Raksta medicīnas eksperts
Jaunas publikācijas
Netiešs bilirubīns asinīs
Pēdējā pārskatīšana: 23.04.2024
Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Netiešā bilirubīna satura serumā atsauces vērtības (norma) ir 0,2-0,8 mg / dl vai 3,4-13,7 μmol / l.
Netiešo bilirubīna pētījumam ir būtiska nozīme hemolītiskās anēmijas diagnostikā. Parasti asinīs 75% no kopējā bilirubīna attiecas uz netiešo (brīvo) bilirubīna un 25% no tiešā (saistītā) bilirubīna īpatsvara.
Netieša bilirubīna saturs palielinās ar hemolītisko anēmiju, postoša anēmija, jaundzimušo dzelte, Gilberta sindroms, Kriegler-Nayar sindroms, Rotors. Koncentrāciju netiešu bilirubīna un hemolītisko anēmiju palielināšana, pateicoties tās intensīva veidošanās dēļ hemolysis eritrocītos, un aknas nespēj veidot tik lielu daudzumu bilirubīna glikuronīdu. Ar šiem sindromiem tiek traucēta netiešo bilirubīna konjugācija ar glikuronskābi.
Kardioloģijas patoģenētiskā klasifikācija
Zemāk ir patoloģiska dzelte klasifikācija, kas ļauj viegli konstatēt hiperbilirubinēmijas etioloģiju.
.Advantageously netieša hiperbilirubinēmija
- I. Pārmērīga bilirubīna veidošanās.
- A. Hemolīze (intravaskulāra un ekstravaskulāra).
- B. Neefektīva eritropoēze.
- II. Samazināts bilirubīna uzkrāšanās aknās.
- A. Ilgstoša badošanās.
- B. Sepsis.
- III. Bilirubīna konjugācijas pārkāpums.
- A. Glikuroniltransferāzes iedzimta nepietiekamība
- Gilberta sindroms (viegla glikuroniltransferāzes nepietiekamība).
- II tipa Kriegler-Nayyar sindroms (glikuroniltransferāzes mērens trūkums).
- Krigler-Nayar I tipa sindroms (glikuroniltransferāzes aktivitātes trūkums)
- B. Jaundzimušo fizioloģiskā dzelte (glikuroniltransferāzes pārejoša nepietiekamība, pastiprināta netiešā bilirubīna ražošana).
- B. Iegūti glikuroniltransferāzes deficīts.
- Dažu zāļu pieņemšana (piemēram, hloramfenikols).
- Dzelte no mātes piena (glikan-roniltransferāzes aktivitātes apspiešana, lietojot pregnanediol un taukskābes, kas atrodas mātes pienā).
- Aknu parenhīmas (hepatīta, cirozes) pārrāvums.
- A. Glikuroniltransferāzes iedzimta nepietiekamība
Galvenokārt tiešā hiperbilirubinēmija
- I. Bilirubīna ekskrēcijas zudums žults.
- A. Pēkšņie traucējumi.
- Dabin-Džonsona sindroms.
- Rotora sindroms.
- Labdabīga, recidivējoša intrahepatiska holestāze.
- Grūtnieču holestāze.
- B. Iegūtie pārkāpumi.
- Aknu parenhīmas sabojāšanās (piemēram, ar vīrusu vai medikamentu izraisītu hepatītu, aknu ciroze).
- Dažu zāļu (perorālie kontraceptīvie līdzekļi, androgēni, hlorpromazīns) pieņemšana.
- Alkohola aknu bojājumi.
- Sepsis
- Pēcoperācijas periods.
- Parenterālais uzturs.
- Aknu žults aknu ciroze (primārā vai sekundārā).
- A. Pēkšņie traucējumi.
- II. Necaurredzamu žultsvadu šķēršļi.
- A. Obturācija.
- Holedoholitiaz.
- Zarnu trakta attīstības traucējumi (strictures, atresija, žults ceļu cistas).
- Helmintiases (klonhronāze un citi aknu trematodes, askariāze).
- Ļaundabīgi audzēji (holangiokarcinoma, vēdera nipelis).
- Hemobioloģija (traumas, audzēji).
- Primārais sklerozes holangīts.
- B. Saspiešana.
- Ļaundabīgi audzēji (aizkuņģa dziedzera vēzis, limfomas, limfogranulomatoze, metastāzes uz aknu vārtiem limfmezglos).
- Iekaisums (pankreatīts).
- A. Obturācija.
[