Pēcoperācijas periods pēc aknu transplantācijas

Pēcoperācijas periods pēc aknu transplantācijas nav viegls, īpaši pieaugušiem pacientiem. Var būt nepieciešama turpmāka ķirurģiska ārstēšana, piemēram, abscesa drenāža, žultsceļu rekonstrukcija vai asiņošanas apturēšana.

20–25 % pacientu nepieciešama aknu retransplantācija. Galvenās indikācijas ir primārs nefunkcionējošs transplantāts, aknu artērijas tromboze un hroniska atgrūšana, kas bieži saistīta ar CMV infekciju. Var būt nepieciešama hemodialīze. Rezultāti ir sliktāki nekā primārās transplantācijas gadījumā.

Nevēlami prognostiski faktori ir izsīkums un slikts vispārējais stāvoklis pirms operācijas, Čailda C grupas ciroze, paaugstināts kreatinīna līmenis serumā un smagi asinsreces traucējumi. Rezultātus ietekmē arī operācijas laikā pārlieto asiņu un asins komponentu daudzums, nepieciešamība pēc hemodialīzes pēctransplantācijas periodā un smaga atgrūšanas reakcija. Operāciju ir vieglāk veikt pacientiem bez cirozes un portālās hipertensijas; šiem pacientiem perioperatīvā mirstība ir ievērojami zemāka.

Nāves cēloņi ir saistīti ar pašu operāciju: ar ķirurģisko tehniku saistītas komplikācijas (agri vai vēlu), žults noplūde un aknu atgrūšana, ko var pavadīt infekcija, bieži vien saistīta ar lielu imūnsupresantu devu lietošanu.

Pacients intensīvās terapijas nodaļā parasti pavada aptuveni 10 dienas, 2 mēnešus — slimnīcā vai ambulatori; pilnīgas atveseļošanās periods beidzas pēc 6 mēnešiem. Pacientu dzīves kvalitāte un labsajūta ievērojami uzlabojas, taču 9 mēnešu ilgā izdzīvojušo pacientu novērošana parādīja, ka tikai 43% spēja atgriezties darbā. Pacientu darbspēju pēc aknu transplantācijas būtiski ietekmē vecums, invaliditātes ilgums pirms transplantācijas un profesionālās darbības veids.

Vairāk nekā 87% bērnu pēc aknu transplantācijas pilnībā atveseļojas ar normālu augšanu, fizisko un psihosociālo attīstību.

Pēctransplantācijas komplikācijas

Pēcoperācijas komplikācijas var iedalīt trīs galvenajās grupās:

1. 1) primārās transplantācijas neveiksme (1–2 dienas);
2. 2) infekcijas (3–14 dienas un ilgāk);
3. 3) noraidījums (sākot no 5 līdz 10 dienām).

Visām 3 komplikāciju grupām raksturīgas līdzīgas pazīmes: lielas, blīvas, sāpīgas aknas, progresējoša dzelte, drudzis un leikocitoze. Jābūt pieejamiem specializētiem izmeklējumiem. Tie ietver datortomogrāfiju, ultraskaņu un Doplera izmeklējumus, lidofenīna radionuklīdu skenēšanu, angiogrāfiju, perkutānu transhepatisku holangiogrāfijas (PTC) un endoskopisku retrogrādo holangiopankreatogrāfijas (ERCP) izmeklējumus.

Donora aknu biopsija tiek veikta pirms transplantācijas un pēc tam - 5 dienas, 3 nedēļas un 1 gadu pēc operācijas. Nav specifisku pazīmju, kas ļautu prognozēt donora orgāna darbību pēc transplantācijas. Tomēr zonālas vai smagas fokālas nekrozes un neitrofilo infiltrācijas klātbūtne norāda uz augstu agrīnu komplikāciju attīstības risku.

Aknu transplantācijas komplikācijas

	Komplikācijas
1. nedēļa	Primārais nefunkcionējošais transplantāts Žults noplūde Nieru komplikācijas Plaušu komplikācijas Centrālās nervu sistēmas komplikācijas
1–4	Šūnu atgrūšanas reakcija Holestāze Aknu artērijas tromboze
5.–12.	Ar CMV saistīts hepatīts Šūnu atgrūšanas reakcija Žultsceļu komplikācijas Aknu artērijas tromboze Vīrushepatīts C
12.–26. lpp.	Šūnu atgrūšanas reakcija Žultsceļu komplikācijas Vīrushepatīts B Ar EBV saistīts hepatīts Narkotiku izraisīts hepatīts
Vairāk nekā 26	Hroniska atgrūšana (reti) Ar CMV saistīts hepatīts Ar EBV saistīts hepatīts Portāla vēnas tromboze Sākotnējās slimības recidīvs (HBV un HCV infekcija, audzēji)

Primārais nefunkcionējošais transplantāts

Šī komplikācija attīstās mazāk nekā 5% pacientu 24–48 stundu laikā pēc operācijas. Tā ir saistīta ar nepietiekamu donora aknu saglabāšanu, jo īpaši ar ilgu (vairāk nekā 30 stundas) aukstuma saglabāšanas periodu un īpaši siltās išēmijas laiku, kā arī subakūtu atgrūšanas reakciju jeb šoku. Galvenās izpausmes ir vispārējā stāvokļa pasliktināšanās, nestabila hemodinamika, nieru darbības traucējumi, laktacidoze ar paaugstinātu PV, paaugstināts bilirubīna, kālija un seruma transamināžu aktivitātes līmenis. Samazinās glikozes līmenis asinīs.

Vienīgā ārstēšanas metode ir atkārtota transplantācija, ko nevar atlikt, cerot uz spontānu uzlabošanos.

Ķirurģiskas komplikācijas

Aptuveni pusei pacientu attīstās ķirurģiskas komplikācijas, kas ievērojami palielina nāves risku 6 mēnešu laikā (32% pret 11%). Tās visbiežāk rodas bērniem ar maza diametra traukiem un žultsvadiem.

Lai atklātu aknu artērijas, aknu, portāla vai apakšējās dobās vēnas stenozi vai trombozi, tiek izmantota Doplera ultraskaņa vai, ja nepieciešams, angiogrāfija.

Standarta ultraskaņu vai datortomogrāfiju izmanto, lai atklātu aknu parenhīmas bojājumus, šķidruma uzkrāšanos ap aknām un žultsvadu paplašināšanos.

Lai noteiktu izmaiņas žultsvados, tiek veikta holangiogrāfija caur T veida drenāžu. Radioizotopu skenēšanu ar lidofenīnu var izmantot žults maisiņu noteikšanai.

Mērķtiecīga punkcija ļauj aspirēt šķidruma uzkrājumus.

Subkapsulāru aknu nekrozi izraisa donora un recipienta ķermeņa svara neatbilstība. Šo nekrozi var vizualizēt ar datortomogrāfiju. Tā parasti izzūd spontāni.

Asiņošana ir biežāka, ja pēc skartās aknas izņemšanas paliek neperitonizēta diafragmas daļa vai ja ir saaugumi no iepriekšējām operācijām vai infekcijas komplikācijām. Ārstēšana sastāv no transfūzijām un, ja nepieciešams, relaparotomijas.

Asinsvadu komplikācijas

Aknu artērijas tromboze visbiežāk rodas bērniem. Tā var būt saistīta ar hiperkoagulāciju, kas attīstās pirmajās dienās pēc operācijas. Tromboze var būt akūta un izpausties kā klīniska pasliktināšanās, drudzis un bakterēmija. Tā var būt arī asimptomātiska, un pēc dažām dienām vai nedēļām attīstās žults reflukss. Asins plūsmas pārtraukšana caur aknu artēriju var izraisīt donora aknu kopējā žultsvada nekrozi. Pēc tam var rasties aknu infarkts, abscess un intrahepatiska žults uzkrāšanās. Diagnozi var noteikt, izmantojot Doplera ultraskaņu. Diagnozi var apstiprināt ar angiogrāfiju. Parasti vienīgā šīs komplikācijas ārstēšanas metode ir aknu retransplantācija, lai gan ir aprakstīta asinsvadu anastomotiskās stenozes likvidēšana ar balona angioplastikas palīdzību.

Portālās vēnas tromboze bieži ir asimptomātiska un izpaužas kā asiņošana no varikozām vēnām nedēļas vai mēnešus pēc transplantācijas. Dažos gadījumos splenorenāla šunta ievietošana un balona angioplastija ir efektīvas ārstēšanas metodes. Bieži vien ir nepieciešama atkārtota transplantācija.

Aknu vēnu nosprostojums ir bieži sastopams pacientiem, kuriem veikta aknu transplantācija Budd-Chiari sindroma dēļ.

Dažreiz rodas vena cava suprahepatiskās anastomozes striktūra. Šajā gadījumā var veikt balona paplašināšanu.

Žultsceļu komplikācijas

Žults sekrēcija atjaunojas spontāni 10–12 vai vairāk dienu laikā pēc operācijas un lielā mērā ir atkarīga no žultsskābju sekrēcijas. Komplikācijas ir žults noplūde, nepareiza T veida drenāžas novietojums un obstrukcija, ko parasti izraisa kopējā žultsvada sašaurinājums.

Žults noplūde var rasties agrīnā pēcoperācijas periodā (pirmajās 30 dienās pēc aknu transplantācijas), un tā ir saistīta ar žultsvada anastomozes mazspēju vai vēlīnā stadijā (aptuveni 4 mēnešus pēc operācijas) pēc T veida drenāžas noņemšanas. Sāpes vēderā un peritoneālās sistēmas simptomi var būt viegli izteikti uz imūnsupresīvas terapijas fona.

Agrīnu žults noplūdi diagnosticē ar rutīnas holangiogrāfiju caur T veida drenu 3. dienā vai pēc drenāžas izņemšanas ar ERCP. Varētu būt noderīga lidofenīna skenēšana.

Žultsceļu komplikācijas pēc aknu transplantācijas

Derīguma termiņšžults

• Agri (3–4 nedēļas)
• Saistībā ar anastomozi
• Saistīts ar T-drenāžu
• Vēlāk (4 mēnešus vēlāk), pēc T veida drenāžas noņemšanas

Striktūras

• Anastomozes (6–12 mēneši)
• Intrahepātiskie kanāli (3 mēneši)

Žults noplūdi parasti ārstē ar nazobiliārā katetra ievietošanu ar stenta ievietošanu vai bez tās. Žults noplūdei no anastomozes, īpaši no Roux-en-Y holedohojejunostomijas, parasti nepieciešama ķirurģiska iejaukšanās.

Ekstrahepatiskas anastomotiskas striktūras attīstās aptuveni 5 mēnešus pēc operācijas, un tām pievienojas intermitējošs drudzis un seruma bioķīmisko parametru svārstības. Veic PTC vai ERCP, kam seko paplašināšana un stenta ievietošana.

Neanastomotiskas ("išēmiskas") striktūras attīstās 2–19 % pacientu. Tās izraisa arteriālā pinuma bojājums ap žultsvadiem. Veicinošie faktori ir ilgstoša aukstuma išēmija, aknu artēriju tromboze, ABO nesaderība, atgrūšana, putu šūnu arteriopātija un pozitīvs limfocitotoksisks saderības tests. Periduktālo arteriolu endotēlija bojājums izraisa segmentālas mikrovaskulāras trombozes un vairāku žultsvadu segmentālu išēmisku striktūru attīstību.

Išēmiskas striktūras parasti attīstās vairākus mēnešus pēc operācijas. Tās ārstē ar balona paplašināšanu un stenta ievietošanu. Ja konservatīvie pasākumi nav efektīvi, var būt nepieciešama aknu atkārtota transplantācija. Agrīnas striktūras parasti prasa atkārtotu transplantāciju.

Nieru mazspēja

Oligūrija gandrīz vienmēr tiek novērota pēc aknu transplantācijas, bet dažos gadījumos attīstās smagāka nieru mazspēja. Tā var būt saistīta ar iepriekšēju nieru slimību, arteriālu hipotensiju un šoku, sepsi, nefrotoksisku antibiotiku un ciklosporīna vai takrolīma lietošanu. Visi šie faktori rodas smagas transplantāta atgrūšanas vai infekcijas komplikāciju gadījumā. Hemodialīze neietekmē izdzīvošanu.

Plaušu komplikācijas

Mehāniski faktori ietekmē plaušu komplikāciju rašanos. Gaiss, kas iziet cauri patoloģiskam plaušu asinsvadu gultnei, var izraisīt smadzeņu gaisa emboliju.

Zīdaiņiem nāvi aknu transplantācijas laikā var izraisīt trombocītu agregāti mazos plaušu asinsvados. Nāvi operācijas laikā var izraisīt arī intravaskulāri katetri, trombocītu infūzijas un aknu audu fragmenti, kas nonāk asinsvados.

Diafragmas labais kupols atrodas relaksācijas stāvoklī, kas bieži izraisa labās plaušu apakšējās daivas atelektāzi. Vienā pētījumā 20% pacientu tika veikta bronhoskopija. Pieaugušo respiratorā distresa sindroms ar trombocitopēniju var būt saistīts ar endotoksēmiju un prasa intubāciju.

Gandrīz visos gadījumos rodas pleiras izsvīdums, un aptuveni 18 % pacientu ir nepieciešama brīvā šķidruma evakuācija no pleiras dobuma. Aptuveni 20 % pacientu attīstās infekciozas plaušu komplikācijas, tostarp pneimonija, empiēma un plaušu abscesi. Tās bieži izraisa oportūnistiski organismi.

Pēctransplantācijas hiperdinamiskais sindroms laika gaitā izzūd.

Hepatopulmonālo sindromu parasti koriģē ar aknu transplantāciju, bet pēctransplantācijas periods ir smags, ar ilgstošu hipoksēmiju, nepieciešamību pēc mākslīgās plaušu ventilācijas un intensīvās terapijas.

Operācijas laikā un pēcoperācijas periodā asinsvadu pārslodze var izraisīt plaušu tūsku, īpaši pacientiem ar iepriekš esošu plaušu hipertensiju.

Nespecifiska holestāze

Nespecifiska holestāze bieži novērojama pirmajās dienās pēc operācijas, un seruma bilirubīna līmenis sasniedz maksimumu 14–21 dienā. Aknu biopsija var liecināt par ekstrahepatisku žultsceļu obstrukciju, bet holangiogrāfija neatklāj patoloģiskas izmaiņas. Iespējamie šīs komplikācijas cēloņi ir viegls aknu bojājums konservācijas dēļ, sepse, asiņošana un nieru mazspēja. Ja infekcijas komplikācijas tiek ārstētas, aknu un nieru darbība parasti atjaunojas, bet bieži vien ir nepieciešama ilgstoša uzturēšanās intensīvās terapijas nodaļā.

Noraidīšanas reakcija

No imunoloģiskā viedokļa aknas ieņem privileģētu vietu transplantoloģijā. Tās ir izturīgākas pret imūnsistēmas uzbrukumiem nekā citi orgāni. Iespējams, ka uz hepatocītu virsmas ir mazāk virsmas antigēnu. Tomēr gandrīz visiem pacientiem rodas dažādas smaguma pakāpes atgrūšanas reakcijas.

Šūnu atgrūšanas reakcija sākas, kad īpašas šūnas pārraida informāciju par donora HLA antigēniem transplantātā esošajām saimnieka T palīgšūnām. Šīs T palīgšūnas izdala IL-2, kas savukārt aktivizē citus T limfocītus. Aktivēto T šūnu uzkrāšanās transplantātā izraisa T šūnu mediētu citotoksisku efektu un vispārēju iekaisuma reakciju.

Hiperakūta atgrūšana ir reta un to izraisa iepriekšēja sensibilizācija pret donora antigēniem. Akūta (šūnu) atgrūšana ir pilnībā atgriezeniska, bet hroniska (duktopēniska) atgrūšana ir neatgriezeniska. Abi atgrūšanas veidi var notikt vienlaicīgi. Oportūnistisku infekciju izraisītas atgrūšanas diagnostika ir sarežģīta un prasa vairākas aknu biopsijas. Imūnsupresīvā terapija, ko lieto atgrūšanas novēršanai, veicina infekcijas komplikāciju attīstību.

Akūta šūnu atgrūšanas reakcija

Akūta šūnu atgrūšana notiek 5–30 dienas pēc transplantācijas. Pacients sūdzas par sliktu pašsajūtu, nelielu drudzi un tahikardiju. Aknas ir palielinātas un sāpīgas. Paaugstinās seruma bilirubīna līmenis un seruma transamināžu aktivitāte, kā arī palielinās prostaglandīna laiks (PT). Aknu enzīmu aktivitātes izmaiņas nav specifiskas, un nepieciešama aknu biopsija.

Infiltrējošo imūnšūnu galvenie mērķi ir žultsvadu epitēlija šūnas un aknu artēriju un vēnu endotēlijs. Grūtniecības reakciju raksturo klasiska triāde: iekaisuma infiltrācija portāla traktos, žultsvadu bojājums un subendoteliāls iekaisums portālajā vēnā un aknu terminālajās vēnās. Var būt novērojami eozinofīli un hepatocītu nekroze.

Atgrūšana var būt viegla, vidēji smaga vai smaga. Dinamiskā biopsija var atklāt eozinofilus, kas atgādina alerģisku reakciju pret zālēm, un infarktam līdzīgas nekrozes zonas, iespējams, portālās vēnas limfocītu obstrukcijas dēļ. Aknu arteriogrāfija atklāj aknu artēriju disociāciju un sašaurināšanos. Ļoti reti akūta atgrūšana var progresēt līdz GVHD. Zema ciklosporīna vai takrolīma koncentrācija aknu audos ir saistīta ar šūnu atgrūšanu. Pastiprināta imūnsupresīvā terapija ir efektīva 85% pacientu. Pulsa terapija ar metilprednizolonu (3000 mg) tiek ievadīta katru otro dienu. Steroīdu rezistentas atgrūšanas gadījumos 10–14 dienas tiek izrakstītas monoklonālās antivielas OKT3. Var mēģināt veikt takrolima terapiju. Ja imūnsupresīvā terapija ir neefektīva, process progresē, attīstoties duktopēniskai atgrūšanai. Ja atgrūšana netiek apturēta, var būt nepieciešama atkārtota transplantācija.

Hroniska duktopēniska atgrūšana

Šajā atgrūšanas formā novēro progresējoša žultsvadu bojājuma un izzušanas pazīmes. Šis process ir balstīts uz imūnmehānismu ar HLA II klases antigēnu patoloģisku ekspresiju žultsvadu epitēlijā. Svarīga ir arī donora un recipienta nesaderība ar HLA I klases antigēniem, ja I klases antigēnu ekspresija atrodas žultsvadu epitēlijā.

Duktopēniska žultsvadu atgrūšana tiek definēta kā starplobulāro un starpsienas žultsvadu zudums 50% portālo traktu. Vadu zuduma apjoms tiek aprēķināts kā aknu artērijas zaru un žultsvadu skaita attiecība portālajā traktā (parasti šī attiecība ir lielāka par 0,7). Vēlams, lai tiktu pārbaudīti 20 portālie trakti. Putu šūnu obliterējošā arteriopātija palielina žultsvadu bojājumus. Duktopēniska atgrūšana var būt viegla, vidēji smaga vai smaga atkarībā no histoloģisko izmaiņu pakāpes.

Mononukleārās šūnas infiltrējas žultsvada epitēlijā, izraisot fokālu nekrozi un plīsumu. Pēc tam žultsvadi izzūd un portāla iekaisums izzūd. Lielākās artērijās zem intimas ir redzamas putojoša šūnu forma, un intimā ir sklerotiskas un hiperplastiskas izmaiņas. Attīstās centrilobulāra nekroze un holestāze, kam seko žults ciroze.

Agrīnai šūnu atgrūšanai parasti seko duktopēniska atgrūšana (aptuveni 8. dienā) ar žultsvadu deģenerāciju (aptuveni 10. dienā) un duktopēniju (aptuveni 60. dienā). Duktopēniska atgrūšana parasti attīstās pirmo 3 mēnešu laikā, bet var rasties agrāk. Holestāze progresē.

Aknu arteriogrāfija atklāj ievērojami sašaurinātas aknu artērijas, kas perifērijā nav piepildītas ar kontrastvielu un bieži vien ar zaru nosprostojumu. Lielu aknu artērijas zaru nosprostojums noved pie žultsvada striktūrām, kas ir redzamas holangiogrammās. CMV infekcijas izraisīta holangīta gadījumā var novērot arī sklerozējoša holangīta ainu.

Duktopēnisku atgrūšanu parasti nevar kontrolēt, palielinot imūnsupresīvu zāļu devu, lai gan dažiem pacientiem ir novērots agrīns ieguvums no takrolīma un kortikosteroīdu terapijas. Retransplantācija parasti ir vienīgā efektīvā ārstēšanas metode. Neatgriezenisku duktopēnisku atgrūšanu palēnina progresīvākas imūnsupresīvas metodes.

Infekcijas komplikācijas

Vairāk nekā 50% pacientu pēctransplantācijas periodā attīstās infekcijas komplikācijas. Infekcija var būt primāra, to var izraisīt iepriekšējas infekcijas reaktivācija vai tā var būt saistīta ar oportūnistisku mikroorganismu infekciju. Ir svarīgi noteikt imūnsupresijas pakāpi un iegūt informāciju par iepriekšējām infekcijām.

Bakteriālas infekcijas

Bakteriālas infekcijas attīstās pirmajās 2 nedēļās pēc transplantācijas un parasti ir saistītas ar ķirurģiskām komplikācijām. Pie tām pieder pneimonija, brūču infekcija, aknu abscess un žultsceļu infekcijas. Šīs komplikācijas var rasties invazīvu procedūru (piemēram, asinsvadu kateterizācijas) rezultātā. Bakteriālas infekcijas parasti izraisa endogēni mikroorganismi, un daži centri profilaktiski izmanto selektīvu žults dekontamināciju.

CMV infekcija

Šī infekcija gandrīz vienmēr sarežģī aknu transplantāciju un 30% pacientu izpaužas ar smagiem simptomiem. Tā var būt primāra (avots ir pārlietas asins komponentes vai donora aknas) vai sekundāra, ko izraisa vīrusa reaktivācija. Vissvarīgākais riska faktors ir anti-CMV antivielu klātbūtne donora organismā [48]. Galvenais profilakses pasākums ir seronegatīvu donoru aknu izmantošana.

Infekcijas gadījumu skaits palielinās, lietojot antilimfocītu globulīnu terapiju, retransplantāciju vai aknu artēriju trombozi.

Infekcija izpaužas 90 dienu laikā pēc transplantācijas, maksimums ir 28.–38. dienā. Pacientiem ar traucētu transplantācijas funkciju, kuriem nepieciešama intensīva imūnsupresīva terapija, CMV infekcijas ilgums tiek aprēķināts mēnešos un pat gados. Visbiežākais hepatīta cēlonis transplantētajās aknās ir citomegalovīrusa infekcija.

Slimības klīniskais attēls atgādina mononukleozes sindromu ar drudzi un paaugstinātu seruma transamināžu aktivitāti. Smagās slimības formās tiek skartas plaušas. Hronisku infekciju pavada holestātisks hepatīts un žultsvadu izzušanas sindroms.

Citas izpausmes ir picas retinīts un gastroenterīts.

Aknu biopsija atklāj polimorfonukleāro leikocītu un limfocītu kopas ar intranukleāriem CMV ieslēgumiem. Žultsvadu atipija un endotelīts nav novērojami. Krāsošana ar monoklonālām antivielām pret agrīno CMV antigēnu atvieglo šīs infekcijas komplikācijas savlaicīgu diagnostiku. Kultivēšanas metodes slēgtās pudelītēs dod pozitīvus rezultātus 16 stundu laikā.

Ilgstoša( līdz 100 dienām) ganciklovira lietošana, sākot no pirmās dienas pēc operācijas, gandrīz pilnībā novērš CMV infekciju. Diemžēl šī ir dārga ārstēšanas metode, un turklāt zāles tiek ievadītas intravenozi.

Ja iespējams, imūnsupresantu devas jāsamazina. Hroniska CMV infekcija ir aknu retransplantācijas indikācija.

Herpes simplex

Šo infekciju parasti izraisa vīrusu reaktivācija imūnsupresīvās terapijas laikā. Aknu biopsijā redzamas saplūstošas nekrozes zonas, ko ieskauj vīrusu ieslēgumi. Pēc aciklovira profilaktiskas lietošanas herpes infekcija praktiski izzūd.

EBV infekcija

Šī ir visbiežāk sastopamā primārā infekcija bērniem. Tā izraisa mononukleozes un hepatīta simptomus. Slimība bieži vien ir asimptomātiska. Diagnoze tiek noteikta seroloģiski. Limfoproliferatīvais sindroms ir komplikācija, kas izpaužas kā difūza limfadenopātija vai plaši izplatīta poliklonāla limfoproliferācija iekšējos orgānos. Ārstēšana sastāv no imūnsupresīvu zāļu devu samazināšanas un lielu aciklovira devu izrakstīšanas.

Iespējama monoklonālas B šūnu limfomas attīstība ar nelabvēlīgu prognozi.

Adenovīrusa infekcija

Šī infekcija rodas bērniem. Tā parasti ir viegla, bet var attīstīties letāls hepatīts. Nav specifiskas ārstēšanas.

Vējbakas

Vējbakas var sarežģīt pēctransplantācijas periodu bērniem. Ārstēšana sastāv no ganciklovira intravenozas ievadīšanas.

Nokarda infekcija

Šī infekcija parasti lokalizējas plaušās, bet var rasties arī ādas un smadzeņu bojājumi.

Sēnīšu infekcijas

Kandidoziska infekcija ir visbiežākā sēnīšu komplikācija, kas novērota pirmajos 2 mēnešos pēc transplantācijas, parasti attīstoties 16. dienā. Sēnīšu infekcijas samazina izdzīvošanas rādītājus. Izvēles zāles ir amfotericīns B.

Pneimocistīta pneimonija

Pneimocistīta pneimonija attīstās pirmajos 6 mēnešos pēc transplantācijas. Diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz bronhoskopiju un bronhoalveolāro skalošanu. Profilakse ietver Bactrim (Septrim) izrakstīšanu pa 1 tabletei dienā pirmos 6 mēnešus pēc transplantācijas.

Ļaundabīgi audzēji

Ļaundabīgi audzēji attīstās 6% recipientu, parasti 5 gadu laikā pēc transplantācijas. Daudzi no tiem ir saistīti ar imūnsupresīvu terapiju. Tie ietver limfoproliferatīvas slimības, ādas audzējus un Kapoši sarkomu. Visiem pacientiem, kuriem veikta aknu transplantācija, jāveic ikgadēja vēža skrīnings.

Zāļu toksicitāte

Jebkuras hepatīta un holestāzes pazīmes var būt saistītas ar zāļu, jo īpaši azatioprīna, ciklosporīna, takrolīma, antibiotiku, antihipertenzīvo zāļu un antidepresantu, toksisko iedarbību.

Slimības recidīvs

Vīrushepatīts B atkārtojas 2 līdz 12 mēnešu laikā un 1 līdz 3 gadu laikā var izraisīt cirozi un aknu mazspēju. Vīrushepatīts C var rasties jebkurā laikā pēc pirmajām 4 nedēļām. Ļaundabīgi hepatocelulāri audzēji atkārtojas transplantācijas laikā vai metastazējas, parasti pirmo 2 gadu laikā pēc operācijas.

Budd-Chiari sindroms var atkārtoties neilgi pēc transplantācijas, ja tiek pārtraukta antikoagulantu terapija.

Centrālās nervu sistēmas toksiskās komplikācijas

Pēc aknu transplantācijas var attīstīties smagas CNS izmaiņas. Krampji rodas pusei pacientu, un tie rodas biežāk bērniem nekā pieaugušajiem. Ciklosporīna izraisītas krampji reaģē uz fenitoīnu, taču šīs zāles paātrina ciklosporīna metabolismu.

Centrālā pontīna mielinolīzi izraisa pēkšņi elektrolītu traucējumi, iespējams, kombinācijā ar ciklosporīna toksicitāti. KT uzrāda baltās vielas caurspīdīgumu.

Ciklosporīns saistās ar lipoproteīnu frakcijām asinīs. Pacientiem ar zemu holesterīna līmeni serumā ir īpašs CNS toksicitātes attīstības risks pēc aknu transplantācijas.

Smadzeņu infarktu izraisa arteriāla hipotensija operācijas laikā vai embolija, ko izraisa gaisa burbuļi vai mikrotrombi.

Lielu kortikosteroīdu devu lietošana atgrūšanas ārstēšanai var izraisīt psihozi.

Smadzeņu abscess ir lokāla ģeneralizētas infekcijas izpausme.

Pirmajās nedēļās pēc operācijas var rasties galvassāpes. Dažiem pacientiem cēlonis ir ciklosporīna terapija, bet vairumā gadījumu cēlonis nav zināms.

Tremors ir bieža imūnsupresīvas terapijas blakusparādība. To var izraisīt, cita starpā, kortikosteroīdi, takrolīms, ciklosporīns un OKT3. Tremors parasti ir viegls, bet dažos gadījumos ir nepieciešams samazināt zāļu devu vai pilnībā pārtraukt to lietošanu.

Retransplantāciju pavada izteiktāki garīgi traucējumi, krampji un fokālās motorikas disfunkcija.

Kaulu bojājumi

Aknu transplantācijas recipientiem sākotnēji parasti ir dažādas pakāpes aknu osteodistrofija. Pēctransplantācijas periodā kaulu audu izmaiņas pasliktinās. 38% pacientu skriemeļu kompresijas lūzumi tiek novēroti laika posmā no 4. līdz 6. mēnesim pēc operācijas. Ir daudz skeleta sistēmas komplikāciju cēloņu. Tie ietver holestāzi, kortikosteroīdu terapiju un gultas režīmu. Laika gaitā kaulu audi atjaunojas.

Ārpusdzemdes mīksto audu kalcifikācija

Šī komplikācija var būt difūza un to var pavadīt elpošanas mazspēja un kaulu lūzumi. To izraisa hipokalcēmija, ko izraisa citrāts pārlietā svaigi saldētā plazmā, kā arī nieru mazspēja un sekundārs hiperparatireoīdisms. Audu bojājumi un eksogēna kalcija ievadīšana noved pie tā nogulsnēšanās mīkstajos audos.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]