Neiropātiskās sāpes

Neiropātiskās (neiroģenēzes) sāpes kā hroniskas sāpes veida izraisa perifēro vai centrālās nervu sistēmas bojājumi vai slimība, kas ietekmē jutīgos nervus vai centrālās ganglijas. Piemēri: jostas sāpes, diabētiskā neiropātija, pēcherptiskas neiralģija, pēctraumatiskas centrālās vai galvas sāpes un pēc mutanta fantoma sāpes.

Neiropātiskas sāpes parasti klasificēts, pamatojoties uz etioloģisko faktors, kas rada kaitējumu nervu sistēmu, vai, pamatojoties uz anatomisko lokalizāciju sāpju (trijzaru, glossopharyngeal, starpribu neiralģija). Neiropātiskās sāpes raksturo negatīvu un pozitīvu sindromu komplekss. Prolaps sindromus izpaužas sensoro trūkumā pilnīgas vai daļējas jutības zuduma formā skarto nervu inervācijas zonā. Pozitīvus simptomus raksturo spontānas sāpju klātbūtne kombinācijā ar disestēziju un parestēziju.

Neiropātiskajām sāpēm ir vairākas īpašības, kas to atšķir klīniski un patofizioloģiski no nociceptīvām sāpēm (Bowsher, 1988):

1. Neiropātiskām sāpēm piemīt disestēzijas raksturs. Pathognomonic raksturīgākās iezīmes ir definīcijas: sadedzināšanas un šaušanas sāpes (biežāk - sīpols, pulsējošs vai nospiežot).
2. Lielākajā daļā neuropātisko sāpju gadījumu daļēji izzūd jutīgums.
3. Tipiski ir veģetatīvi traucējumi, piemēram, samazināta asins plūsma, hiper- un hipohidroze sāpju zonā. Sāpes bieži pastiprina vai izraisa emocionālās stresa traucējumus.
4. Parasti tiek atzīmēta alodinija (tas nozīmē, sāpes, reaģējot uz zema intensitāte, normālos apstākļos, neradot sāpes, kairinātāji). Piemēram, viegls pieskāriens, gaisa, vai ķemmēšana ar trīskāršu neiralģija izraisa "sāpīgu volejisku" reakciju (Kugelbergs, Lindbloms, 1959). Vairāk nekā simts gadus atpakaļ Troussau (1877) atzīmēja līdzību starp paroxysmal šaušanas sāpes trīču sirds neiralģija un epilepsijas lēkmes. Tagad ir zināms, ka visus šūnu neirogeniskos sāpes var ārstēt ar pretkrampju līdzekļiem (Swerdlow, 1984).
5. Pat sāpju neiropātisku sāpju neizskaidrojama ir tā, ka tas neaizkavē pacientu aizmigšanu. Tomēr, pat ja pacients aizmigjas, viņš pēkšņi pamostas no smagām sāpēm.
6. Neiroģenēzes sāpes nav jutīgas pret morfīnu un citiem opioīdiem tradicionālo pretsāpju līdzekļu devās. Tas parāda, ka neiroģenētisko sāpju mehānisms atšķiras no opioīdiem jutīgām nosigēnas sāpēm.

Neiropatijas sāpes ir apzīmētas ar divām galvenajām sastāvdaļām: spontānas (stimulos atkarīgas) sāpes un inducētas (stimulējošas) hiperalgesijas. Spontānas sāpes var būt pastāvīgas vai paroksicmiskas. Vairumā pacientu, spontāna sāpes ir saistīta ar aktivizēšanu nociceptīviem C šķiedrām (primārie nociceptori) ir perifērās termināļi sensoro neironu pirmās (primāro aferentov), struktūra, pie kuras atrodas uz muguras ganglija saknīti. Spontānas sāpes ir sadalītas divos veidos: simpātijas ziņā neatkarīgas sāpes un simpātijas ilgstošas sāpes. Solidāri neatkarīga sāpes, kas saistītas ar primāro aktivizēšana nociceptoru perifērās nervu bojājumu rezultātā pazūd vai regresē būtiski pēc vietējā anestēzija blokāde bojātā perifērā nerva vai ādas bojājums, tas parasti ir apdedzinot, lantsiruyuschy raksturs. Solidāri uzturēta sāpes pavada izmaiņas asins plūsmā, svīšanu un termoregulācija, kustību traucējumiem, trofikas izmaiņām ādā, tās piedēkļu, zemādas audos, fascijas un kaulu, ir grūtāk ārstēt.

Hiperalgesija ir otrā neiropātisko sāpju sastāvdaļa. Tas parasti ir saistīts ar biezu mielēno A šķiedru aktivizēšanu uz centrālas sensibilizācijas fona (normāla A-šķiedru aktivācija nav saistīta ar sāpēm). Atkarībā no stimulanta veida hipālalģija var būt termiska, aukstīga, mehāniska vai ķīmiska. Pēc lokalizācijas, primārā un sekundārā hiperalgesija ir izolēta. Primārā hiperalgesija ir lokalizēta bojātā nerva inervācijas zonā vai audu bojājumu zonā, tas galvenokārt notiek, reaģējot uz sensibilizētu perifērisko nociceptoru kairinājumu bojājumu rezultātā. Process ietver arī nociceptoru kategoriju, ko sauc par "neaktīvu", kas parasti nav aktīvi.

Sekundārā hiperalgesija ir vairāk izplatīta, tālu aiz bojātā nerva inervācijas zonas. Sakarā pieaugt uzbudināmību jušanas neironiem mugurējā raga muguras smadzeņu, kas saistīti ar jomā inervāciju bojāto nervu sensibilizācijas iestājas tuvumā neskarts neironus atsaucīga izplešanās zonā. Šajā sakarā kairinājums neskartie jušanas šķiedras, kas inervēt veseliem audiem ap laukumu bojājumus, izraisa aktivizēšanu otrajā jutīgi neironiem, kas izraisa sāpes - sekundārā hiperalgèzijas. Aizmugurējo ragu neironu sensibilizācija noved pie sāpju sliekšņa samazināšanās un aplausu veidošanās, t.i. Lai parādītu sāpīgas kairinājuma sajūtas, kuras normālos gadījumos tos nesatur (piemēram, taustes). Izmaiņas centrālās daļas, kas saistītas ar sekundāro hiperalgesiju un alodiniju, saistītās nocicepcijas sistēmas spēka ierosinātājā, apraksta ar terminu "centrālā sensibilizācija". Centrālā sensibilizācija raksturo trīs pazīmes: sekundārās hiperalgesijas zonas parādīšanās, reakcijas pastiprināšanās uz suprathreshold stimulācijām, atbildes reakcijas uz sub-sliekšņa stimulāciju parādīšanās. Šīs pārmaiņas klīniski izpaužas hiperalgesijā par sāpju stimuliem, kas ir daudz plašāki nekā bojājuma zona, un ietver hiperalgesijas sākumu neostimulācijai.

Primārā un sekundārā hiperplegija ir neviendabīga. Primāro hiperalgesiju raksturo trīs veidi - termiska, mehāniska un ķīmiska, sekundārā hiperalgesija - mehāniska un auksta. Klīniskā pārbaude, kuras mērķis ir identificēt dažādus hiperalgèzijas, var atļaut ne tikai diagnosticēt klātbūtni neiropātijas sāpju sindromu, kā arī pamatojoties uz datu analīzi, lai identificētu patofizioloģisks mehānismus sāpju un hiperalgèzijas. Sāpju un hiperalgesijas patofizioloģiskie mehānismi ir ļoti dažādi un tiek aktīvi pētīti.

Pašlaik nav tādu ārstēšanu, kas novērstu neiropātisku sāpju veidošanos, nav arī ļoti efektīvu un specifisku zāļu, kas ļauj kontrolēt tās izpausmes. Zāļu terapijas mērķis ir, pirmkārt, samazināt sāpju intensitāti, kas pēc iespējas ātrāk palīdz uzsākt aktīvo atjaunojošo ārstēšanu.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]