragilis, P. Melannogenicus un citiem bacteroids.

Obligāti peritonīta komponenti sākotnējā stadijā ir skriemeļa hiperēmija un uz tās fibrīna pārklājumu veidošanās. Tie ir galvenie mikrobu floras koncentrācijas vietas.

Vadošā loma patoģenēzē peritonīts ir saindēšanās dēļ baktēriju darbības sadalīšanās produktiem (toksīniem), audu proteāzes, biogēno amīnu, un hipovolēmiju un gastroparēzi un zarnām.

Kopā ar refleksu iedarbību bakteriālas izcelsmes toksiskās vielas palielina kapilāru caurlaidību un izraisa iekaisuma eksudāta veidošanos. Šķidruma zudums var sasniegt 50% no visa ārpusšūnu ķermeņa šķidruma (līdz 7-8 L), pārvietojot to uz vēdera orgāniem, kā arī nogulsnēšanos un sekvestrāciju vēdera dobuma traukos. Hipovolemija ir viena no galvenajām difūzijas peritonīta patogēnām saitēm. Vēl viena svarīga saikne ir mikrocirkulācijas traucējumi, kas daudzos veidos veicina hipovolemijas attīstību un padziļināšanu.

Palielināts intoksikācijas pieaugums ar peritonītu un olbaltumvielu zudumu palielināšanās (hipo-un disproteinēma) izraisa mikrocirkulācijas traucējumu padziļināšanos. Ja pirmajos šo traucējumu posmos proteīns un šķidrums nokļūst no audiem uz asinsritu, tad dekompensācijas laikā notiek atgriezeniskā kustība. Tas veicināja palielinot summēšanu veidojas elementiem, kapilāro trombozi un uzkrāšanas vielu, kas uzlabo kuģus (histamīna, serotonīna), kas vēl vairāk palielināt caurlaidību asinsvadu sienām. Centrālās hemodinamikas rādītāji pilnībā neatspoguļo perifēro cirkulācijas stāvokli. Manāmi mainās asinsspiediens un sirds indekss, kad mikrocirkulācijas sistēmā rodas neatgriezeniskas parādības.

Ar progresēšanu peritonīts un aknu toksicitātes uzkrāšanās, kas ir galvenais šķērslis toksīniem, pakāpeniski zaudē savu pretindes funkcijas un pieaugošās izmaiņas saasinājusi vielmaiņas traucējumu aknās sevi un citus orgānus. Šajā sakarā cīņa pret intoksikāciju ir viens no galvenajiem uzdevumiem peritonīta ārstēšanā.

Īpaša loma peritonīta patoģenēzē ir funkcionāla kuņģa-zarnu trakta obstrukcija. To attīstībai ir vairāki mehānismi. Galvenais ir nieru-refleksu nomākums, kas rodas, kad iedobums ir iekaisušas ar viscerālo-viscerālo refleksu veidu un centrālās nervu sistēmas reakcijām. Vēlāk zarnu motorikas tālāk nomāca, kā rezultātā toksisko ietekmi gan uz centrālo nervu sistēmu, kā arī uz tās pašas nervu un muskuļu zarnu aparātu. Pie dažādos attīstības posmos un gaitā stāvokļa peritonīts kuņģa-zarnu trakta traucējumi arī ietekmē elektrolītu līdzsvaru un skābes bāzes līdzsvaru, kā acidozi un hipokaliēmija ievērojami samazināt kontraktilitātes muskulī zarnu sienā.

Kad funkcionālu zarnu obstrukcija nevar būt sabalansēts uzturs, kas saasina visus vielmaiņas procesus rezultātu veidu ar deficītu vitamīnu, dehidratācija, elektrolītu līdzsvara traucējumi, virsnieru un enzimatisko sistēmu. Peritonīta attīstība un plūsma vienmēr ir saistīta ar lieliem ķermeņa proteīna zaudējumiem. Īpaši lieli albumīna zaudējumi.