Kognitīvo traucējumu korekcija pacientiem ar cerebrovaskulāriem traucējumiem

Tiek apsvērti kognitīvo traucējumu korekcijas principi pacientiem ar cerebrovaskulāriem traucējumiem. Ir pierādīta memantīna hidrohlorīda efektivitāte kognitīvajās funkcijās, ikdienas aktivitātē, emocionālajā un somatiskajā stāvoklī, tā lietošana pacientiem ar šo patoloģiju ir ieteicama.

Atslēgvārdi: smadzeņu darbības traucējumi, memantīna hidrohlorīds.

Kognitīvie traucējumi (TI) tiek novēroti 20–50 % pacientu, kuri pārcietuši insultu, un tiem ir negatīva ietekme uz pacientu sociālo aktivitāti un dzīves kvalitāti. Ir pierādīta cieša korelācija starp dzīves kvalitāti un pacientu invaliditātes pakāpes prognozi.

Saskaņā ar epidemioloģiskajiem datiem, 4–6 % pacientu, kuri pārcietuši insultu, nākamo sešu mēnešu laikā attīstās demence. Pēc 5 gadiem šis skaitlis palielinās līdz 20–25 %. Vēl biežāk sastopami vidēji smagi kognitīvie traucējumi vai viegla demence.

Ar pēcinsulta kognitīvajiem traucējumiem (PSCI) jāsaprot jebkādi kognitīvie traucējumi, kam ir laika saistība ar insultu, t. i., tie tiek atklāti pirmajos 3 mēnešos pēc insulta (agrīna PSCI) vai vēlāk, bet parasti ne vēlāk kā gadu pēc insulta (vēlīna PSCI). Trīs mēnešu intervāls tika ieviests NINDS-AIREN vaskulārās demences kritērijos kā viens no pierādījumiem par cēloņsakarību starp cerebrovaskulāru slimību un demenci.

1993. gadā V. Hačinskis ierosināja terminu "asinsvadu kognitīvie traucējumi" (VAT), lai apzīmētu kognitīvos traucējumus, kas rodas cerebrovaskulāru slimību rezultātā. VTA struktūra ierosināja apsvērt īstu vaskulāro demenci, kognitīvos traucējumus, ko izraisa smadzeņu asinsvadu un neirodeģeneratīvo patoloģiju kombinācija (jaukta demence ar asinsvadu komponentu), un asinsvadu kognitīvos traucējumus, kas nesasniedz demences līmeni.

Pamatojoties uz kognitīvā deficīta pakāpi un izplatību, var izšķirt trīs kognitīvo traucējumu veidus, kas rodas pēc insulta:

• fokālie (monofunkcionālie) kognitīvie traucējumi, kas parasti saistīti ar fokāliem smadzeņu bojājumiem un ietekmē tikai vienu kognitīvo funkciju (afāzija, amnēzija, apraksija, agnozija); šādos gadījumos laika gaitā ir iespējama zināma kompensācija par kognitīvo deficītu, pateicoties smadzeņu plastiskumam un saglabātajām kognitīvajām funkcijām;
• vairāki kognitīvi traucējumi, kas nesasniedz demences līmeni (pēc insulta viegli kognitīvi traucējumi);
• vairāki kognitīvi traucējumi, kas izraisa sociālās adaptācijas traucējumus (neatkarīgi no esošā motoriskā vai cita fokālā neiroloģiskā deficīta) un attiecīgi ļauj diagnosticēt demenci (pēc insulta demenci).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Asinsvadu kognitīvo traucējumu simptomi

Asinsvadu kognitīvo traucējumu klīniskais attēls, kas atspoguļo smadzeņu frontālās daivas disfunkciju frontālās daivas un subkortikālo gangliju garozas atvienošanas sindroma veidošanās dēļ, bieži ietver domāšanas lēnumu, koncentrēšanās grūtības, brīvprātīgas uzmanības traucējumus un pāreju no viena uzdevuma uz citu, paaugstinātu uzmanības novēršamību, neatlaidību un paaugstinātu impulsivitāti, samazinātu runas aktivitāti, analītiskās spējas, darbību plānošanu, organizēšanu un kontroli.

Primārie atmiņas traucējumi (traucēta jaunas informācijas iegaumēšana, grūtības atcerēties iepriekš apgūtu informāciju) nav raksturīgi asinsvadu kognitīvajiem traucējumiem, taču var novērot darba atmiņas traucējumus: pacientiem ir grūti saglabāt lielu informācijas apjomu, pārslēgties no vienas informācijas uztveres uz citu. Tas sarežģī mācīšanos un jaunu prasmju apguvi, bet neattiecas uz dzīves notikumu iegaumēšanu un reproducēšanu. Pacientiem ar arteriālu hipertensiju (AH) ir zemāki rezultāti visos neiropsiholoģiskajos testos (reakcijas laiks, telpiskā, dzirdes un vizuālā atmiņa, iegaumēto vārdu tūlītēja un aizkavēta reproducēšana, izvēles reakcijas ātrums, informācijas analīze, problēmu risināšana, līdzību un atšķirību noteikšana, vispārināšana, aktivitāte, motivācija, programmu konstruēšana, secinājumu izdarīšana, brīvprātīga uzmanība).

Kognitīvo traucējumu attīstības morfoloģiskais pamats var būt:

• insults stratēģiski svarīgās smadzeņu zonās, kas nodrošina atmiņu un citas svarīgas garīgās funkcijas; ja tās tiek bojātas, rodas ievērojams kognitīvs defekts;
• vairāki asinsvadu bojājumi (lakunas), kad plaši smadzeņu bojājumi izraisa savienojumu pārtraukšanu starp frontālo garozu un citiem svarīgiem centriem, kas izraisa kognitīvos traucējumus;
• Leukoaraioze - baltās vielas retināšana, kas ir kognitīvo traucējumu cēlonis pacientiem ar hipertensiju, cerebrovaskulāras nepietiekamības veidošanās laikā.

Smadzeņu asinsvadu bojājumi ir saistīti ar neirotransmiteru sistēmu darbības traucējumiem, kas iesaistītas kognitīvo funkciju regulēšanā. Starp pēdējām īpaši svarīga ir glutamāterģiskā sistēma.

Ir zināms, ka glutamāta receptoriem ir liela nozīme centrālās nervu sistēmas attīstībā, modulējot neironu migrācijas procesus, nodrošinot to izdzīvošanu un neironu tīklu veidošanos. Šie receptori tiek iedalīti jonotropiskajos, kas saistīti ar jonu kanāliem, un metabolotropiskajos, kas izraisa izmaiņas vielmaiņas procesos. NMDA klases jonotropisko receptoru raksturīga iezīme ir to raksturīgā funkcija regulēt jonu kanālu vadītspēju CA2+. Šī iemesla dēļ NMDA receptoriem ir svarīga loma ierosmes potenciāla ilguma regulēšanā, tādējādi piedaloties kognitīvo funkciju īstenošanā, mediējot tādus smadzeņu procesus kā mācīšanās, koordinācija, atmiņa.