Leikopēnija

Leikopēnija vai neitropēnija ir sindroms, kurā absolūtā cirkulējošo neitrofilu skaits asinīs ir mazāks par 1,5 x ^{10 9} / L. Leikopēnijas galējā izpausme ir agranulocitoze, stāvoklis, kurā granulocītu skaits asinīs ir mazāks par 0,5 x ^{10 9} / L.

Sinonīmi: neitropēnija, leikopēnija, granulocitopēnija, agranulocitoze.

ICD-10 kods

D70 leikopēnija, agranulocitoze.

Leikopēnijas epidemioloģija

Ķīmijterapijas izraisīto leikopēnijas un agranulocitozes izplatību nosaka onkoloģisko un hematoloģisko slimību epidemioloģija. Smaga hroniska leikopēnija sastopama ar biežumu 1 uz 100 000 iedzīvotāju, iedzimta un idiopātiska leikopēnija - 1 no 200 000, ciklikiska leikopēnija - 1 uz 1 miljonu iedzīvotāju. Leikopēnija ir bieži aplastiskās anēmijas izpausme. Eiropā katru gadu tiek identificēti divi jauni šīs slimības gadījumi uz 1 miljonu cilvēku, bet Austrumāzijā un Āfrikā - 2-3 reizes vairāk.

Par narkotiku agranulocitozi, ko izraisa iecelšanu nehimioterapevticheskih narkotikām Lielbritānijā katru gadu frekvence ir 7 gadījumi uz 1 miljons iedzīvotājiem Eiropā - 3,4-5,3 gadījumi ASV - no 2,4 līdz 15,4 uz 1 miljonu iedzīvotāju. Zāļu agranulocitozes attīstības risks pieaug ar vecumu tikai 10% gadījumos, kad tas notiek bērniem un jauniešiem, vairāk nekā puse gadījumu - cilvēkiem vecumā virs 60 gadiem. Sievietēm šī komplikācija attīstās 2 reizes biežāk nekā vīriešiem. Vankomicīna izraisīta neitropēnija ir novērota 2% pacientu, kuri saņem šo zāļu pacientiem, kuri lieto antihiperejvielas - 0,23% gadījumu ar ārstēšanu ar klozapīnu - 1% gadījumu.

[1], [2], [3], [4]

Leikopēnijas cēloņi

• Kad iedzimtas formas leikopēnijas cēloni slimības ir īpaši ģenētiska defekta tiek nosūtīta autosomāli recesīvo vai autosomāli dominējošā, svinēt un sporādisku gadījumu.
• Ar onkoloģiskām slimībām, ieskaitot onkohematoloģisko, visbiežāk notiek leikopēnijas attīstības cēlonis - notiekošajā ķīmijterapijā, staru terapijā (mielotoksisks agranulocitoze).
• Aplastiskā anēmija, mielofibroze - iegūtā hematopoēzes aplazija.
• Normas hematopoēzes apkarošana ar audzēja šūnām - asins sistēmas audzēja slimības, audzēja metastāzes IDR kaulu smadzenēs.
• Metabolisma traucējumi, jo īpaši B12 vitamīna, folijskābes, vara, kvaširokas un 2.b tipa glikogēna nogulumu deficīts izraisa leikopēniju.
• Infekcija - smaga sepse, vīrusu infekcija (Epšteina-Barra vīruss, citomegalovīrusa, HIV, hepatīta, parvovīrusu B19, masaliņu vīruss), sēnīšu, un protozoju (leišmanioze, histoplazmozes, malārija) infekcija, tuberkuloze, bruceloze - cēlonis neitropēniju.
• Ne-ķīmijterapijas zāles, ko lieto klīniskajā praksē, ieskaitot intensīvu aprūpi, izraisa smagu neitropēniju - agranulocitozi.

Ne-ķīmijterapijas zāles, kas izraisa agranulocitozi

Zāļu kategorija	Preparāti
Smagie metāli	Preparāti, kas satur arsēnu, zeltu, dzīvsudrabu diurētikus
NSPL analgētiskie līdzekļi	Atsetilsalitsilovaya Chisloth paracetamolu, diklofenaks, indometacīns, ibuprofēns ventilators, fenilbutazons, piroksikams, tenoxicam, fenazona
Antipsihotiskie, sedatīvie antidepresanti	Chlordiazepoxide, klozapīns, diazepāmu galoperidol, imipramīns, meprobamātu, fenotiazīna, risperidonu tiaprīds, barbituratы
Antikonvulsanti
Antitrīdoīdās zāles	Tiamazola kālija perhlorāts, tioracila atvasinājumi
Antihistamīni	Bromfeniramin, mianserin
Dažādas narkotikas	Acetazolamīds, allopurinols, kolhicìna, famotidīna, cimetidīnu, ranitidīnu, metoklopramīds, levodopa, perorālo hipoglikēmisko narkotikas (glibenclamide), pilnībā retīnskābe, tamoksifēns, aminoglutethimide, flutamide, sulfasalazīns, penicilamīnu, glikokortikoīdi
Dažādas ķīmiskas vielas un narkotikas	Krāsa matiem, insekticīdi, sinepju gāze, DCT, ārstniecības augi
Kardioloģijā lietojamie medikamenti	Kaptoprils, flurbiprofēns furosemīds gidralazin, metildopa, nifedipīns, phenindione, prokainamīds, propafenona, propranolols, spironolaktons, tiazidnыe diurētiķis, lizinoprils, tiklopidīnu, hinidīna эtambutol, tinidazolu, gentamicīnu, izoniazīds, linkomicīnu, metronidazols, nitrofuranы, penicilīns, rifampicīnu, streptomicīna, thioacetazone, vankomicīnu , flucytosine, dapsons, hlorhinīns, gidroksihporohin levamizols, mebendazols pirimetamīns, hinīns, aciklovīra, zidovudīna, terbinafīns, sulyfanilamidы (salazosulyfapiridin uc)

Agranulocitozes sevišķi liels, saņemot sulfasalazīns, antithyroid narkotikas, tiklopidīnu, zelta sāļus, penicilamīnu, dipiridona, metamizols nātrija, Trimetoprimu + Sulfametoksazola (Biseptolum) risks. Dažām zālēm risks Agranulocitozes saistīts ar klātbūtni galvenā audu saderības antigēnu. Agranulocitoze izraisa levamizola, bieži cilvēkiem ar HLA-B27. Jūdi, klozapīns, narkotiku agranulocitoze saistīts ar haplotipu par HLA-B38, DRB1 * 0402, DRB4 * 0101, DQB1 * 0201, DQB1 * 0302, eiropieši, lietojot klozapīna agranulocitoze parādās, kad HLA-DR * 02 DRB1 * 1601, DRB5 * 02 DRB1 * 0502. Tā ir nozīme un slimību pret kuru jaunattīstības agranulocitozi. Augsts risks Agranulocitozes pacientiem ar reimatoīdo artrītu, kas saņēma kaptoprila, pacientiem ar nieru mazspēju, kas saņem probenecīdu.

[5], [6], [7], [8], [9]

Kā attīstās leikopēnija?

Leikopēnija var rasties neitrofilu ražošanas, aprites vai pārdali traucējumu dēļ. Neitrofīli organismā tiek izplatīti trīs vietās - kaulu smadzenēs, perifērā asinīs un audos. Izgatavoti neitrofīli kaulu smadzenēs, un tie nonāk asinīs. Asinīs ir divi neitrofilu pudeļi - brīvi cirkulējoši un margināli, pielipušies asinsvadu sieniņai. Pēdējais veido aptuveni pusi no neitrofilu asinīm. Neitrofīli iziet no asinsrites 6-8 stundas un nonāk audos.

Ķīmijterapijas un staru terapijas laikā mirst jauni, aktīvi proliferējoši šūnas, t.i., kaulu smadzeņu pudele, attīstās mielotoksisks agranulocitoze. Pārkāpšana novērota serdes asinsradi un audzēja audu bojājumu kaulu smadzenēs, kas atšķiras ar nobīdi asinsradi un nomākšanu kaulu smadzeņu audzēja šūnas. Ar aplastisko anēmiju tiek atzīmēta mieloīdu sērijas cilmes šūnu skaita samazināšanās, un atlikušās šūnas funkcionāli ir zemākas, trūkst pietiekamas proliferācijas spējas un ir apoptotiski.

In sepse intravaskulārā neitrofilo stimulācija aktivizēts papildinājums 5 (C5a) un endotoksīna izraisa paaugstinātu migrāciju neitrofilu ar vaskulārā endotēlija, samazinot skaitu cirkulējošo neitrofilu. Ar sepse samazinās arī G-CSF receptoru izpausme, tiek traucēta mieloīdu diferenciācija.

Dažos iedzimtu leikopēnijas, aplastiskās anēmijas, akūta leikēmija formām, mielodisplastiskais sindroms ir pārkāpšana polipotentas mieloīdo cilmes šūnu, kas noved pie samazināšanos neitrofilo ražošanā.

Leikopēnija parazitāras infekcijas, kas notiek ar splenomegālija (malāriju un Kala-Azar) laikā, rodas kā rezultātā palielinājās neitrofilo sekvestrācija liesa. Kad HIV infekcija notiek asinsradi cilmes šūnas un stromas šūnas kaulu smadzenēs, kas noved pie samazināšanos neitrofilo leikocītu ražošanas, attīstību autoantivielu, paaugstinātas apoptozi nobriedušu leikocītu.

Iedzimtā leikopēnija G-CSF receptora gēnā ir mutācija, kā arī citu molekulu defekts, kas ir atbildīgs par signāla pārraidi G-CSF iedarbībā. Rezultātā G-CSF neveicina granulocitopoeseis fizioloģiskās devās. Cikliska neitropēnija izraisa mutācija kodēšanas neitrofilu elastāzes, tādējādi traucēts mijiedarbību starp neitrofilu elastāzes, serpins un citām vielām, kas ietekmē asinsradi.

Zāļu agranulocitozes attīstība, kas nav saistīta ar ķīmijterapiju, var būt saistīta ar toksiskiem, imūniem, alerģiskiem mehānismiem.

Leikopēnijas simptomi

Leikopēnija nav specifisku simptomu, un var būt bez simptomiem, tās izpausmes ir saistīts ar infekciozo komplikāciju Turklāt, risks, kas ir atkarīgs no dziļuma un ilguma leikopēniju. Ja numurs neitrofilu zem 0,1h10 ⁹ / l, pirmajās nedēļās infekcijas konstatētas 25% pacientu laikā, un 6 nedēļu laikā - 100% no pacientiem. Tā ir vērtība likmi leikopēnija pacientiem, kuriem neitrofilo skaits strauji samazinājās ir vairāk uzņēmīgi pret infekcijas komplikāciju nekā pacientiem ar ilgstošu neitropēniju (piemēram, hronisku neitropēniju, aplastisko anēmiju, ciklisku neitropēnijas, un D t.).

Leikopēnijas drudža izpausme ir pirmā un bieži vien vienīgā infekcijas pazīme. 90% pacientu ar neitropēniju drudzis ir infekcijas izpausme, 10% gadījumu tas notiek neinfekciozu procesu dēļ (reakcija uz narkotikām, audzējs, drudzis utt.). Pacientiem, kuri saņem glikokortikoīdu hormonus, infekcija var rasties, nepalielinot ķermeņa temperatūru. Gandrīz pusei pacientu, kuriem ir leikopēnija, ir drudzis ar inficēšanās nezināmu koncentrāciju. 25% febrilu neitropēnijas pacientu ir mikrobioloģiski pierādīta infekcija, lielākajai daļai no tām ir bakterēmija. Pat 25% pacientu infekcija tiek diagnosticēta klīniski, bet to nevar apstiprināt ar mikrobioloģiju. Pacienti ar leikopēniju inficējas galvenokārt ar endogēnas floras infekciju kolonizāciju.

No izolētas leikopēnijas neitropēnija jānošķir no citostatiskās slimības, kas notiek ķīmijterapijas laikā. Citostatiska slimība, ko izraisa nāvi dalot šūnām kaulu smadzenēs, kuņģa un zarnu epitēlija, zarnās, un ādu. Bieži izteikta citostātiskā slimība ir aknu bojājums. Kad tas, kopā ar infekciozo komplikāciju atklāt anēmiju, trombocitopēniju, asiņojoša sindroms, mutes sindroms tūska (mutes dobuma gļotādas, čūlainais stomatīts), zarnu sindroma (enteropātijas vai necrotic neitropēnisks enterokolīts). Nekrotisks enteropathy - akūts iekaisuma process, ko izraisa zarnu epitēlija šūnu zudumu, kas izpaužas kā meteorisms, biežas šķidra vēdera izeja, sāpes vēderā. Enteropātija izraisa mikrobālās floras pārvietošanos ar sekojošu sepse, septisku šoku. Septīta šoka attīstība agranulocitozes nekrotiskās enteropātijas stāvoklī ir 46% pacientu.

Infekcijas procesa gaita pacientiem ar leikopēniju ir atšķirīgu iezīmju dēļ

Samazinājums

Dažas stundas pāriet no pirmām infekcijas pazīmēm uz smagu sepsi. Septīta šokā agranulocitozes stāvoklī trešdaļa pacientu sāk drudzēties tikai vienu dienu pirms arteriālās hipotensijas sākuma. Septiskās šokas iznākums pacientiem ar hemoblastozi agranulocitozes stāvoklī notiek 2 reizes ātrāk nekā tajā pašā pacientu grupā bez leikopēnijas.

Iekaisuma procesa iezīmes leikopēnijas apstākļos

Ar mīksto audu infekciju nav apsārtuma, vietējas iekaisuma izpausmes (apsārtums, tūska, sāpju sindroms) var būt niecīgas, ar vispārēju intoksikāciju. Nekrotiskā enteropātija bieži noved pie perianālajiem bojājumiem un iekaisumiem, kurus agranulocitozē konstatē 12% pacientu. Pneimonija agranulocitozes stāvoklī rodas bez plaušu audu neitrofīlas infiltrācijas. 18% gadījumu pirmajās 3 dienās ar bakteriālu pneimoniju radiogrāfi nekonstatē, to var noteikt tikai ar CT. Peritonīts, kas komplicē nekrotiskās enteropātijas gaitu, bieži izdzēš, bez izteikta sāpju sindroma, nepastāv peritoneāli simptomi.

[10], [11], [12], [13], [14], [15]

Patogēnu īpatnības

Valstī Agranulocitozes, kopā ar kopējām baktēriju patogēnu infekcijas komplikācijas var izraisīt patogēniem, kas ir reti atrodami pacientiem bez leikopēniju. Ilgstošas leikopēnijas laikā var rasties spontāni mioklostridialny nekrozi, kas izpaužas ar sāpēm muskuļos, pietūkums tos, zibensveida sepse, septisks šoks. Diagnoze tiek noteikta, ja bez gāze intermuscular audu rentgenu vai ultraskaņu, lai noteiktu patogēnu asinīs un inficētos audos. Bieži tiek reģistrēti herpesvīrusu komplikācijas, ko izraisa herpes simplex vīrusi, citomegalovīruss, Epstein-Barr vīruss. Augstfrekvences gļotādas infekciju, ko izraisa Candida spp un Aspergillus spp .. Katrs desmitais pacietīgs ARF, kas izstrādāti agranulocitoze, izraisīt plaušu bojājumu ir Pneumocystis carinii. Vairāk nekā pusi no agranulocitozes pneimonijas pacientiem, kas izraisa ODN, izraisa vairāki patogēni.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Leikopēnijas klasifikācija

Pēc ilguma:

• Akūta leikopēnija - ilgums nepārsniedz 3 mēnešus.
• Hroniska leikopēnija - ja tās ilgums pārsniedz 3 mēnešus.

Ir četri galvenie hroniskās neitropēnijas veidi:

1. iedzimts
2. idiopātisks
3. autoimmunālā
4. ciklisks

Atgadījuma laikam:

• Leikopēnija var būt iedzimta (Costman sindroms, cikliskā neitropēnija) vai iegūta visu mūžu.

Pēc leikopēnijas smaguma pakāpes:

• Neitrofilu līmeņa pazemināšanās dziļums nosaka infekcijas komplikāciju rašanās risku.

Leikopēnijas klasifikācija pēc smaguma pakāpes

Absolūtais neitrofilu daudzums asinīs	Leikopēnijas grāds	Infekcijas komplikāciju risks
1-1,5x10 9 / l	Viegls	Minimāls
0,5-1x10 9 / l	Mēreni	Mēreni
<0,5x10 9 / л	Smags (agranulocitoze)	Augsts risks

[24], [25], [26], [27],

Leikopēnijas etiopatogēniska klasifikācija

Neitrofilu veidošanās kaulu smadzenēs pārkāpums

• iedzimtas slimības (iedzimta, cikliska leikopēnija),
• audzēja slimības,
• dažas zāles (LS), apstarošana,
• vitamīna B12 vai folijskābes deficīts,
• aplastiskā anēmija.

Neitrofilu iznīcināšana

• autoimūna leikopēnija
• ķīmijterapija
• neitrofilu sekvencēšana - mākslīgās aprites aparātā aparātā "mākslīgā niera", veicot HD,
• vīrusu infekciju leikopēnija.

[28], [29], [30], [31], [32], [33]

Leikopēnijas diagnostika

Leikopēnijas diagnozei nepieciešams absolūts neitrofilo leikocītu skaits asinīs, pietiek ar tikai leikocītu skaitu. Dažos slimībām absolūtais skaits neitrofilu var krasi samazināta, bet skaits balto asins šūnu ir normāls vai pat paaugstināts, jo, piemēram, limfocītu, domnu šūnas, un tā tālāk. D. šim skaitlim leikocītu formulas, tad summējot procentuālo granulocītu, un rezultātā summa, dalīta ar 100, tiek reizināta ar leikocītu skaitu. Neitropēniju diagnosticē ar neitrofilo leikocītu skaitu zem 1,5 x ^{10 9} / L. Ir nepieciešams arī izskaitļot sarkano asins šūnu un trombocītu skaitu. Leikopēnijas asociācija ar anēmiju, trombocitopēnija norāda uz iespējamu asins sistēmas audzēja slimību. Diagnozi apstiprina perifēro asiņu vai kaulu smadzeņu asins šūnu noteikšana.

Pētniecība un punktveida trepanobioptate kaulu smadzeņu ļauj diferenciāldiagnostikas un izveidot mehānismu attīstības leikopēniju (traucēta neitrofilo ražošanu kaulu smadzenēs, paaugstināts iznīcināšana no asinīm, atklāšanas netipisku vai domnu šūnām, utt).

Kad dim tālāk diagnoze, lai pārbaudītu asins Antinukleārās antivielas, reimatoīdā artrīta, antiviela antigranulotsitarnye, aknu veikt testus (transamināžu, bilirubīna, marķieri vīrusu hepatīts, uc), lai izpētītu līmeņus B12 vitamīna, folātu.

Grūtības var būt zāļu agranulocitozes diagnoze, kas nav saistīta ar ķīmijterapijas iecelšanu. Gandrīz 2/3 pacientu lieto vairāk nekā divas zāles, tādēļ vienmēr ir grūti viennozīmīgi noteikt, kurš no tiem noved pie agranulocitozes.

[34], [35], [36], [37], [38], [39]

Kritēriji agranulocitozei, ko izraisa ne-ķīmijterapijas zāles

• Neitrofilu skaits ir <0,5 × ^{10 9} / L, ja ir drudzis, infekcijas klīniskās pazīmes un / vai septisks šoks.
• Sākot agranulocitoze ārstēšanas laikā vai 7 dienu laikā pēc pirmās saņemšanas no sagatavošanas granulocytopoiesis un pilnīgu atveseļošanos (> 1,5x10 ⁹ / l neitrofilu daudzums asinīs), ne vēlāk kā viena mēneša laikā pēc lietošanas pārtraukšanas.
• Izslēgšanas kritēriji bija iedzimtu imunitāti leikopēnija vai vēsturi nesen nodoto infekcijas slimību (piemēram, vīrusu infekcija), nesen veica ķīmijterapiju vai staru terapiju, imūnterapiju un asins slimības.
• Ar medicīnisku citotoksisku agranulocitoze trombocītu skaits, eritrocīti un hemoglobīna līmenis parasti ir normāls. Kaulu smadzeņu pētījums ļauj izslēgt citus iespējamos agranulocitozes cēloņus.
• Ar zāļu agranulocitozi kaulu smadzenēs, parasti normāla vai mēreni samazināta kopējā šūnu daudzums, mieloīdu cilmes šūnas nav.
• Dažos gadījumos trūkst konstantajiem mieloīdo šūnu saglabājot nenobriedušas formas (UP myelocyte stadijā) - tā sauktā "mieloīdas bloķēt", kas var būt saistīts ar selektīvu mijiedarbība narkotiku / antivielu nobriedušu šūnām vai pārstāv sākotnējo atgūšanas soli.
• Mieloīdu cilmes šūnu trūkums nozīmē, ka pirms leikocītu atjaunošanās perifērā asinīs vajadzētu iziet vismaz 14 dienas.
• Turpretim ar mieloīdo bloku balto asins šūnu skaita atgūšanu var sagaidīt 2-7 dienas.

Dzirdes traucējumi pacientiem ar agranulocitozi ir indikators, lai veiktu diagnosticējošu infekcijas izraisītāja meklēšanu. Mikrobioloģiskā diagnoze nosaka piemērotu antibiotiku terapijas shēmu izvēli. Infekcija pacientiem ar agranulocitozi bieži ir polietilēns, tādēļ, identificējot tikai vienu patogēnu, nevajadzētu pārtraukt diagnostikas meklēšanu. Līdztekus tradicionālajiem mikrobioloģiskajiem pētījumiem pacienta pārbaude agranulocitozē ietver:

• sēnīšu (mannānu, galaktomannānu) antigēnu noteikšana asinīs, BAL, CSF,
• atklāšana asins šūnās, gūšanas šķidrums un herpes simplex vīrusa CSF, citomegalovīruss, Epstein-Barr vīruss un antivielas pret tām serumā.

Sepses diagnostika šajā pacientu grupā bieži ir varbūtējusi. Uzticama sepses diagnoze pamatojas uz šādiem simptomiem:

• infekcijas klīniskās izpausmes vai patogēnu izolēšana,
• SSVR
• sistēmiskā iekaisuma laboratorisko marķieru atklāšana.

Tomēr 44% pacientu agranulocitozes gadījumā drudzis parādās bez noteikta infekcijas koncentrēšanās, tikai 25% febrilu neitropēnijas pacientu ir mikrobioloģiski pierādīta infekcija. Viens no SRER kritērijiem - neitropēnija - šiem pacientiem vienmēr sastopams. Pacientiem, kam ir agranulocitozi, drudzis, pat ja nav infekcijas kanālu, jāuzskata par iespējamu sepses izpausmi. Pacientiem ar agranulocitozi, lai diagnosticētu sepsi, var izmantot šādu iekaisuma reakcijas laboratorisko marķieri, piemēram, prokalcitonīnu asinīs. Tomēr sēnīšu, vīrusu infekciju, kas saistītas ar smagu sepsi klīniskā attēlā, piestiprināšanai var būt pievienots normāls vai nedaudz paaugstināts procālcitonīna līmenis.

Visbiežāk sastopamā infekcijas komplikācija pacientiem ar agranulocitozi ir pneimonija. Infekciozu plaušu bojājumu diagnosticēšanai pacientiem ar agranulocitozi jāietver arī visticamākie patogēni.

[40], [41], [42], [43]

Leikopēnijas skrīnings

Asins leikocītu skaita aprēķināšana, leikocītu formula, absolūtais asins granulocītu skaits.

Kā tiek novērsta leikopēnija?

Parasti netiek veikta ķīmijterapijas izraisīta leikopēnijas profilakse. Ja kāds no nieru un / vai aknu devas ķīmijterapijas medikamentiem jāsamazina, jo iespējamo uzkrāšanos narkotikas, kas var novest pie ilgstošas un dažreiz pastāvīgu un agranulocitozi. In dažu kategoriju vēža un vēža pacientiem ķīmijterapijas profilaksei leikopēnijas un / vai saīsinot ilgumu tā laikā tiek veikta profilaktisku ārstēšanu no granulocītu koloniju stimulējošo faktoru (G-CSF).

Lai novērstu agranulocitozi, ko izraisa ne-ķīmijterapijas zāles, zāļu parakstīšanas laikā ir jāņem vērā leikopēnijas attīstības vēsture un indikācija.

Leikopēnijas prognoze

Mirstība leikopēnijas komplikācijās, kas radušās vēža ārstēšanā, svārstās no 4 līdz 30%. Ar zālēm, kas nav ķīmijterapijas agranulocitoze, pēdējo gadu desmitu laikā mirstība ir samazinājusies no 10-22% 90. Gados līdz 5-10% pašlaik. Šis samazinājums bija saistīts ar labāku pacientu aprūpi, adekvātu antibiotiku terapiju ar infekcijas komplikācijām, dažos gadījumos - KSS lietošanu. Gados vecākiem pacientiem, kā arī pacientiem, kuriem tā attīstījās nieru mazspējas vai baktēriju, septisko šoku gadījumā, vērojama lielāka mirstība ar zāļu agranulocitozi.

Informācija pacientam

Pārbaudi pacienta leikopēnijas vai agranulocitoze ārsts laikā ir pienākums informēt pacientu, ka viņam vajadzētu izvairīties no termiski nepietiekami gaļa, izejvielas ūdeni, izmantot sulas, piena produktus tikai oriģinālajā iepakojumā, kā arī pakļaut pasterizācijas. Ir aizliegts nest neapstrādātus neapstrādātus augļus un dārzeņus. Apmeklējot sabiedriskās vietās, pacientam ir jālieto sejas maska un jāizvairās no saskares ar cilvēkiem, kuri cieš no elpošanas ceļu slimībām. Ja ir paaugstināta ķermeņa temperatūra - tūlītēja piekļuve medicīnas personālam un, kā likums, ārkārtas hospitalizācija.