Raksta medicīnas eksperts
Jaunas publikācijas
Korsakovska psihoze
Pēdējā pārskatīšana: 23.04.2024
Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Korsakova psihoze (AWP) ir Wernicke noturīgās encefalopātijas novēlota komplikācija, kas izpaužas kā atmiņas traucējumi, apjukums un uzvedības izmaiņas. Šis sindroms klasiski izpaužas kā klīnisku simptomu trieciens: apjukums, ataksija un nistagms. 1881. Gadā Wernicke pirmo reizi aprakstīja šo slimību 3 pacientiem, kam raksturīga acu kustību, ataksijas, apjukuma paralīze. Pēc autopsijas Wernicke atrada precīzi asiņošanu pelēkā vielā ap trešo un ceturto kambara un sylvian akveduktu. Krievu psihiatrs Sergejs Korsakovs 1887.-1891. Gada rakstos aprakstīja atmiņas traucējumus pacientiem ar hronisku alkoholismu. Viņš to sauca par psihozes sindromu "polineirīts", uzskatot, ka tipisks atmiņas traucējums kombinācijā ar polineuropātiju ir dažādas slimības daļas.
Cēloņi korsakovska psihoze
Korsakovska psihoze (Korsakovsky amnestic sindroms) novērota 80% neapstrādātu pacientu ar Wernicke encefalopātiju. Smaga vai atkārtota alkohola lietošana ar delīriju var izraisīt Korsakova psihozes attīstību neatkarīgi no tā, vai tika novērotas sākotnēji Wernicke encefalopātijas pazīmes. Tiamīna deficīts (B1 vitamīns) ir atbildīgs par Wernicke-Korsakov sindroma kompleksa attīstību.
Riska faktori
subarahnīda asiņošana, asiņošana talammā, talamiskā išēmiskā trieka un, retos gadījumos, audzēji posmamās talesā. Joprojām nav skaidrs, kāpēc Korsakova psihoze attīstās tikai dažiem pacientiem ar Wernicke encefalopātiju.
Citi riska faktori:
- Bariatriskā ķirurģija. Atveseļošanās parasti notiek 3-6 mēnešu laikā pēc ārstēšanas sākuma, bet tā var būt nepilnīga.
- Īpašas diētas.
- Personas ar anoreksiju, šizofrēniju vai neārstējamu vēža formu.
- Vemšana grūtniecēm.
- Iekaisīga zarnu slimība.
- Vēdera dobuma abscesi.
- Tuberkuloze.
- Iegūtais imūndeficīta sindroms (AIDS).
- Uraēmija.
- Cilmes šūnu transplantācija.
- Hroniska hemodialīze.
- Zīdaiņi, kas baro bērnu ar nepietiekamu tiamīna devu.
[14]
Pathogenesis
Tiamīns uzsūcas no divpadsmitpirkstu zarnas. Tiamīns tiek metabolizēts uz aktīvo formu - tiamīna pirofosfātu neironu un glielu šūnās. Tiamīna pirofosfāts kalpo par kofaktoru vairākiem fermentiem, ieskaitot transketolāzi, piruvāta dehidrogenāzi un alfa-KG. Šo fermentu galvenā funkcija ir piedalīšanās lipīdu un ogļhidrātu metabolismā, aminoskābju, glikozes un neirotransmiteru sintēze.
Tiamīnam ir nozīme nervu impulsu vadīšanā gar aksoniem, īpaši GABA-ergic un serotonīnerģiskajos neironos. Šo fermentu funkcijas samazināšana izraisa difūzus bojājumus, pasliktina glikozes metabolismu galvenajās smadzeņu jomās, kas izraisa vielmaiņas traucējumus šūnu līmenī.
Simptomi korsakovska psihoze
Novēroti izteikti īslaicīgas atmiņas pārkāpumi; retrogrādē un anterogrādē amnēzija ir izteikta dažādās pakāpēs. Pacientiem var būt atmiņas par ilgstošiem notikumiem, savukārt pēdējo notikumu atmiņa ir vairāk traucēta. Kā likums, laikā ir dezorientācija. Bieži vien ir emocionāli traucējumi: apātija, vienaldzība, neliela euforija ar samazinātu vai neesošu reakciju uz notikumiem, pat dzīvībai bīstama. Spontanitāte un iniciatīva var samazināties.
Confabulations bieži vien ir agrīna spilgta zīme; neskaidri pacienti neapzināti rada fiktīvus vai izkropļotus stāstus par notikumiem, kurus viņi nevar atcerēties; šie stāsti var būt tik pārliecinoši, ka pamatā esošo traucējumu nevar atpazīt.
Prognoze
Prognoze ir diezgan labvēlīga pacientiem ar traumatisku smadzeņu traumu, subarahnīdu asiņošanu vai to kombināciju. Sliktāka prognoze tiamīna vai sirdslēkmes trūkuma gadījumos; aptuveni 25% pacientu nepieciešama ilgstoša stacionārā ārstēšana, un tikai 20% pacientu pilnībā atgūstas. Tomēr uzlabojumi var notikt pat 12-24 mēnešus pēc slimības sākuma, un pacienti nedrīkst būt priekšlaicīgi ievietoti iekāpšanas mājās.
Mirstība smagos gadījumos ir 10-15%.