Neiropātiskās sāpes

Neiropātiskas (neirogēnas) sāpes kā hronisku sāpju veids rodas perifērās vai centrālās nervu sistēmas bojājumu vai slimības, kas skar jebkurus sensoros nervus vai centrālos ganglijus, dēļ. Piemēri: muguras lejasdaļas sāpes, diabētiskā neiropātija, postherpētiska neiralģija, posttraumatiskas centrālās vai talāma sāpes un pēcamputācijas fantoma sāpes.

Neiropātiskās sāpes parasti klasificē, pamatojoties uz etioloģisko faktoru, kas izraisa nervu sistēmas bojājumus, vai pamatojoties uz sāpju anatomisko lokalizāciju (trijzaru nerva, glosofaringāla, starpribu neiralģija). Neiropātiskām sāpēm raksturīgs negatīvu un pozitīvu sindromu komplekss. Zaudējumu sindromi izpaužas kā sensorisks deficīts pilnīga vai daļēja jutīguma zuduma veidā skarto nervu inervācijas zonā. Pozitīvajiem simptomiem raksturīgas spontānas sāpes kombinācijā ar disestēziju un parestēziju.

Neiropātiskām sāpēm ir vairākas pazīmes, kas tās gan klīniski, gan patofizioloģiski atšķir no nociceptīvām sāpēm (Bowsher, 1988):

1. Neiropātiskām sāpēm piemīt disestēzijas raksturs. Par to patognomoniskām pazīmēm tiek uzskatītas šādas definīcijas: dedzinošas un šaujošas sāpes (biežāk - blāvas, pulsējošas vai spiedošas).
2. Lielākajā daļā neiropātisko sāpju gadījumu tiek novērota daļēja jutīguma zudums.
3. Raksturīgi ir veģetatīvie traucējumi, piemēram, samazināta asins plūsma, hiper- un hipohidroze sāpīgajā zonā. Sāpes bieži pastiprinās vai pašas izraisa emocionālus un stresa traucējumus.
4. Parasti tiek novērota alodīnija (tas nozīmē sāpju sajūta, reaģējot uz zemas intensitātes, parasti nesāpīgiem stimuliem). Piemēram, viegls pieskāriens, gaisa pūsma vai matu ķemmēšana trijzaru nerva neiralģijas gadījumā izraisa "sāpju zalvi" (Kugelberg, Lindblom, 1959). Pirms vairāk nekā simts gadiem Truso (1877) atzīmēja līdzību starp paroksizmālām šaujošām sāpēm trijzaru nerva neiralģijas gadījumā un epilepsijas lēkmēm. Tagad ir zināms, ka visas šaujošās neirogēnās sāpes var ārstēt ar antikonvulsantiem (Swerdlow, 1984).
5. Pat stipru neiropātisku sāpju neizskaidrojama īpašība ir tā, ka tās neliedz pacientam aizmigt. Tomēr, pat ja pacients aizmieg, viņš pēkšņi pamostas no stiprām sāpēm.
6. Neirogēnas sāpes nereaģē uz morfīnu un citiem opiātiem parastajās pretsāpju devās, kas pierāda, ka neirogēnu sāpju mehānisms atšķiras no opioīdiem jutīgām nociceptīvām sāpēm.

Neiropātiskās sāpes raksturo divas galvenās komponentes: spontānas (no stimula neatkarīgas) sāpes un inducētas (no stimula atkarīgas) hiperalgēzija. Spontānas sāpes var būt pastāvīgas vai paroksizmālas. Lielākajai daļai pacientu spontānas sāpes ir saistītas ar nociceptīvo C šķiedru (primāro nociceptoru) aktivāciju, kas ir pirmo sensoro neironu (primāro aferentu) perifērie gali, kuru ķermeņi atrodas dorsālajā saknītes ganglijā. Spontānas sāpes iedala divos veidos: simpātiski neatkarīgas sāpes un simpātiski uzturētas sāpes. Simpātiski neatkarīgas sāpes ir saistītas ar primāro nociceptoru aktivāciju perifērā nerva bojājuma rezultātā un izzūd vai ievērojami regresē pēc bojātā perifērā nerva vai skartās ādas zonas lokālas blokādes ar anestēziju; tās parasti ir šaujošas, lance-veida sāpes. Simpātiski uzturētas sāpes pavada asins plūsmas, termoregulācijas un svīšanas izmaiņas, kustību traucējumi, trofiskas izmaiņas ādā, tās piedēkļos, zemādas audos, fascijā un kaulos, un tās ir grūtāk ārstējamas.

Hiperalgēzija ir neiropātisko sāpju otrā komponente. Tā parasti ir saistīta ar biezu mielinētu A šķiedru aktivāciju centrālās sensibilizācijas fonā (parasti A šķiedru aktivācija nav saistīta ar sāpju sajūtām). Atkarībā no stimula veida hiperalgēzija var būt termiska, auksta, mehāniska vai ķīmiska. Atkarībā no lokalizācijas izšķir primāro un sekundāro hiperalgēziju. Primārā hiperalgēzija lokalizējas bojātā nerva inervācijas zonā vai audu bojājuma zonā, tā rodas galvenokārt, reaģējot uz bojājuma rezultātā sensibilizētu perifēro nociceptoru kairinājumu. Procesā ir iesaistīta arī nociceptoru kategorija, ko sauc par "guļošajiem", kuri parasti ir neaktīvi.

Sekundārā hiperalgēzija ir izplatītāka, sniedzoties tālu ārpus bojātā nerva inervācijas zonas. Sakarā ar paaugstinātu muguras smadzeņu aizmugurējo ragu sensoro neironu uzbudināmību, kas saistīti ar bojātā nerva inervācijas zonu, notiek tuvumā esošo neskarto neironu sensibilizācija, paplašinoties receptīvajai zonai. Šajā sakarā nebojātu sensoro šķiedru, kas inervē veselos audus ap bojāto zonu, kairinājums izraisa sekundāri sensibilizēto neironu aktivāciju, kas izpaužas kā sāpes - sekundāra hiperalgēzija. Aizmugurējo ragu neironu sensibilizācija noved pie sāpju sliekšņa pazemināšanās un alodīnijas attīstības, t.i., sāpju sajūtu parādīšanās pret kairinājumu, kas parasti ar tām nav saistīts (piemēram, taustes). Nociceptīvās sistēmas centrālo daļu uzbudināmības izmaiņas, kas saistītas ar sekundāras hiperalgēzijas un alodīnijas attīstību, tiek aprakstītas ar terminu "centrālā sensibilizācija". Centrālo sensibilizāciju raksturo trīs pazīmes: sekundārās hiperalgēzijas zonas parādīšanās, reakcijas palielināšanās uz virs sliekšņa stimuliem un reakcijas parādīšanās uz zem sliekšņa stimuliem. Šīs izmaiņas klīniski izpaužas kā hiperalgēzija pret sāpju stimuliem, kas sniedzas daudz plašāk nekā bojājuma zona, un ietver hiperalgēzijas rašanos pret nesāpīgu stimulāciju.

Primārā un sekundārā hiperalgēzija ir neviendabīga. Primāro hiperalgēziju pārstāv trīs veidi - termiskā, mehāniskā un ķīmiskā, sekundāro hiperalgēziju - mehāniskā un aukstuma. Klīniskā izmeklēšana, kuras mērķis ir identificēt dažādus hiperalgēzijas veidus, var ne tikai diagnosticēt sāpju neiropātijas sindroma klātbūtni, bet arī, pamatojoties uz šo datu analīzi, identificēt sāpju un hiperalgēzijas patofizioloģiskos mehānismus. Sāpju un hiperalgēzijas patofizioloģiskie mehānismi ir ļoti dažādi un pašlaik tiek aktīvi pētīti.

Pašlaik nav ārstēšanas metožu, kas novērstu neiropātisku sāpju attīstību, kā arī nav ļoti efektīvu un specifisku zāļu, kas ļautu kontrolēt to izpausmes. Medikamentozās terapijas mērķis, pirmkārt, ir samazināt sāpju intensitāti, kas palīdz pēc iespējas agrāk uzsākt aktīvu rehabilitācijas ārstēšanu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]