Kas izraisa reaktīvu artrītu?

Pašlaik reaktīvs artrīts galvenokārt attiecas uz slimībām, kas saistītas ar zarnu un genito urīnizvades infekcijām, kuras saistītas ar histocompatibility antigen B27 (HLA-B27).

Divas artrīta grupas:

• genito urīnizvads;
• postterokolītisks.

Uroģenitālās reaktīvā artrīta cēloņi:

• chlamydia trachomatis (Cl Trachomatis, serovārs D, K);
• ureaplasmas.

Post-enterocolitis reaģējošā artrīta cēloņi:

• Yersinia ( Y. enterocolitica serotipu 03 un 09, Y. Pseudotuberculosis);
• salmonellas (S. enteritidis, S. Oranienburg, S. Typhimurium);
• šigēļi ( S.flexneri 2-2 a);
• Campylobacter (Campylobacterjejuni).

Elpceļu trakta infekcijas, kas saistītas ar Mycoplasma pneimoniju un it īpaši hlamīdijas pneimoniju, ir reaģējoša artrīta izplatības cēloņi.

Pastāv pierādījumi par saistību starp reaktīvo artrītu un zarnu infekciju, ko izraisa Clostridium difficile un dažas parazitāras infekcijas. Tomēr nav datu par šo reaktīvā artrīta attiecību ar HLA-B27.

Pašlaik viens no visbiežāk sastopamajiem reaktīvā artrīta veidiem ir hlamīdijas infekcija. Reaktīvā artrīta struktūrā hlamīdijas artrīts ir līdz 80%.

Infekcijas avoti hlamīdijā - cilvēki, zīdītāji, putni. Cilvēka S. pneumoniae un S. psittaci infekcija notiek ar gaisā vai gaisā esošiem putekļiem. C. trachomatis tiek pārraidīts ar seksuālo, vertikālo, kontaktu-mājsaimniecības veidu, kad auglis iziet caur inficēto mātes dzemdes kanālu. Bērnībā seksuālās transmisijas veids nav būtisks. Reaktīvs artrīts var attīstīties, kad inficējas ar visiem hlamīdiju veidiem.

Imūnā atbilde uz mikroorganismu ievadīšanu:

• makrofāgu aktivizēšana;
• vietējā sekrēcijas IgA veidošanās (pusperiods 58 dienas);
• šūnu imunitātes aktivizēšana;
• 48 stundu laikā pēc infekcijas IgM klases antivielu pret hlamīdijas lipopolisaharīdu (rodospecifiskais antigēns) attīstība (pusperiods - 5 dienas);
• IgG antivielu pret hlamīdiju lipopolisaharīdu sintēze no 5. Līdz 20. Dienai pēc infekcijas (pussabrukšanas periods ir 23 dienas);
• IgG klases antivielu sintēze ārējās membrānas galvenajam proteīnam (sugas specifiskais antigēns) pēc 6-8 nedēļām.

Pacientiem ar hronisku reaktīvs artrīts plūst hlamīdiju imūno reakciju atklāti novirzes: traucējoši attiecību starp T-slāpētāju un T-palīgs šūnas (samazināšanas skaita T-palīgs šūnas), kas izteikta kā samazinās relatīvo un absolūto skaitu B-šūnu, samazināja dabas killer šūnas.

Visas izmaiņas pacienta organisma imūnās atbildes reakcijā veicina procesa hronizāciju. Īstenojot ģenētiski noteikto indivīda predispozīciju reaktīvā artrīta attīstībai, HLA-B27 nesējviela ir izolēta.

Slimības attīstībā infekciozā (agrīna) un autoimūna (novēlota) fāze tiek izolēta.

Hlamīdiju attīstības stadijas

Infekcija - gļotādu izraisītājs.

Primārā reģionālā infekcija ir mērķa šūnu primārais bojājums. Šajā procesā piedalās divas dažādas mikroorganismu formas (elementāras un retikulāras struktūras). Ilgst 48-72 stundas.

Procesa paaudzes:

• patogēna un limfveida slimības izplatība;
• Epitēlija šūnu daudzveidīgs bojājums;
• klīnisko simptomu parādīšanās.

Imūnpatoloģisko reakciju attīstība galvenokārt bērniem ar HLA-B27.

Infekcijas procesa iznākums. Process var apstāties vienā no posmiem:

• Atlikuma fāze (tiek veidotas morfoloģiskās un funkcionālās izmaiņas orgānos un sistēmās, nav sastrēguma avots);
• hroniskas hlamīdijas fāze;
• imūnās autoagresijas fāze.

Imūnā atbildes reakcija

Imūnā atbilde uz mikroorganisma ievadīšanu ir aprakstīta ar šādām darbībām: makrofāgu aktivizēšana; lokalizēta sekrēcijas IgA veidošanās (pusperiods 58 dienas); šūnu imunitātes aktivizēšana; IgM antivielu pret hlamīdiju lipopolisaharīdu (rodospecifiskais antigēns) ražošana 48 stundu laikā pēc inficēšanās (pusperiods - 5 dienas). Ir arī IgG klases antivielu sintēze pret hlamīdijas lipopolisaharīdu 5 līdz 20 dienu laikā pēc cīņas (pussabrukšanas periods 23 dienas); IgG klases antivielu sintēze ārējās membrānas galvenajam proteīnam (sugas specifiskais antigēns) pēc 6-8 nedēļām.

Antivielu attīstība, kā arī makrofāgu fagocitozes attīstība ir iespējama tikai tad, kad hlamīdijas šūna atrodas elementārā ķermeņa stadijā starpšūnu telpā. Lai pilnībā atbrīvotos no hlamīdiju antivielām, nepietiek. Ja hlamīdija atrodas šūnu retikulārās ķermeņa stadijā, tā ir absolūti nepieejama abām antivielām, kā arī limfocītiem un makrofāgiem. Tādēļ ar lēnu strāvas vai asimptomātisku procesu antivielu daudzums asinīs parasti ir mazs.

Pacientiem ar hronisku plūstošo hlamīdiju reaktīvs artrīts konstatēts imūnās atbildes reakcijas anomālijas, proti, pārkāpums attiecības starp T-slāpētāju un T-palīgs šūnas (samazināšanas skaita T-palīgs šūnas), kas izteikta kā samazinās relatīvo un absolūto skaitu B šūnas, skaita samazināšanās dabas killer šūnas.

Visas šīs izmaiņas pacienta organisma imūnās atbildes reakcijā veicina procesa hronizācijas procesu.

Reaktīvā artrīta patoģenēze

Reaktīvā artrīta, kas saistīts ar zarnu infekciju, izcelsme ir galvenā nozīme infekcijai un ģenētiskajai predispozīcijai. Tomēr molekulāro un makroorganismu attiecību patiesais raksturs joprojām nav skaidrs.

"Artritogēnie" mikroorganismi iekļūst zarnu gļotādā un reizinās ar polimorfonukleāro leikocītu un makrofāgu. Pēc tam baktērijas un to vitaliskās aktivitātes iekļūst mērķa orgānos no primārā mērķa. Saskaņā ar eksperimentālajiem datiem, mikroorganismi atrodas šūnās, kas HLA-B27 ekspresē visilgāko laiku.

HLA-B27 loma reaktīvā artrīta attīstībā nav pilnībā izprotama. Šis antigēns ir minēta kā 1. Klase antigēni leikocītu antigēnu MHC cilvēks (HLA), atklāti uz virsmas lielākā daļa šūnu (ieskaitot limfocīti, makrofāgi) un iesaistīts imūno atbildi. Tiek ierosināts, ka HLA-B27 izraisa patoloģiskas imūnās atbildes reakciju pret patogēno zarnu un urogenitālās mikrofloras attīstību. Pacientu serumā dažreiz tiek konstatētas antivielas, kas savstarpēji reaģē ar HLA-B27. Audu saderības antigēns B27 nodrošina savstarpējas seroloģisko reakciju ar hlamīdijām un dažas Gram-negatīvas enterobaktērijām kas izraisa parādību mikrobu antigēnu mīmiku. Saskaņā ar šo hipotēzi, olbaltumvielas, kas satur strukturāli līdzīgas HLA-B27 molekulas, atrodamas vairāku zarnu baktēriju un hlamīdiju šūnu sieniņās. Tiek pieņemts, ka savstarpēji reaģējošas antivielas var negatīvi ietekmēt ķermeņa šūnas, kurās ekspresē pietiekamu skaitu HLA-B27 molekulu. No otras puses, uzskata, ka šāda pārrobežu reakcija kavēt īstenot pienācīgu imūnreakciju pret starpšūnu parazītiem un to efektīvai novēršanai, veicinot noturību infekciju.

No ģenētisko faktoru nozīme patoģenēzē reaktīvās artrīta ierosina to ciešu saistību ar HLA-B27, ar nosakāmu urīna artrīta 80-90% gadījumu un retāk kad postenterokoliticheskih artrīts (mikrobu mīmikrija hipotēze).