Raksta medicīnas eksperts
Jaunas publikācijas
Kas izraisa hronisku pankreatītu?
Pēdējā pārskatīšana: 19.10.2021
Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Hronisks pankreatīts bērniem, kā pieaugušajiem, ir polietiologichesky dabu un kalpo kā galveno formu aizkuņģa dziedzera patoloģiju. Bērniem cēlonis likumsakarīgi tic zarnas čūla (41,8%), žultsvadu (41,3%), retāk - zarnu pataloģijas, attīstības anomālijas, aizkuņģa dziedzera kuņģa traumu. Saistītie faktori: baktēriju un vīrusu (hepatīta, enterovīruss, citomegalovīrusa infekcija, herpes, Mycoplasma infekcijas, infekciozā mononukleoze, epidēmisko parotītu, salmonello'z, sepse, uc) un helminthiases (opistorhoz strongyloidiasis, giardiasis, utt ...). Sistēmiskā saistaudu slimības, elpošanas ceļu slimība, endokrīno orgānu (hiperlipidēmijas, visvairāk veidu I un V; hiperparatireozi, hiperkalcēmija, hipotireoze), hroniskas nieru nepietiekamības un citām nosacījumi var veicināt pankreatīta. Pierādīts toksisko iedarbību dažu narkotiku par acināro audiem, kas ved uz attīstību narkotiku pankreatīta (steroīdi, sulfonamīdiem citostatiķi, furosemīds, metronidazolu. NPL uc). Neatgriezeniskas izmaiņas aizkuņģa dziedzeris var rasties izmantot alkoholisko dzērienu un citu toksisku vielu.
Ģenētiskie un iedzimtas faktori var arī izraisīt attīstības marķēto morfoloģiskas izmaiņas aizkuņģa dziedzera iedzimtas pankreatīta, cistiskās fibrozes, sindroma Shvahmana Diamond, izolēts deficītu no aizkuņģa dziedzera fermentu.
Iedzimta pankreatīta biežums citu etioloģisko formu vidū ir no 3 līdz 5%, mantojums rodas autosomāli dominējošā formā. Slimības attīstība ir saistīta ar aizkuņģa dziedzera enzīmu (tripsinogēna un tripsīna) gēnu mutāciju. Katjona tripsinogēna R117H gēna mutācija pavājina kontroli pār proteolītisko enzīmu aktivāciju aizkuņģa dziedzerī. Parasti pēc 3 līdz 5 gadiem tiek veidota iedzimta pankreatīta klīniskā simptoloģija, slimība raksturo sāpju smagums un dispepses sindroms. Ar vecumu palielinās recidīvu biežums un attīstās aizkuņģa dziedzera nepietiekamība. Ultrasonogrāfiskajā izmeklēšanā tiek diagnosticēts kalcinējošs pankreatīts.
Hroniskā pankreatīta etioloģijā liela nozīme ir alerģiskām slimībām, pārtikas produktu sensibilizācijai, ksenobiotiku saturošiem pārtikas produktiem un dažādām piedevām, kas nelabvēlīgi ietekmē aizkuņģa dziedzeri. Ja pankreatīta attīstības cēloni nevar noskaidrot, tiek diagnosticēts idiopātisks pankreatīts. Daži pētnieki identificē pēckreatisma autoimūna variantu, ieskaitot primāro.
Lielākajā daļā bērnu hroniskais pankreatīts atkal attīstās (86%), jo primārā slimība ir daudz retāk - 14% pacientu.
Hroniskas pankreatīta patoģenēze
Lai izprastu aizkuņģa dziedzera patoloģiskā procesa attīstības mehānismu, visi faktori ir jāsadala 2 grupās. Pirmais ir faktors, kas izraisa grūtības aizkuņģa dziedzera sula aizplūšanu un noved pie šķidruma hipertensijas. Otrais ir faktori, kas veicina dziedzera acinar šūnu tiešo primāro bojājumu. Veiksmīga medicīnisko pasākumu iecelšana ir nepieciešama, lai izdalītu vadošo etioloģisko brīdi.
Galvenās hroniskās pankreatīta formu attīstības mehānisma galvenā saikne ir aizkuņģa dziedzera enzīmu aktivizēšana cauruļvados un dziedzera parenhīma. Patoloģisku reakciju kaskādē īpaša vieta pieder proteolītiskajiem enzīmiem (tripsīnam, ķemotripsīnam utt.) Un reti - lipolītiskiem enzīmu (fosfolipāzes A). Autolīzes process izraisa edēmu, acināru šūnu iznīcināšanu, infiltrāciju. Ar recidīvu - pret sklerozi un dziedzera fibrozi, attīstoties sekrēcijas deficītam. Pateicoties spēcīgajām inhibējošām sistēmām, patoloģiskais process dziedzeros var aprobežoties ar intersticiālu tūsku bez nekrozes attīstības, kas bieži vien tiek atzīmēts bērnībā. Bieži hronisks pankreatīts bērniem - iepriekš nodotā akūta pankreatīta iznākums.
Pāreja uz hroniskām formām var būt subklīniska, kas vēlāk izraisa komplikācijas (cista, izmaiņas kanāla sistēmā uc).
Iekaisuma starpniekiem ir nozīmīga loma hroniskā pankreatīta ģenēze. Anti-inflammatory citokīni ietver interleikīnu 1, 6, 8. Audzēja nekrozes faktoru, trombocītu agregācijas faktoru. Šajā gadījumā citokīnu ražošana nav atkarīga no pankreatīta cēloņa. Citokīnu reakciju aktivizēšana negatīvi ietekmē aizkuņģa dziedzera akinocītus.
Patoloģiskais process aizkuņģa dziedzerī var sākties gastrointestinālo hormonu un bioloģiski aktīvo vielu trūkuma dēļ. Ir pierādīts, lai samazinātu skaitu hormonu ražo šūnas, kas sintezēt sekretīna, cholecystokinin, pankreozimīns serotonīna slimību divpadsmitpirkstu ar slikto mehānisko prasmes un attīstību atrofiska procesiem gļotādā. Pārkāpšana metabolisma nosēdumiem un zarnu hormonu noved pie distrofiski izmaiņas dziedzera, grūtības aizplūdes aizkuņģa dziedzera sekrēciju, zarnu trakta motorikas traucējumiem no divpadsmitpirkstu zarnas, samazinātu spiedienu tajā un disfunkciju sfinktera aparāta. Šajos apstākļos notiek acināru šūnu atrofija un to aizstāšana ar saistaudiem.