Kas izraisa pseidotuberkulozi: galvenie cēloņi un patoģenēze

Pseidotuberkulozes cēloņi

Iemesls pseudotuberculosis - Yersinia pseudotuberculosis - Gram-negatīvas nūjiņveida baktērija ar flagellas rezultātā peritrichous, pieder pie ģimenes Enterobacteriaceae. Kapsula nesatur. Domstarpības nav. Tam ir morfoloģiskās, kultūras un bioķīmiskās īpašības, kas līdzīgas Y. Enterocolitica.

Y. Pseudotuberculosis ir flagellar (H) antigēnu, divas somatisko (O) antigēnu (S un R) un virulences antigēnus - V un W. Aprakstīti 16 serotipiem Y. Pseudotuberculosis vai O-grupas. Lielākā daļa celmu, kas sastopami Ukrainas teritorijā, pieder pie I (60-90%) un III (83,2%) serotipiem. O-antigēni baktērijas ir antigēniskā līdzības starp serotipiem sugas ietvaros un citiem pārstāvjiem ģimenes Enterobacteriaceae ( pestis Salmonella B un D grupas, Y. Enterocolitica 0: 8, 00:18 un 00:21), kas būtu jāņem vērā, interpretējot seroloģisko rezultātu pētniecība.

Vadošā loma attīstība pseudotuberculosis izņemtā patogēnām faktori Y. Pseudotuberculosis: adhēziju, kolonizāciju zarnu epitēlija virsmas, izplatības, spēju intracelulāras proliferâciju epitēlija šūnas un makrofāgu, un citotoksicitātes. Celmu enterotoksigenitāte ir vāja. Virulences kontroli veic hromosomu un plazmīdu gēni.

Y. Pseidotuberkulozes baktērijas ir diezgan homogēna grupa gan sugu, gan atsevišķu serotipu vidū. Visi zināmie celmi ir beznosacījuma patogēni. Atšķirības Y. Enterocolitica un Y. Pseudotuberkulozes patogenisko īpašību izpausmē nosaka īersiniozes un pseidoatterkulozes gaitas pazīmes.

Y. Pseudotuberkulozes un Y. Enterocolitica rezistence pret fizikāli ķīmiskajiem efektiem neatšķiras.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Pseudotuberkulozes patoģenēze

Y. Pseudotuberkulozes ievadīšana sākas tūlīt mutes dobumā, kas klīniski izpaužas tonzilīta sindromā. Liela daļa no izraisītāja, pārvarot kuņģa barjeru kolonizēt limfātisko epitēlijs pārsvarā veidojumi zarnām un cecum (pirmais posms). Tad notiek iekaisums zarnu gļotādas epitēlijā; patogēns iekļūst gļotādas slāni un pārvar epitēliju asinsvadus - izstrādājot primārās bakteriēmiju un hematogenous izplatīšanu (otrā posma). Turklāt tiek novērota infekcijas vispārināšana, ko raksturo patogēna izplatīšanās orgānos un audos, to reprodukcija un sistēmisko traucējumu attīstība (trešā fāze). Galvenā loma šajā procesā ir Y. Pseudotuberkulozes invazivitātei un citotoksicitātei. Caur zarnu epitēliju iekļūst caur epitēlija šūnām un starpšūnu telpām, izmantojot M-šūnu un migrējošo fagocītu. Pavairošana Y. Pseudotuberculosis ar epitēlija šūnās un makrofāgos noved pie iznīcināšanu šīm šūnām, tad čūlas attīstību un ārpusšūnu reproducēšana Yersinia centrā topošo miliāru abscesi iekšējos orgānos.

Mikrokolonijas baktērijās, kas atrodas ārpuscelulāras formas, izraisa policikliju karioreksiju. Kas tos ieskauj. Šo loku vietā granulomas veidojas daudzos iekšējos orgānos.

Tādējādi, pseudotuberculosis raksturo hematogenous un lymphogenic dissimination Y. Pseudotuberculosis un izteikts toksisks-alerģisku sindromu. Maksimālās klīniskās un morfoloģiskās izmaiņas nav attīstīties Atrium (rīklē, augšējā daļa no tievajās zarnās), un sekundārie slimības uzliesmojumi: aknās, plaušās, liesā, zarnas ileocecal stūra un reģionālās limfmezgli. Šajā sakarā jebkura klīniskā slimības forma sākas kā vispārēja infekcija.

Atveseļošanās periodā (ceturtais posms) notiek patogēna izdalīšanās un tiek atjaunotas orgānu un sistēmu traucētās funkcijas. Y. Pseudotuberkuloze tiek likvidēta pakāpeniski: vispirms no asinsrites, tad no plaušām un aknām. Ilgi iersiniy saglabājas limfmezglos un liesā. Baktēriju citopātiskā ietekme un to noturīga noturība limfmezglos un liesā var izraisīt otro bakterēmiju, kas klīniski izpaužas paasinājumu un recidīvu rezultātā.

Ar atbilstošu imūnreakciju slimība beidzas ar atgūšanu. Vienota koncepcija par sekundāro fokālās formas veidošanās mehānismu, ilgstošs un hronisks infekcijas cēlonis nav. In 9-25% no pacientiem, kam bija veikta pseudotuberculosis, veidojas Reitera sindroma, Krona slimība, Šegrena-Guzhero, hronisks saistaudu slimības, autoimūna hepatīta, endo-, myo-, peri- un pankardity, trombocitopēnija, un citi.