Nieru artēriju stenoze: cēloņi un patoģenēze

Nieru artēriju stenozes cēloņi

Nieru artēriju stenozes cēloni raksturo riska faktoru jēdziens, kas parasti ir pieņemams citiem klīniskiem aterosklerozes variantiem. Parasti tiek uzskatīts, ka nieru artēriju aterosklerotiskās stenozes veido vairāku kardiovaskulāro riska faktoru kombinācija un to smagums - "agresija".

Galvenais nemodificējamu riska faktors aterosklerozes nieru artērijas stenozi ārstēt vecumdienas kurā varbūtība stenozētās aterosklerotisko bojājumu iekšējo orgānu aortas filiāles, tostarp nieru artērijas, palielina vairākas reizes.

Aterosklerotisko nieru artērijas stenoze ir nedaudz biežāk vīriešiem, bet atšķirība nav pietiekami, lai sievietes, kas izteikts, lai varētu uzskatīt vīriešu neatkarīgs riska faktors aterosklerozes nieru artēriju stenozi.

Lipoproteīnu metabolisma traucējumi ir raksturīgi lielākajai daļai pacientu ar aterosklerozi renovaskulāru hipertensiju. Kopā ar hiperholesterinēmijas, paaugstināts ZBL un samazināts ABL līmeni tipisks hipertrigliceridēmiju, bieži vien pieaug tādā mērā pasliktināšanās nieru darbības traucējumiem filtrāciju.

Būtiska arteriāla hipertensija bieži notiek pirms nieru artēriju aterosklerotiskās stenozes; ar hemodinamiskas nozīmes ieguvi viņi gandrīz vienmēr novēro vēl vienu asinsspiediena paaugstināšanos. Īpaši skaidras sakarības tiek noteiktas starp išēmisku nieru slimību un sistoliskā asinsspiediena paaugstināšanos.

2. Tipa cukura diabēts ir viens no galvenajiem nieru artēriju aterosklerotiskās stenozes riska faktoriem, kas bieži attīstās pirms diabētiskā nieru bojājuma.

Kā ar citos izgudrojuma aterosklerotisko bojājumu lieliem kuģiem (piemēram, mijklibošana sindroms), veidošanos aterosklerotisko stenozi nieru artērijas ir saistīta arī ar smēķēšanas.

Par aterosklerotiskās nieru artērijas stenozi ar aptaukošanās attiecības ir vāji pētīta, līdz ar to, cik svarīgi ir aptaukošanās, īpaši vēdera, kā riska faktors aterosklerotiskās nieru artēriju stenozi, gandrīz apšaubāma.

Starp riska faktori aterosklerozes renovaskulāras hipertensijas, hiperhomocisteinēmijas ir noteiktu vērtību, kas ir atrodams šiem pacientiem bija ievērojami vairāk, salīdzinot ar tiem, ar neskartu nieru artērijās. Acīmredzot homocisteīna plazmas līmeņa paaugstināšanās ir īpaši izteikta, ievērojami samazinot GFR.

Parasti nevar konstatēt nieru artēriju aterosklerotisko stenozi tuvos radiniekos, lai gan ir konstatēti daži iespējamie šīs slimības ģenētiskie faktori. Nieru artēriju aterosklerotiska stenoze ir saistīta ar ievērojami lielāku ACE gēna D-alēles nesējfrekvenci, arī homozigotajā (DD-genotipa) variantā. Aterosklerozes renovaskulārās hipertensijas priekšrocības var būt saistītas arī ar Asp nesēju 29. Endogēno NO sintāzes gēnā.

Galvenā atšķirība starp aterosklerotisko nieru artērijas stenozi citu klīnisko formu slēpjas faktā, ka nieru mazspējas progresēšanas papildus iedzīvotāju mēroga kardiovaskulāro riska faktoru šiem pacientiem, tur ir tā sauktās urēmiskais riska faktoriem (anēmija, traucējumi kalcija un fosfora vielmaiņu), kas tālāk maladaptive remodeling no sirds un asinsvadu sistēmu, ieskaitot uzkrāšanos aterosklerotisko bojājumu nieru artēriju.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Nieru artērijas stenozes riska faktori

Grupas	Iespējas
Nav modificēts	Gados vecāki cilvēki ACE gēna D-alēles un Asp nesēja gēna 298. Endotēlija NO sintāzes 1 Lipoproteīnu metabolisma traucējumi (hiperholesterinēmija, paaugstināts ZBL līmenis, ABL līmeņa pazemināšanās, hipertriglicerēmija) Būtiska arteriāla hipertensija (īpaši sistoliskā asinsspiediena paaugstināšanās) 2. Tipa cukura diabēts
Maināms	Smēķēšana Vēdera aptaukošanās Aptaukošanās Hiperhomocisteinēmija 2 Urēmiskie faktori (fosfora-kalcija metabolisma anomālijas, anēmija)

• ¹ Paziņojums nav galīgi noteikts, klīniskā nozīme patlaban ir pretrunīga skrīninga nepieejamības dēļ.
• ² Var uzskatīt faktoru grupā, kas saistīta ar nieru mazspēju ("uremic").

Nieru artēriju stenozes patoģenēze

Nieru artēriju aterosklerotiskās stenozes veidošanos un progresēšanu nosaka pieaugošā nieru audu hipoperfūzija. Pastiprināšanās sintēze no renīna (giperreninemiya īpaši manāma mērot nieru vēnas, artērijas, kas visvairāk sašaurināts) papildina aktivizāciju lokāli apvienot nieru angiotenzīnu II. Visbeidzot, saglabājot tonis centrtieces un efferent glomerulāro arteriolu, kādu laiku palīdz uzturēt glomerulārās filtrācijas ātrumu un pietiekamu asins piegādi uz nieru tubulointerstitium struktūrām, ieskaitot proksimālajā un distālajā kanāliņos. RAAS hiperaktivācija izraisa sistēmiskās arteriālās hipertensijas veidošanos vai palielināšanos.

Hemodynamically nozīmīgs stenozi nieru artērijas tiek uzskatīts, kā rezultātā klīrensa samazināšanos par 50% vai vairāk. Taču faktori, kas veicina hypoperfusion nieru audiem, samazinot BCC dilatācija centrtieces un efferent arteriolu, glomerulārās un embolija intrarenal kuģiem, var sekmēt ievērojamu samazinājumu VFR, īpaši išēmijas kanāliņu ar attīstību viņu disfunkcijas (visvairāk apdraudot tās izpausmes - hiperkaliēmiju) un vismaz būtisku sašaurināšanās nieru artēriju (20-2 tabula.). Šajā sakarā var runāt par relativitātes Hemodinamisko nozīmes stenozi. Galvenā loma provokāciju palielināt nieru mazspējas aterosklerotisku stenozi nieru artērijas spēlēt medikamentus, jo īpaši ar AKE inhibitoriem un angiotenzīna II receptoru blokatoriem.

Savdabīga iemiesojumu patoģenēze strauji progresējoša nieru funkcijas raksturīgo intrarenal arteriālo holesterīna embolija. Source embolija - lipīdu kodols no aterosklerotisko plāksnīšu, lokalizētas abdominālās aortas vai, retāk, tieši nieru artērijās. Atbrīvošana holesterīna detrītu no hitting to asinīs un pēc tam bloķēt atsevišķu daļiņu mazo intrarenal artēriju un arteriolu notiek ar lūzumu šķiedrainu vāciņu aterosklerotiskās pangas, kas kateterizācija aortas un lielo tās filiālēm, kā arī tās destabilizāciju (īpaši virsmas tromba) antikoagulantus pietiekami liels devas. Provocēt holesterīna embolija intrarenal arteriālo traumas var arī (īpaši uz ūdenskritumu un nelīdzenumiem kuņģī). Tieši sazinoties ar nieru audu holesterīna izraisa komplementa aktivācija C5a frakcijas piesaistot eozinofilo. Pēc tam attīsta eozinofilā tubulointerstitial nefrīts ir pievienots ar turpmāku pasliktināšanos koncentrēšanas un filtrācijas nieru darbības, oligo- un anūriju un sistēmiskās iekaisuma reakciju (drudzis, paātrināta eritrocītu grimšanas ātrums, palielinātai koncentrācijai C-reaktīvā proteīna hyperfibrinogenemia serums). Par papildus patēriņš nieru audu iekaisumu loci atspoguļot gipokomplementemiya.

Faktori, kas palielina nieru mazspēju nieru artēriju aterosklerotiskās stenozes gadījumā

Faktors	Piemēri	Darbības mehānisms
Zāles Narkotikas	AKE inhibitori un angiotenzīna II receptoru blokatori	Glomerulozes un zemākas arteriolu paplašināšanās ar samazinātu intraluminal spiedienu un GFR Nieru kanāliņu hipoperfūzijas un išēmijas pastiprināšanās
	Nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi	Intraarenālo prostaglandīnu sintēzes inhibēšana Nieru kanāliņu hipoperfūzijas un išēmijas pastiprināšanās
	Radiopaque preparāti	Glomerulārās endotēlijas disfunkcijas provokācija Nieru kanāliņu hipoperfūzijas un išēmijas pasliktināšanās sakarā ar nieru prostaglandīnu sintēzes depresiju Tubulointerstiālas iekaisuma indukcija
Gipovolemija	Diurētiskie līdzekļi	Cirkulējošās asins tilpuma samazināšana ar viskozitātes palielināšanos Hiponatriēmija Nieru audu globālās hipoperfūzijas pieaugums, galvenokārt nieru tubulointerstitijas struktūras
	Nepietiekama uztura sindroms 2	Hipovolemija nepietiekamas šķidruma ieņemšanas dēļ. Elektrolītu homeostazes (ieskaitot hiponatriēmiju) traucējumi Nieru audu globālās hipoperfūzijas pastiprināšanās
Nieru artēriju tromboze un embolija	Galveno nieru artēriju tromboze	Nieru audu globālās hipoperfūzijas pastiprināšanās
	Intraarenālo artēriju tromboembolija	Intrarenālā asinsrites turpmāka pasliktināšanās Nieru fibrogēzes (arī trombu organizēšanas procesā) stiprināšana
	Iekšējo artēriju un arteriolu ar holesterīna kristāliem embolisms	Intrarenālā asinsrites turpmāka pasliktināšanās Migrācijas ierosināšana un eozinofilu aktivācija ar akūtu tubulointerstiālas nefrīta veidošanos

• ¹ Nepiemēroti lielas devas.
• ² Iespējams gados vecākiem cilvēkiem ar asinsvadu demenci, īpaši tiem, kuri dzīvo vieni.

Angiotenzīna II un citiem faktoriem, kas aktivē ar hipoksiju: TGF-beta radītie faktori veidi hipoksija 1 un 2, - tieši modulēt procesi nieru fibrogenesis pastiprina arī spēcīgs Vazokonstriktori (endotelīna-1), hiperaktivitāte papildinātas ar tām, ko novēro hroniskā hypoperfusion inhibīcija endogēno vazodilatatorais sistēmu (endotēlija NO-sintāzes, nieru prostaglandīnu). Daudzi mediatoru veidošanos (angiotenzīna II, TGF-beta), arī var izraisīt aktivizēšanu galvenais faktors ekspresijas profibrogenic chemokines (nuclear faktors kappa B). Tā sekas - pastiprināšanās nefrosklerozi, īstenots, piedaloties apgādājama kodolenerģijas faktora kappa B un chemokines, ieskaitot monocītu hsmotaktiskiem proteīnu veidu 1. Noturīgas nieru hypoperfusion tās izpausmes galvenokārt palielinās epitēlija šūnas distālās kanāliņu, bet vēlāk tas ātri kļūst izkliedēti . Maksimālā intensitāte fibrogenesis ar vismazāko, un piegādā visvairāk jutīgas pret išēmijas nieru tubulointerstitium.

Daudzi faktori, kas veicina asinsvadu remodeling (ZBL un ĻZBL, jo īpaši pakļauj peroksidācijas, triglicerīdu, lieko insulīna un glikozes, galaproduktus glikozilācijas, homocisteīna, elevated sistēmiskā arteriālā spiediena tiek pārraidīts uz kapilāru no nieru kamoliņi) arī piedalās veidošanās nefrosklerozi in aterosklerotisku stenozi nieru artērijas; galvenais mērķis daudzi no tiem ir glomerulārās endotēlija šūnām. Bez tam, tie veicina tālāku restrukturizāciju maladaptive asinsvadu sienas un miokarda, nosakot ļoti augstu risku sirds un asinsvadu komplikāciju, tipisku pacientiem ar koronāro sirds slimību un nierēm.

Nieru artēriju stenozes mofroloģija

Ar aterosklerozi renovaskulāru hipertensiju nieres ir samazinātas ("grumbušas"), to virsma bieži ir nevienmērīga. Tas ir raksturīgs asas retināšanas korcētu vielu.

Histoloģiskā izmeklēšana nieru audu eksponēt simptomi ģeneralizētas nefrosklerozi maksimāli izteikts tubulointerstitium, kas dažkārt izraisa veidošanos veida modelis "atubulyarnogo" kamoliņi (asa kanāliņu atrofiju un skleroze par glomerulos pie salīdzinoši neskarts). Raksturīgs ir intraarenālo arteriolu hialinons; to iespējamo trombu lūmenos, ieskaitot organizētos.

Ar intrarenālo artēriju holesterīna emboliju, nieru tubulointerstitijā ir plaši izplatīti iekaisuma šūnu infiltrāti. Izmantojot parastās krāsvielas (ieskaitot hematoksilīnu-eosīnu), holesterīns izšķīst un embolija vietā veidojas tukšumi. Krāsvielu izmantošana, kam ir holesterīna tropisms (piemēram, Sudāna III), apstiprina iekšējo artēriju un arteriolu holesterīna embolismu.

Kad autopsija nomira pacientiem, kas slimo ar išēmisku nieru slimību, viņiem vienmēr ir smaga aortasklerozes aortas un tās zaru bojājums, kas dažreiz ir oklūzisks. Asins recekļi ir atrodami daudzu aterosklerozā plāksnītes virsmā. Tipiska kreisā kambara hipertrofija, kā arī tās dobuma paplašināšanās. Bieži piemīt difūzā aterosklerozes ateroskleroze, akūta miokarda infarkta - galveno perēkļus nekrozes sirds un "asinsvadu" bojājumus smadzenēs, atrofiju viņa baltās vielas.